Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


История развития реаниматологии.




История развития реаниматологии.

История развития медицины показывает, что большинство её отраслей имеет свои корни в глубокой древности.

Наука об оживлении организма в отдельную медицинскую отрасль выделилась не сразу, но первые шаги в этом направлении были сделаны ещё в древности. Например, в библии есть упоминание о восстановлении дыхания у ребёнка пророком Илией. В Древнем Египте применялось искусственное дыхание «рот-в-рот». Попытки интубации трахеи в эксперименте принимались ещё в средние века.

В этот же период всерьёз изучался метод американских индейцев, которые вдували внезапно умершему человеку в задний проход табачный дым. Они же пытались оживить людей, укладывая им на живот свежие экскременты человека или животного. Древние китайцы погружали покойника в ванну заполненную горячим маслом. Внезапно умерших раскатывали на бочке, трясли на скачущей лошади, подвешивали за ноги вниз головой, стегали кнутом и сжигали на животе тряпки.

Заслуга первых попыток оживления человека, основанных уже на научных данных, принадлежит выдающемуся ученому средних веков А. Везалию (1514-1564). На основании полученных в эксперименте данных он применял искусственное дыхание путем вдувания воздуха в легкие через камышовую тростинку, т.е. за 400 лет до описания техники интубации производил интубацию трахеи и ИВЛ. Он же первый выявил и описал в своих трудах одну из тяжелейших форм нарушения сердечного ритма - фибрилляцию, приводящую, в конечном счете, к остановке сердца.

Пак в 1754 году предложил для реанимации новорожденных вдувать воздух через ротовой воздуховод, а французский акушер Шосье в 1780 году предложил аппарат для ИВЛ у новорожденных использовать маску и мешок. Парацельс в 1530 году для проведения искусственного дыхания предложил каминные меха и ротовой воздуховод.

В 1796 году датские учёные Херольд и Рафн описали методику искусственного дыхания «изо рта в рот». Они же предлагали воздействовать электрическим током при остановке сердца. Это явилось прообразом современных дефибрилляторов.

В 1874 году профессор Бернского университета Мориц Шифф пытался оживить собак путём ритмичной компрессии сердца в сочетании с ИВЛ.

В 1880 году Нейман впервые выполнил у человека прямой массаж сердца при передозировке хлороформом.

В 1901г. Кристаном и Ингельсрудом в клинике было успешно произведено восстановление работы сердца с помощью прямого массажа у женщины с остановкой сердца во время ампутации матки по поводу рака.

В 1910г. впервые успешно применили интубацию трахеи с помощью ларингоскопа.

В 1924 Брюхоненко и Чечулин сконструировали аппарат искусственного кровообращения и через 4 года успешно оживили голову собаки. Голова, полностью отрезанная от туловища, была помещена на тарелку и присоединена, к аппарату искусственного кровообращения. Через некоторое время у изолированной головы появились некоторые признаки жизни. Когда на язык собаки положили кусочек колбасы, голова облизывалась, при прикосновении к роговичной оболочке глаза голова отвечала миганием. За создание аппарата искусственного кровообращения Брюхоненко присвоено звание лауреата Государственной премии.

С 1942 началось применения миорелаксантовна основе кураре. В это же время Колф и Бёрк создали искусственную почку.

В 50-60-е годы 20 века анестезиология и реаниматология становятся самостоятельными разделами медицины, отдельными от хирургии.

В 1960г. Джюд и Никербокер впервые успешно оживили человека с помощью непрямого массажа сердца. С этого момента начинается отсчёт появления современной СЛР.

Говоря о современном этапе развития реаниматологии, необходимо подчеркнуть огромное значение для медицинской практики работы лауреата Государственной премии, основоположника новой медицинской дисциплины — реаниматологии, академика В.А. Неговского. Созданный им институт общей реаниматологии РАМН является в настоящее время ведущим учреждением в нашей стране по разработке данной проблемы.

Важное значение для реаниматологии приобрели работы Сафара (США), который в 60-х годах разработал технические приемы реанимации (тройной приём Сафара) Он же применил непрямой массаж сердца в практической реанимации.



Основываясь на всем сказанном, можно утверждать, что в настоящее время в реаниматологии разработаны как научная теория, так и практические методы.

Англия.1650 год. Девушка Анна Грин работала прислугой в одной благочестивой английской семье, где и её совратил внук хозяина. Женщина забеременела и вскоре родила недоношенного мёртвого мальчика. Глядя на страшный вид мёртворожденного ребёнка, люди обвинили её в убийстве и суд приговорил Анну к смертной казне через повешение, что и было сделано на площади города 14/Х11 1650 года. Девушка висела в петле полчаса, в течение, которого её друзья, прощаясь с ней, висели всем своим телом на её ногах. Затем тело вынули из петли, положили в гроб и отнесли в частный дом доктора Уильямса Пети, который преподавал анатомию. Когда гроб открыли, то услышали какое-то клокотание в груди трупа. Девушку вынули из гроба, разжали ей зубы и влили в рот горячительное питьё (рецепт не указан), а затем стали растирать ей руки и ноги. Через 15 минут повторили вливание и стали щекотать ей глотку гусиным пером. Тут она открыла глаза. Доктора вскрыли ей вены и выпустили 200 мл крови, наложили жгуты на конечности, а для согревания кишечника поставили горячий клистир. После этого её положили в согретую постель вместе с другой женщиной в качестве грелки.

Через 12 часов она начала говорить, а через сутки могла свободно отвечать на вопросы. Это была первая успешная реанимация.

Первым реаниматором был Бог, он вылепил Адама из глины и вдохнул в него жизнь.

Первый метод реанимации – поцелуй царевича Елисея, который оживил Спящую красавицу. Этот метод не так прост, как кажется т.к. в поцелуе участвуют 29 мышц лица, головы и шеи.

Основные понятия.

Термин реаниматология впервые в России предложил Неговский.

Реаниматология – наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

Задачи реаниматологии:

- изучение механизмов смерти и переходных периодов от жизни к

смерти

- разработка методов оживления, борьбы со смертью и реализация их

- изучение состояния организма после оживления.

Реанимация– оживление организма с помощью различных методов.

Реаниматор– спасатель, проводящий оживление пациента.

Интенсивная терапия– комплекс методов лечения пациента, находящегося в терминальном состоянии, путём временного искусственного замещения жизненно важных функций организма с целью не допустить летального исхода.

Реанимационные мероприятия делятся на 2 группы:

1группа – мероприятия, которые могут быть осуще­ст­в­лены на месте происшествия. Жизнь человека может быть сохранена, если оказав­шийся рядом будет обла­дать подго­товкой и навы­ками по оказанию реанимаци­онной помощи, это должен делать каждый.

2 группа – реанимационные мероприятия, которые ока­зыва­ются в условиях медицинских учреждений.

Основной задачей службы реанимации и интенсивной терапии является своевременное и эффективное осуществление комплекса лечебных мероприятий лицам с опасными для жизни расстройствами витальных функций, наступившими вследствие заболеваний, травм, операций, или в связи с другими повреждающими действиями на организм.

Организация отечественной реаниматологической службы была регламентирована приказом министерства здравоохранения СССР №841 от 11 июня 1986 года.

1 этап – догоспитальный. На этом этапе помощь оказывается любым человеком, имеющим навыки сердечно-лёгочной реанимации.

2 этап – скорая медицинская помощь. Специализированная реанимационная бригада, оснащённая реанимационными наборами, аппаратурой.

3 этап - поликлиники и ФАПы, оснащенные реанимационные наборами.

4 этап – госпитальный. Подразделения стационара могут быть представлены отделениями реаниматологии (в крупных больницах), объединёнными отделениями анестезиологии и реанимации, группами реаниматологии и анестезиологии (в небольших больницах), блок интенсивной терапии, центры реанимации в больших городах.

Говоря о госпитальном этапе, необходимо рассмотреть показания к госпитализации:

В отделение ОРИТ подлежат госпитализации пациенты с:

- острыми нарушениями гемодинамики различной этиологии (ОССН,

кардиогенный и др. шок);

- острыми расстройствами дыхания и других функций жизненно

важных органов и систем (ЦНС, паренхиматозные органы);

- острыми нарушениями обменных процессов

- в восстановительном периоде после агонии и клинической смерти

- тяжёлыми отравлениями

- крупными операциями и тяжёлым течением послеоперационного

периода.

Преагональное состояние.

2. Терминальную паузу.

Агонию.

Клиническую смерть.

Завершением терминального процесса является био­логи­ческая смерть – необратимое состояние, когда оживление организма, как единого целого, невоз­можно!

Основой терминальных состояний является гипоксия.

1. Преагония — это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноэ и патологическими видами дыхания, а затем — брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания.

2.В конце этой фазы возникает терминальная пауза – она длится от нескольких секунд до 3-4 ми­нут. После резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекращение. Пульс резко замедлен, определяется только на сонных и бедренных артериях. Реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы исчезают, нарастает ши­рина зрачков.

3. Агония. В этот момент деятельность ЦНС направлена на мобилизацию всех ресурсов организма для сохранения жизни, но эта борьба неэффективна, так как обмен веществ происходит за счёт анаэробного гликолиза, быстро истощается, накапливая недоокисленные продукты. Длительность агонии в среднем 3-4 мин.

При короткой агонии воз­можно крат­ковременное восстановление созна­ния, некоторое учащение пульса. Тоны сердца глухие. Артериальное давление на короткое время повышается, затем резко падает, далее не определяется. Угасают роговичные рефлексы. Дыхание патологическое (типа Чейна-Сто­кса – после продолжительной – от несколь­ких се­кунд до 1 минуты - дыхательной паузы (апноэ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыха­ние, которое быстро нарастает по глубине, становится шумным и достигает максимума на 5-7-м дыхании, а затем в той же последовательно­сти убывает и закан­чивается следующей очеред­ной кратковременной пау­зой; пациенты во время паузы (апноэ) плохо ориенти­руются в окружаю­щей обстановке или полностью те­ряют сознание, которое может восстанавливаться при возобнов­лении дыхательных движений).

Если из преагонального состояния организм, за счёт резервных возможностей ещё может выйти самостоятельно, то из агонии нет, и если человеку не помочь - наступает клиническая смерть.

4. Клиническая смерть ещё обратимый этап умирания, переходное состояние между жизнью и смертью. Клинически регистрируется с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и /или/ дыхания. Основные изменения происходят в первую очередь в клетках коры головного мозга, которые не могут функционировать без доставки кислорода, поэтому через 15-20 секунд после остановки кровообращения человек теряет сознание. Принято считать, что у взрослого человека в обычных условиях клиническая смерть продолжается 5-6 мин.

ЛЕКЦИЯ № 2

Восстановление сознания.

Прекращение реанимации.

Возможно на любом этапе её проведения.

Неэффективность реанимации в течение 25 - 30 минут говорят о смерти мозга и наступлении биологической смерти.

Реанимационные мероприятия прекращают, если

· Остановка кровообращения длиться более 30 минут, несмотря на все, правильно проводимые мероприятия.

· Если в течение 30 минут наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации (восстановление дыхания, сужение зрачков и т.д.);

· Если в процессе реанимации было обнаружено, что она не показана данному человеку;

Исключение составляют:

· Реанимация детей

· Если клиническая смерть наступила в условиях тотальной гипотермии

ОСЛОЖНЕНИЯ И ОШИБКИ С.Л.Р.

Во время проведения И.В.Л.

а) разгибание головы в позвоночно-затылочном сочленении при травме шейного отдела позвоночника может привести к повреждению спинного мозга на этом уровне:

б) при недостаточной герметизации в.д.п. во время вдоха воздух может попасть не только в лёгкие, но и в желудок. В этом случае мы увидим вздутие в эпигастральной области. Перераздувание желудка часто ведёт к попаданию желудочного содержимого в ротовую полость (так называемая регургитация), а оттуда в верхние дыхательные пути (аспирация).При этом развивается синдром Мендельсона с развитием тяжёлой острой дыхательной недостаточности и смертельным исходом.

в) слишком быстрый вдох ведёт к недостаточному раскрытию альвеол, поэтому вдох должен продолжаться не менее 2 сек.

г) во время ИВЛ могут появиться травмы различными инструментами (ларингоскопом, роторасширителем, языкодержателем, корнцангом, отсосом и др.)

Особенности СЛР в педиатрии

Как правило, причиной смерти у новорожденных является гипоксия плода или асфиксия новорожденных Принципы проведения С.Л.Р. те же, что и у взрослых, но при этом учитываются анатомические и физиологические особенности новорождённых:

1)Освобождение дыхательных путей производится одним пальцем или отсосом, а так же, подняв новорождённого за ножки.

2)И.В.Л. проводят одновременно через рот и нос ребёнка, очень осторожно, учитывая эластичность грудной клетки и небольшой объём вдыхаемого воздуха.

3)Массаж сердца проводят у новорождённого 1 указательным пальцем, у грудных детей до года двумя пальцами (указательным и средним) или большим пальцем надавливая на середину грудины в точке на 1 см ниже линии сосков с частотой 120 в 1 мин, продавливая грудину на 1,5-2 см.Детям до 10 лет частота 80 – 100 в 1 мин. одной рукой, смещение грудины 3- 4 см.

4)Инфузию проводят в пупочную вену.

5) Прекардиальный удар детям не проводят.

ЛЕКЦИЯ № 3.

ОТЕК ЛЁГКИХ

Варианты клинического течения:

1. Молниеносная (от нескольких секунд до 1-2 часов)

2. Острая (до 2-6 часов)

КЛИНИКА.

Обычно приступ развивается остро, чаще в вечернее или ночное время. Появляется одышка, удушье, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением пенистой розоватой мокроты. Одышка носит инспираторный характер (трудно сделать вдох). Больные испытывают чувство страха смерти, занимают вынужденное полусидячее или сидячее положение. Появляется акроцианоз, а затем цианоз. Нарастает гипоксия, во время которой возникает психомоторное возбуждение, сознание иногда спутанное. При осмотре можно видеть вздувшиеся шейные вены. Аускультативно в лёгких выслушиваются множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены. АД в зависимости от причины О.Л.Ж.Н. может быть высоким (гипертонический криз) или низким (кардиогенный шок), но давление в лёгочной артерии всегда остаётся высоким. Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу - первая доврачебная помощь:

· Придать больному полусидячее положение;

· Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;

· Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, (турникеты) но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), затем жгуты снимаются с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;

· Таблетку нитроглицерина под язык;

· Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин1% 1 мл);

· Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

 

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

Больному придают полусидячее положение, катетеризируют подключичную вену, при этом конец катетера должен располагаться в верхней полой вене или в правом предсердии.

1) Прекращают или уменьшают пенообразование: в/в введение 33% этилового спирта, введение в носовой катетер 2-3 мл. 96% этилового спирта, антифомсилан 10% в виде аэрозоли.

2) В/в введение седативных препаратов (седуксен, реланиум, оксибутират натрия, пипольфен, таламонал-фентанил с дроперидолом в соотношении 1:1, при этом используют обезболивающий эффект фентанила, который также угнетающе действует на возбуждённый дыхательный центр и сосудорасширяющий и седативный эффект дроперидола.

3) Обязательна ингаляция кислородом, пропущенного через 96% спирт (пеногашение и оксигенация).

4) При кардиогенном отёке лёгких дополнительно вводят сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин);

5) При безбелковом отёке лёгких вводят белковые препараты (альбумин, протеин, плазму).

6)При отёке лёгких на фоне гипертонического криза проводят гипотензивную терапию, начиная ссернокислой магнезии, клофелина и заканчивая назначением ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний, арфонад).

7) Весьма эффективны при лечении О.Л.Ж.Н. бывают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон). Они уменьшают проницаемость клеточных мембран, тем самым, способствуя купированию отёка лёгких, кроме того, они усиливают сократительную функцию миокарда.

8) Для уменьшения О.Ц.К. и разгрузки малого круга кровообращения назначают диуретики (лазикс, фуросемид).

9) При безуспешности медикаментозной терапии и неэффективном спонтанном дыхании больного интубируют и начинают И.В.Л. в режиме ПДКВ.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Это тяжёлое осложнение инфаркта миокарда, которое возникает при резком снижении сократительной функции мышцы сердца. При этом некроз миокарда более 30%.

Причины развития:

1 Периферический рефлекторный спазм сосудов миокард

2 Гипотония: низкое САД, ДАД, уменьшение пульсового давления.

3 Нарушение функции ЦНС и вследствие снижения мозгового кровотока.

4 Болевой синдром, нарушение ритма и проводимости сердца вследствие снижения коронарного кровотока.

Виды кардиогенного шока:

1) Рефлекторный (болевой)- возникающий на высоте боли. Напоминая по некоторым своим проявлениям истинный кардиогенный шок, рефлекторный шок отличается от него кратковременностью и обратимостью. Он исчезает после устранения выраженных загрудинных болей, т.е. для его лечения необходимо эффективное обезболивание (промедол, морфий, фентанил, таламонал, закись азота).

2) Аритмический-причиной его является острое нарушение сердечного ритма, что приводит к значительному уменьшению сердечного выброса. Здесь преобладают случаи «тахисистолического шока», в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахисистолической формы фибрилляции. Для борьбы с тахиаритмией применяют антиаритмические средства и медикаменты, уменьшающие тахикардию. Лидокаин, кордарон, новокаинамид, сердечные гликозиды. Но бывает и «брадисистолический шок», который связан с полной атриовентрикулярной блокадой (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Здесь показаны атропин. глюкокортикоиды. При своевременном купировании аритмии признаки шока исчезают.

3) Истинный кардиогенный шок-наиболее тяжёлая форма шока, которая характеризуется неуклонным прогрессированием сердечной недостаточности, отсутствием эффекта от проводимой терапии. В 90% случаев заканчивается смертью.

Клиническая картина.

Отмечается бледность кожных покровов (иногда они становятся пепельно-серыми.) Кожа покрыта холодным липким потом, губы и слизистые цианотичны, кожа может приобретать «мраморный рисунок». Снижается АД, диурез. Заторможенное спутанное сознание сменяется кратковременным психомоторным возбуждением. При истинном кардиогенном шоке часто развивается отёк лёгких.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ К.Ш.

Необходимо улучшить производительную работу сердца, ликвидировать спазм венечных сосудов, ограничить очаг ишемии и некроза.

1) С этой целью, прежде всего, нужно обеспечить необходимый уровень АД, чтобы в коронарных сосудах, сосудах печени и почек был минимально достаточный кровоток. Оптимальным является введение реополиглюкина 400-800 мл кап., со скоростью 100 мл за 10 мин. В этот раствор добавляют 2-4 мл 0,2% раствора норадреналина. Эффективно повышает АД допамин, который вводят в/в со скоростью 20-25 мкг/кг/мин.

2) На фоне стабилизированного АД следует применять препараты, расширяющие периферические сосуды и улучшающие микроциркуляцию-нитроглицерин или нитропруссид натрия. Иногда эти препараты вводятся с допамином. параллельно в две вены.

3) При К.Ш. необходимо адекватное обезболивание-промедол, морфин, фентанил, таламонал, закись азота.

4) При К.Ш.,. сочетающимся с отёком лёгких, вводят быстродействующие мочегонные средства (лазикс, фуросемид).

5) Хирургический метод-аортокоронарное шунтирование или стентирование коронаров.

ЛЕКЦИЯ № 4.

Нейровегетативная форма.

Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, испуганы; отмечается тремор конечностей, лицо гиперемировано, кожа влажная. Наблюдается усиленный диурез, при этом моча светлая, низкой плотности. Характерны тахикардия, подъём систолического АД., тахикардия.

Нейровегетативная форма.

Нифидипин– 10 мг. под язык.

Клофелин 0,01% по 1-2 мл на 20 мл физ. раствора или 5% р-ра глюкозы медленно в течение 5-10 мин.

Реланиум — 2,0 мл внутримышечно или внутривенно или дроперидол 0,25% по 2-5 мл в/в на физ. р-ре или глюкозе.

При сохраняющейся тахикардии — анаприлин— 1 (40 мг) таб­летка под язык или внутрь.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии следуют подключать ганглиоблокаторы-5% р-р пентамина, 2% р-р бензогексония, нитропруссид натрия.

Водно-солевая форма.

Увеличить дозу лазикса до 100-120 мг.

Сернокислая магнезия 25% 10-20 мл в/в медленно.

Клофелин — 0,01% раствор 1,0 внутривенно медленно в те­чение 5 минут на 20,0 мл физиологического раствора натрия хлорида,

Судорожная форма.

К вышеперечисленной терапии добавляют седативные и противосудорожные средства: седуксен, реланиум, аминазин, барбитураты, нитропруссид натрия. Увеличивают дозу сернокислой магнезии до 24 г сухого вещества в сутки (терапия по Бровкину.)

Медикаментозное лечение.

Если отсутствуют выраженные нарушения гемодинамики, стабильное АД. Используют препараты, нормализующие число сердечных сокращений. Лидокаинструйно по 50-100 мг в теч. 3-4 мин. При низком АД параллельно с введением лидокаина вводят сосудосуживающие препараты-мезатон, норадреналин, допамин. Новокаинамид в дозе 0,2-0,5мг, строфантин до 1 мл. Если медикаментозная терапия неэффективна, то проводят дефибрилляцию.

5)Мерцательная аритмия. На ЭКГ отсутствует зубец Р и отмечаются различные промежутки между желудочковыми комплексами. Существует 3 формы мерцательной аритмии-тахисистолическая (более 90), нормосистолическая (60-90) и брадисистолическая (менее 60).

При мерцательной аритмии на все сокращения сердца эффективны. Некоторые из них не могут образовывать пульсовой волны на периферических артериях. Разница между числом сердечных сокращений и пульсом называется дефицитом пульса.Чем выраженнее поражение миокарда, тем больше этот дефицит.

Наиболее опасна тахистостолическая формамерцательной аритмии, т.к. при ней полости сердца не успевают наполняться кровью, что ведёт к снижению сердечного выброса. Поэтому, именно эта форма и является объектом неотложной терапии на догоспитальном этапе.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии аналогично таковому при пароксизмальной тахикардии, за исключением проведения вагусных проб, которые при мерцательной аритмии неэффективны, а иногда даже и опасны. Лидокаин,новокаинамид, сердечные гликозиды.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ.

Проводимость импульсов внутри предсердий называется предсердной, внутри желудочков - желудочковой, а между предсердием и желудочком-атриовентрикулярной. И нарушение этой проводимости называется атриовентрикулярной блокадой.

Различают 3 степени АВБ

1 степень- может обнаруживаться только на ЭКГ. РКЮ более 0,20 сек. Клинически эта степень не проявляется и не требует специального лечения.

2 степень- отмечается урежение пульса. На ЭКГ определяется периодическое выпадение комплекса КЮРС, удлиняется интервал ПКЮ.

Неотложная помощь. В/в атропин 0,1%-1,0, под язык изадрин, в/м мезатон 1%-1,0, преднизолон 60 мг или гидрокортизон 250 мг, лазикс 60 мг.

3 степень-полная атриовентрикулярная блокада. Импульс не проходит из предсердия, и желудочки сокращаются каждый в своём ритме, асинхронно.

Клиника. Урежение пульса менее 60 в 1 мин, выраженная сердечная недостаточность. При этом блоке могут возникнуть приступы Морганьи-Адамса-Стокса, характеризующиеся внезапной потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания. Это происходит в результате остановки эффективного кровообращения. Наилучшим методом лечения АВБ 3 ст. является кардиостимуляция,т.к. медикаментозная терапия, как правило, неэффективна.

 

ЛЕКЦИЯ № 5.

Неотложная помощь

-уложить пациента горизонтально, поднять ноги под углом 30

- расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха

- похлопать по лицу

- обрызгать холодной водой

- дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

Если пациент приходит в себя не сразу после падения, следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемия, эпилепсия, истерия) и полученную в результате падения ЧМТ. В случаях, когда обморок затягивается, необходимо чтобы больной сохранял горизонтальное положение с приподнятыми ногами. При стойкой тенденции к гипотензии показано в/в введение жидкости, при брадикардии- 1 мг атропина.

Коллапс- это экстремальное состояние организма с резким падением сосудистого тонуса и быстрым снижением ОЦК, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падение АД и ВД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

В зависимости от этиологии выделяют 4 формы коллапса:

1. Токсический – при острых отравлениях, воздействии ряда физических факторов: ток, высокая температура, высокая доза радиации.

2. Инфекционный– как осложнение тяжёлых инфекционных заболеваний.

3. Гипоксический – в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением.

4. Ортостатический - при быстром переходе больного из горизонтального положения в вертикальное, при длительном стоянии. Он обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижения притока к сердцу, из-за недостаточности венозного тонуса.

Диагностика:

Побледнение кожи, виски покрыты холодным липким потом, конечности мраморно-синего цвета, глаза запавшие, черты лица заострены. АД резко снижено, пульс малый, частый, слабый, вены спавшиеся. У больного общая слабость, головокружение, озноб, жажда, учащенное поверхностное дыхание, одышка. Может быть, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Неотложная помощь:

- Уложить пациента горизонтально на спину без подушки, ноги приподнять, дать

Понюхать нашатырный спирт.

- Обложить грелками, при сохраненном сознании - горячий крепкий чай или кофе.

- Оксигенотерапия по возможности.

- Остановка кровотечения при необходимости.

- Ввести в/в физраствор или 5% глюкозу 200-40 мл, кордиамин, кофеин, дофамин.

- Срочно госпитализировать под контролем АД, ЧСС, ЧДД.

Шок-это общая реакция организма на чрезмерный раздражитель.

Шок -тяжёлое, остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействияна организм больного, и характеризуется прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной медицинской помощи.

По этиопатогенезу различают:

Кардиогенный.

Болевой.

Ожоговый.

Травматический.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

Главной причиной является кровотечение, потеря крови с развитием гиповолемии и синдрома «малого выброса».

Говоря о геморрагическом шоке необходимо вспомнить формулу определения ОЦК, а также что такое физиологическая кровопотеря?

Этиопатогенез Г Ш. Кровотечение - Уменьшение ОЦК - Уменьшение притока крови к сердцу - Снижение производительности сердца - Сокращение выброса крови в аорту (синдром «малого выброса) - Неполноценное снабжение кровью, а значит кислородом всех органов и тканей.

В результате этих изменений включаются специальные механизмы компенсации.

1. В некоторых органах сосуды суживаются, и в них поступает меньше крови, а к сердцу, лёгким и мозгу кровь поступает ещё в достаточном количестве. Сужение сосудов происходит в результате выброса адреналина и норадреналина

2. Происходитпоступление крови из депо крови (селезенка, печень).

3. Поступление жидкости в сосудистое русло из интерстиция и межклеточного пространства.

4. Отмечается задержка воды в организме и выведения её почками.Это происходит за счёт увеличения выработки гипофизом антидиуретического гормона (АДГ).

Эти механизмы компенсации могут спасти организм, если кровотечение остановлено и начато восполнение ОЦК.

Если же кровотечение продолжается или восполнение недостаточно, то шок усугубляется и становится декомпенсированным, необратимым.

Клиническая картина.

1 стадия - компенсированный обратимый шок. Пациент в сознании, несколько возбуждён. Кожа бледная, холодная. Умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. АД на нормальных цифрах, но сердечный выброс снижен. ЦВД снижается. Олигурия носит компенсаторный характер и служит для поддержки ОЦК. Количество мочи снижается до 20-35 мл/час.

2 стадия – декомпенсированный обратимый шок. Нарастает бледность кожи и видимых слизистых, одышка, тахикардия 120-140/мин. АД снижается, т.к. спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счёт уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Появляется спутанность сознания.

3 стадия – необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 часов сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, анурия. Кожа резко бледная, холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом, или отсутствует, ЧСС > 140/мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

Диагностика.При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветной показатель, ОЦК. Простым методом ориентировочного подсчёта кровопотери является вычисление шокового индекса Альговера - Грубера. Он рассчитывается по формуле:

ШИ = ЧСС/САД.

В норме ШИ = 0,5. Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в 200 мл.

 

Шоковый индекс Величина кровопотери л. Дефицит ОЦК (%)
0,8 0,5 10%
0,9 – 1,2 1,0 25%
1,3 – 1,5 1,5 30%
2,0 2,0 40%

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

По тяжести занимает первое место среди всех видов шока т.к. он, как правило, сопровождается кровотечением (геморрагический шок), болью (болевой шок), развитием инфекционных осложнений (септический шок) и нередко сопровождается СДС.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

(Бактектеремический, токсико-инфекционный).

Септический шок развивается в результате генерали­зованного или ограниченного инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, тяжелого токсикоза и др.), кото­рый может первоначально и не быть инфекционным, но в последующем к нему присоединяется инфекция (тромбоз мезентеральных сосудов, панкреонекроз).

Неотложному хирургическому лечению должны под­вергаться все очаги инфекционного воспаления, как пер­вичные, так и вторичные. Необходимо как можно раньше их выявлять и санировать.

Наиболее частыми осложнениями у реанимационных пациентов являются пневмонии, септицемия (бактерие­мия), инфекция мочевыводящих путей, которые имеют свои особенности течения и требуют дополнительной те­рапии.

Причины увеличения частоты, и тяжести течения гнойной инфекции в хирургии многообразны:

—увеличение объема оперативных вмешательств, осо­бенно у пациентов с высокой степенью риска;

—расширение методов инструментального обследова­ния и лечения, сопровождающихся инфицированием па­циента (внутрисосудистые и мочевые катетеры, интубационные трубки, эндоскопические манипуляции и др.);

—широкое распространение антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов в результате необоснованного применения антибиотиков.

Значительную роль в этиологии гнойно-воспалитель­ных заболеваний играет анаэробная инфекция.

КЛИНИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА.

Септический шок характеризуется внезапностью раз­вития и часто начинается с озноба, повышения темпера­туры и ухудшения общего состояния пациента. Встреча­ется и постепенное развитие. Кожа у пациента вначале сухая, теплая, розовая, затем становится влажной, холод­ной и бледной, а при тяжелом шоке цианотичной. Резко нарушается психическое состояние, вплоть до отсутствия сознания.

Одышка является ранним признаком ОДН. Несмотря на перевод пациента на ИВЛ, газообмен не нормализует­ся, нарастает гипоксия.

Со стороны сердечнососудистой системы отмечается тахикардия, нарушения ритма, ишемия миокарда, у па­циентов быстро развивается плохо контролируемая гипо­тония. Нарастает олигурия и метаболический ацидоз, ко­торый позднее пере





Рекомендуемые страницы:


Читайте также:

  1. Cтадии развития организации, виды оргструктур, элементы организационной структуры
  2. I. ИСТОРИЯ ФИЛОСОФИИ: ЭПОХИ, ШКОЛЫ, НАПРАВЛЕНИЯ
  3. I. Основные этапы становления и развития физической культуры в России и зарубежных странах
  4. II. История духа (Geistesgeschichte), образующая канон
  5. III Исследование функционального развития чувствительности
  6. IV. Интеллектуальная история
  7. IX. Естествознание и перспективы развития цивилизации
  8. UML – история, назначение, состав и структура
  9. А. В. Петровский разработал следующую схему развития групп. Он утверждает, что существует пять уровней развития групп: диффузная группа, ассоциация, кооперация, корпорация и коллектив.
  10. А.Грицанов, Т.Румянцева, М.Можейко. История Философии: Энциклопедия.
  11. Акселерация и ретардация развития
  12. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМ СОЦИАЛЬНОЙ РАБОТЫ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА




Последнее изменение этой страницы: 2016-05-30; Просмотров: 8311; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2021 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.059 с.) Главная | Обратная связь