Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Заболевания дыхательной системы



Острый бронхит

Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиаль­ной секреции, приводящим к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Острый бронхит относится к числу наиболее частых заболева­ний органов дыхания. Его удельный вес в числе всех заболеваний респираторного тракта составляет более одной трети, а по отношению к общей заболеваемости – 1, 5%.Это заболевание является очень частой причиной временной нетрудоспособности (около 50 % всех трудопотерь).

Этиология. Основная роль в развитии острого бронхита при­надлежит инфекционным агентам: вирусам, бактериям, микоплазме, реже – другим возбудителям. Развитию заболевания способствуют физи­ческие факторы (вдыхание холодного или горячего воздуха, дей­ствие химических веществ: окислов азота, сероводорода, хлора и т.д.). Нередко способствующими факторами являются переохлаждение организма, общее истощение, приводящие к снижению общей резистентности.

Поражение трахеи и бронхов часто наблюдается у больных с острыми заболеваниями вирусной природы (грипп, парагрипп, аденовирусы и другие виды вирусов). Группа респираторных вирусов вызывает угнетение фагоцитоза и других факторов неспецифической защи­ты. Вирусы сами поражают эпителий дыхательных путей и готовят почву для активации бактериальной флоры (пневмо­кокк, стрептококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.).

Патогенез. Под воздействием перечисленных факторов про­исходит воспаление слизистой в трахее, бронхах крупного, сред­него или мелкого калибра. Реже воспалительный процесс захва­тывает бронхиолы (бронхиолит). Воспаление слизистой оболочки сопровождается усилением слизеобразования, слущивания эпи­телия, выхода в просвет бронхов макрофагов, микрофагов и лим­фоцитов, появлением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера.

Классификация. В зависимости от уровня поражения бронхов выделяют трахеобронхиты, бронхиты, бронхиолиты. По характеру воспаления различают катаральный, слизисто-гнойный и гнойный бронхиты.

Клиническая картина. Чаще всего острый бронхит протекает по типу трахеобронхита. Нередко симптомы острых респираторных вирусных инфекций предшествуют проявлению собственно бронхита, иногда они развиваются одновременно.

Основной признак острого бронхита – кашель, вначале сухой, через несколько дней он становится более мяг­ким, появляется мокрота слизистого или слизисто-гнойного ха­рактера. Кроме того, больные могут жаловаться на недомогание, озноб, лихорадку, насморк, боли в горле, осиплость голоса, саднение за грудиной. Нередко интенсивный, иногда приступообразный кашель приводит к появлению боли за грудиной и в местах прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Температура тела у больных острым бронхитом нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении бронхита может повышаться до 38, 0-39, 5°С. Осмотр не выявляет характерных признаков данной патологии. Частота дыхания обычно не увеличена, а если и увеличена, то незначительно. Пальпация иногда позволяет определить некоторую болезненность межреберий. При перкуссии выявляется ясный легочный звук Дыхание у больных чаще жесткое, но возможно и везикулярное, выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, тональность ко­торых зависит от места поражения бронхов (чем дистальнее уровень по­ражения, тем выше тональность хрипов). Иногда, при «разрешении» воспалительного процесса и появле­нии в бронхах жидкого секрета, могут выслушиваться влажные незвучные среднепузыр­чатые хрипы. Характерным для бронхита является исчезновение или значительное изменение хрипов после кашля.

Изменения со стороны других органов обычно отсутствуют.

В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические признаки болезни, а через две недели наступает полное выздоровление. У физически ослабленных лиц, при воздействии вредных физических факторов, при отсутствии лечения заболевание может продолжаться до 3-4 нед, принимать затяжное течение.

Особой формой острого бронхита является бронхиолит – тя­желое воспалительное поражение мельчайших бронхов. Обычно бронхиолит развивается после длительного переохлаждения (раньше это называлось обморожением или озноблением легких). Вследствие воспаления, отека и набухания слизистой бронхи­ол резко нарушается вентиляция легких, из-за бронхиальной об­струкции развивается синдром острого вздутия легких и дыхатель­ная недостаточность, что и определяет клинику заболеваний.

Для бронхиолита характерны лихорадка (38-39°С), резкая одышка в покое, болезненный кашель с отделением скудной слизистой мокроты, сердцебиение, боли в груди. Отмечается тахипноэ, тахикардия, вы­раженный цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, грудная клетка расширена, как бы зафиксирована в положении глубокого выдоха, плечи приподняты. При перкуссии иногда можно выявить коробочный оттенок перкуторного звука в нижне-боковых отделах легких, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена, умень­шены границы абсолютной тупости сердца. При аускультации – ослабленное везикулярное или ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие, реже – незвучные мелкопузырчатые хрипы. Нередко бронхиолит осложняется пнев­монией, сердечной недостаточностью.

Дополнительные методы исследования. В картине крови может быть умеренный нейтрофильный лейкоци­тоз и повышение СОЭ. При наличии аллергического компонента отмечается эозинофилия в крови и мокроте. Рентгенологическое исследование не выявляет существенных изменений. В части случаев отмечается расширение тени корней легких. При исследовании функции внешнего дыхания, как правило, патологических изменений не выявляется. У ряда больных за счет выраженного воспалительного отека слизистой бронхов, гипер- и дискринии может наблюдаться незначительное снижение «скоростных» показателей (ОФВ1, ПОС, СОС25-75, МОС25, 50, 75), полностью обратимых в результате лечения.

Принципы лечения. Больные лечатся дома, специальной диеты не требуется (диета №15), получают обильное питье (горячий чай с лимоном, медом, малиной, щелочные ми­неральные воды типа «Боржоми» в подогретом виде, горячее мо­локо с содой), горчичники на область грудины (при отсутствии высокой температуры тела), паровые ингаля­ции. Из медикаментозных средств: жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота, парацетамол), отхаркивающие (настойка термопсиса, ацетилцистеин, амброксол и др.), витамины (особенно С и А), противовирусные препараты (интерферон интраназально), антибактериальные препараты (при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, при появлении гнойной мокроты) – бисептол, пенициллины, макролиды и другие антибиотики.

При бронхоспастическом синдроме – бронхолитики, антигистаминные препа­раты. При лечении бронхиолитов – дополнительно сердечно-сосу­дистые средства (коргликон, кордиамин), оксигенотерапия.

 

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспа­лением воздухоносных путей, характеризуемое пе­рестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными из­менениями бронхиального секрета с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических из­менений стенки бронхов, что сопровождается гипер­секрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при пора­жении мелких бронхов – одышки.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хро­ническим, если больной откашливает мокроту на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение двух лет и более.

Хроническим бронхитом болеют чаще мужчины, чем женщи­ны (3-5: 1). Он формируется в возрасте 20-40 лет. При этом долгое время заболевание имеет скрытое (латентное) или малосимптомное течение, а максимум частоты его выявления приходится на возраст 50-70 лет. В последние годы во всех раз­витых странах мира отмечается рост заболеваемости хрони­ческим бронхитом. Он встречается у 3-8 % взрослого населения, а в структуре заболеваний органов дыхания его удельный вес составляет примерно 30%.

Этиология. Основными внешними факторами, с воздействи­ем которых связывают развитие хронического брон­хита, является курение табака, загрязнение воздуш­ного бассейна, неблагоприятные условия профессио­нальной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия (таблица 11). Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоп­риятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов (чаще наследственно обусловленных), формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.

Таблица 11

Факторы риска хронического обструктивного бронхита

 

Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы
Установленная Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний). Дефицит a1-антитрипсина.
Высокая Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO2, NO2, O3). Низкое социально-экономическое положение, потребление алкоголя. Пассивное курение в детском возрасте. Недоношенность, низкий вес при рождении. Семейный характер заболевания.  
Возможная Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С. Генетическая предрасположенность (группа крови А(II), отсутствие IgA).

 

Важнейшим этиологическим фактором является курение, в том числе пассивное. Инфекционный фактор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под влиянием вышеназванных этиологических факторов уже сформировались условия для инфицирования бронхиального дерева. Инфекция играет важную роль в формировании обострения заболевания и способствует персистированию хронического бронхита. Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные (пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, аэробные грамотрицательные микроорганизмы, микоплазма, хламидии) и вирусные инфекции (вирусы гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы). Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.

Неизлеченный острый, затяжной и рецидивирующий бронхит могут послужить причиной развития в дальнейшем хронического бронхита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов. Предрасполагающими факторами к развитию хронического бронхита являются нарушение носового дыхания, очаги инфекции (ринит, фарингит, синусит, тонзиллит).

Патогенез. В результате воздействия этиологических факторов происходят структурные изменения в дыхательных путях (гиперпла­зия бокаловидных клеток, метаплазия и атрофия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхи­альной слизи (гиперкриния), изменяются ее реологические свойства (дискриния), нарушается мукоцилиарный клиренс, система местного иммунитета (снижается выработка секреторного IgA, интерферона, лизоцима, сурфактанта и фа­гоцитарная активность альвеолярных макрофагов, нейтрофилов). Все это создает условия для коло­низации микроорганизмов и активации респираторной инфекции. Ключевым моментом патогенеза является развитие хронического воспале­ния, морфологическим маркером которого являются нейтрофилы.

Особенности биологических дефектов и локализация воспалительного процесса определяют развитие двух принципиально различных форм заболевания: хронического простого (необструктивного) и хронического обструктивного бронхита. В первом случае поражаются в основном центральные дыхательные пути, во втором – периферические. Механизмы бронхиальной обструкции подразделяются на две группы: обратимые (бронхоспазм, воспалительный отек слизистой бронхов и обтурация дыхательных путей слизью вследствие гипер- и дискринии) и необратимые (склеротические изменения стенок бронхов и экспираторный коллапс мелких дыхательных путей вследствие постепенно развивающейся эмфиземы). При развитии хронического обструктивного бронхита формируется стойкий обструктивный синдром. Его особенностью является прогрессирование необратимых компонентов обструкции бронхов.

Стойкая и прогрессирующая обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе, разрыву межальвеолярных перегородок и развитию эмфиземы легких, которая в свою очередь усугубляет нарушения бронхиальной проходимости, вызывая спадение бронхиол на выдохе (экспираторный коллапс). В результате развития эмфиземы и пневмосклероза проис­ходит нерав­номерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными вос­палительными изменениями приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипок­семии и легочной гипертензии. Правый желудочек сердца рабо­тает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В даль­нейшем развивается правожелудочковая недостаточность, фор­мируется «легочное сердце».

Классификация. По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ1): 1) необструктивные; 2) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике нали­чия и выраженности воспаления: 1) катаральные; 2) слизисто-гнойные; 3) гнойные.

Для определения прогноза заболевания и выбора лечебной тактики важное значение имеет классификация хронического обструктивного бронхита по степени тяжести (таблица 12).

 

Таблица 12


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 630; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь