Заболевания дыхательной системы

Острый бронхит

Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, приводящим к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Острый бронхит относится к числу наиболее частых заболеваний органов дыхания. Его удельный вес в числе всех заболеваний респираторного тракта составляет более одной трети, а по отношению к общей заболеваемости – 1, 5%.Это заболевание является очень частой причиной временной нетрудоспособности (около 50 % всех трудопотерь).

Этиология. Основная роль в развитии острого бронхита принадлежит инфекционным агентам: вирусам, бактериям, микоплазме, реже – другим возбудителям. Развитию заболевания способствуют физические факторы (вдыхание холодного или горячего воздуха, действие химических веществ: окислов азота, сероводорода, хлора и т.д.). Нередко способствующими факторами являются переохлаждение организма, общее истощение, приводящие к снижению общей резистентности.

Поражение трахеи и бронхов часто наблюдается у больных с острыми заболеваниями вирусной природы (грипп, парагрипп, аденовирусы и другие виды вирусов). Группа респираторных вирусов вызывает угнетение фагоцитоза и других факторов неспецифической защиты. Вирусы сами поражают эпителий дыхательных путей и готовят почву для активации бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.).

Патогенез. Под воздействием перечисленных факторов происходит воспаление слизистой в трахее, бронхах крупного, среднего или мелкого калибра. Реже воспалительный процесс захватывает бронхиолы (бронхиолит). Воспаление слизистой оболочки сопровождается усилением слизеобразования, слущивания эпителия, выхода в просвет бронхов макрофагов, микрофагов и лимфоцитов, появлением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера.

Классификация. В зависимости от уровня поражения бронхов выделяют трахеобронхиты, бронхиты, бронхиолиты. По характеру воспаления различают катаральный, слизисто-гнойный и гнойный бронхиты.

Клиническая картина. Чаще всего острый бронхит протекает по типу трахеобронхита. Нередко симптомы острых респираторных вирусных инфекций предшествуют проявлению собственно бронхита, иногда они развиваются одновременно.

Основной признак острого бронхита – кашель, вначале сухой, через несколько дней он становится более мягким, появляется мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. Кроме того, больные могут жаловаться на недомогание, озноб, лихорадку, насморк, боли в горле, осиплость голоса, саднение за грудиной. Нередко интенсивный, иногда приступообразный кашель приводит к появлению боли за грудиной и в местах прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Температура тела у больных острым бронхитом нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении бронхита может повышаться до 38, 0-39, 5°С. Осмотр не выявляет характерных признаков данной патологии. Частота дыхания обычно не увеличена, а если и увеличена, то незначительно. Пальпация иногда позволяет определить некоторую болезненность межреберий. При перкуссии выявляется ясный легочный звук Дыхание у больных чаще жесткое, но возможно и везикулярное, выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, тональность которых зависит от места поражения бронхов (чем дистальнее уровень поражения, тем выше тональность хрипов). Иногда, при «разрешении» воспалительного процесса и появлении в бронхах жидкого секрета, могут выслушиваться влажные незвучные среднепузырчатые хрипы. Характерным для бронхита является исчезновение или значительное изменение хрипов после кашля.

Изменения со стороны других органов обычно отсутствуют.

В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические признаки болезни, а через две недели наступает полное выздоровление. У физически ослабленных лиц, при воздействии вредных физических факторов, при отсутствии лечения заболевание может продолжаться до 3-4 нед, принимать затяжное течение.

Особой формой острого бронхита является бронхиолит – тяжелое воспалительное поражение мельчайших бронхов. Обычно бронхиолит развивается после длительного переохлаждения (раньше это называлось обморожением или озноблением легких). Вследствие воспаления, отека и набухания слизистой бронхиол резко нарушается вентиляция легких, из-за бронхиальной обструкции развивается синдром острого вздутия легких и дыхательная недостаточность, что и определяет клинику заболеваний.

Для бронхиолита характерны лихорадка (38-39°С), резкая одышка в покое, болезненный кашель с отделением скудной слизистой мокроты, сердцебиение, боли в груди. Отмечается тахипноэ, тахикардия, выраженный цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, грудная клетка расширена, как бы зафиксирована в положении глубокого выдоха, плечи приподняты. При перкуссии иногда можно выявить коробочный оттенок перкуторного звука в нижне-боковых отделах легких, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена, уменьшены границы абсолютной тупости сердца. При аускультации – ослабленное везикулярное или ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие, реже – незвучные мелкопузырчатые хрипы. Нередко бронхиолит осложняется пневмонией, сердечной недостаточностью.

Дополнительные методы исследования. В картине крови может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При наличии аллергического компонента отмечается эозинофилия в крови и мокроте. Рентгенологическое исследование не выявляет существенных изменений. В части случаев отмечается расширение тени корней легких. При исследовании функции внешнего дыхания, как правило, патологических изменений не выявляется. У ряда больных за счет выраженного воспалительного отека слизистой бронхов, гипер- и дискринии может наблюдаться незначительное снижение «скоростных» показателей (ОФВ₁, ПОС, СОС_25-75, МОС_{25, 50, 75}), полностью обратимых в результате лечения.

Принципы лечения. Больные лечатся дома, специальной диеты не требуется (диета №15), получают обильное питье (горячий чай с лимоном, медом, малиной, щелочные минеральные воды типа «Боржоми» в подогретом виде, горячее молоко с содой), горчичники на область грудины (при отсутствии высокой температуры тела), паровые ингаляции. Из медикаментозных средств: жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота, парацетамол), отхаркивающие (настойка термопсиса, ацетилцистеин, амброксол и др.), витамины (особенно С и А), противовирусные препараты (интерферон интраназально), антибактериальные препараты (при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, при появлении гнойной мокроты) – бисептол, пенициллины, макролиды и другие антибиотики.

При бронхоспастическом синдроме – бронхолитики, антигистаминные препараты. При лечении бронхиолитов – дополнительно сердечно-сосудистые средства (коргликон, кордиамин), оксигенотерапия.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризуемое перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов, что сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышки.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение двух лет и более.

Хроническим бронхитом болеют чаще мужчины, чем женщины (3-5: 1). Он формируется в возрасте 20-40 лет. При этом долгое время заболевание имеет скрытое (латентное) или малосимптомное течение, а максимум частоты его выявления приходится на возраст 50-70 лет. В последние годы во всех развитых странах мира отмечается рост заболеваемости хроническим бронхитом. Он встречается у 3-8 % взрослого населения, а в структуре заболеваний органов дыхания его удельный вес составляет примерно 30%.

Этиология. Основными внешними факторами, с воздействием которых связывают развитие хронического бронхита, является курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные условия профессиональной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия (таблица 11). Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов (чаще наследственно обусловленных), формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.

Таблица 11

Факторы риска хронического обструктивного бронхита

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний).	Дефицит a₁-антитрипсина.
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO₂, NO₂, O₃). Низкое социально-экономическое положение, потребление алкоголя. Пассивное курение в детском возрасте.	Недоношенность, низкий вес при рождении. Семейный характер заболевания.
Возможная	Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С.	Генетическая предрасположенность (группа крови А(II), отсутствие IgA).

Важнейшим этиологическим фактором является курение, в том числе пассивное. Инфекционный фактор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под влиянием вышеназванных этиологических факторов уже сформировались условия для инфицирования бронхиального дерева. Инфекция играет важную роль в формировании обострения заболевания и способствует персистированию хронического бронхита. Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные (пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, аэробные грамотрицательные микроорганизмы, микоплазма, хламидии) и вирусные инфекции (вирусы гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы). Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.

Неизлеченный острый, затяжной и рецидивирующий бронхит могут послужить причиной развития в дальнейшем хронического бронхита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов. Предрасполагающими факторами к развитию хронического бронхита являются нарушение носового дыхания, очаги инфекции (ринит, фарингит, синусит, тонзиллит).

Патогенез. В результате воздействия этиологических факторов происходят структурные изменения в дыхательных путях (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия и атрофия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи (гиперкриния), изменяются ее реологические свойства (дискриния), нарушается мукоцилиарный клиренс, система местного иммунитета (снижается выработка секреторного IgA, интерферона, лизоцима, сурфактанта и фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, нейтрофилов). Все это создает условия для колонизации микроорганизмов и активации респираторной инфекции. Ключевым моментом патогенеза является развитие хронического воспаления, морфологическим маркером которого являются нейтрофилы.

Особенности биологических дефектов и локализация воспалительного процесса определяют развитие двух принципиально различных форм заболевания: хронического простого (необструктивного) и хронического обструктивного бронхита. В первом случае поражаются в основном центральные дыхательные пути, во втором – периферические. Механизмы бронхиальной обструкции подразделяются на две группы: обратимые (бронхоспазм, воспалительный отек слизистой бронхов и обтурация дыхательных путей слизью вследствие гипер- и дискринии) и необратимые (склеротические изменения стенок бронхов и экспираторный коллапс мелких дыхательных путей вследствие постепенно развивающейся эмфиземы). При развитии хронического обструктивного бронхита формируется стойкий обструктивный синдром. Его особенностью является прогрессирование необратимых компонентов обструкции бронхов.

Стойкая и прогрессирующая обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе, разрыву межальвеолярных перегородок и развитию эмфиземы легких, которая в свою очередь усугубляет нарушения бронхиальной проходимости, вызывая спадение бронхиол на выдохе (экспираторный коллапс). В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии. Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется «легочное сердце».

Классификация. По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ₁): 1) необструктивные; 2) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления: 1) катаральные; 2) слизисто-гнойные; 3) гнойные.

Для определения прогноза заболевания и выбора лечебной тактики важное значение имеет классификация хронического обструктивного бронхита по степени тяжести (таблица 12).

Таблица 12

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒