Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Степень тяжести	Клинические симптомы (астма вне обострения) до начала лечения
Легкое эпизодическое течение	Эпизодические кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю Ночные симптомы астмы не чаще 2 раз в месяц Обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней) Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями Нормальные величины ПСВ или ОФВ1 (> 80% от должного, вариабельность < 20 %)
Легкое персистирующее течение	Симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раз в день Ночные симптомы астмы чаще 2 раз в месяц Обострения могут нарушать физическую активность и сон Легкие персистирующие симптомы ПСВ или ОФВ1 > 80% от должного, вариабельность 20-30 %.
Средней тяжести	Ежедневные симптомы Ночные симптомы > 1 раза в неделю Обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия ПСВ или ОФВ1: 60-80% от должного, вариабельность ³ 30 %.
Тяжелое течение	Постоянно выраженные симптомы Частые ночные симптомы Частые обострения Физическая активность значительно ограничена за счет астмы ПСВ или ОФВ1 < 60% от должного, вариабельность > 30 %.

 

В течении заболевания выделяют фазы обострения (появление или учащение приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта), нестабильнойремиссии (переходное состояние от фазы обострения к ремиссии – симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью), ремиссии (исчезновение симптомов болезни), стойкой ремиссии (ремиссия > 2 лет).

Клиническая картина.В межприступный период, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные не предъявляют жалоб. В анамнезе у них имеются указания на возникающие с той или иной частотой приступы удушья. Важно уточнить аллергологический анамнез, т.е. непере­носимость бытовых, эпидермальных, пыльцевых, инсектных, пищевых и других аллергенов, лекарственных средств (аспирин, противовоспали­тельные препараты). Возможно выявление в анамнезе отягощенной наследственности по астме. При физикальном исследовании в межприступный период на началь­ных стадиях заболевания не обнаруживается никаких патологических признаков.

Типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. Он провоцируется контактом с аллергенами, резкими запахами, физической нагрузкой, резкой сменой температуры, лекарственными средствами, а также респираторными вирусными инфекциями и обострением бронхо-легочной инфекции.

Часто при­ступ начинается внезапно и постепенно нарастает. Характерны жалобы на ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженную одышку экспираторного характера. Во время приступа наблюдается кашель с малым количеством очень вязкой, трудноотделяемой, густой мокроты. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь руками на колени или о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Такое положение спо­собствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттен­ком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка как бы фиксирована в положении максимального вдоха, в дыхании уча­ствуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. При выдохе наблю­дается набухание шейных вен, исчезающее во время вдоха (перегрузка правых отделов сердца).

Отмечается учащение пульса, иногда малое его наполнение. Определение относитель­ной сердечной тупости затруднено, а абсолютная может не определяться вовсе. Тоны сердца равномерно ослаб­лены, вы­слушивается акцент II тона на легочной артерии (гипертензия малого круга). Может выявляться также повышение АД (гипоксическая гипертензия).

Обследование дыхательной системы выявляет признаки острой эмфи­земы легких. Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, нижние границы легких опу­щены, подвижность легочных краев ограничена. Дыхание ослабленное везикулярное или жесткое, если имеется хронический бронхит. Форсированный выдох существенно удлинен. Во время вдоха и особенно на выдохе выслушивается обилие сухих свистящих хрипов. Иногда основной дыхательный шум определить не удается в связи с обилием этих хрипов, часто слышимых даже на расстоянии («дистантные» хрипы).

При исследовании других систем патологических измене­ний не выяв­ляется. Возможно увеличение печени вследствие острой правожелудочковой недостаточности.

Период обратного развитияприступа имеет разную продолжи­тельность. У одних больных приступ заканчивается быстро (в течение нескольких минут), у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Нередко улучшение состояния возникает после отхождения большого количества мокроты в виде сгустков, иногда «стекловидной». После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. Характерным для приступа бронхиальной астмы является положительный эффект от применения ингаляционных b-агонистов (сальбутамол, беротек).

Следует помнить о «бесприступных» вариантах течения бронхиальной астмы. При этом эквивалентом приступа удушья являются эпизоды затрудненного дыхания, чувство стеснения в груди, эпизоды свистящего дыхания и/или приступообразный кашель («кашлевой» вариант). Единственным характерным признаком заболе­вания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. При аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. При диагностике следует учитывать положительный эффект вечернего (профилактического) приема бронходилататоров.

Наиболее грозное осложнение заболевания – астматический статус (status asthmaticus) – синдром острой дыхательной недостаточности. Основным отличием статуса от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронходи­латационной терапии. В основе его формирования лежит бло­када b‑ адренергических рецепторов промежуточными продук­тами метаболизма катехоламинов. Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению углекислого газа и появлению респираторного ацидоза. Разви­тию этого состояния способ­ствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиме­тиков, необоснованная отмена глюкокортикосте­роидов, обост­рение хронического или присоединение острого воспалитель­ного процесса, избыточное употребление седативных и снотворных средств.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии. Первая (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) характеризуется несоответствием выслуши­ваемых на расстоянии в большом количестве свистящих хрипов и данных аускультации с помощью стетоскопа: в нижних отде­лах легких дыхание не выслушивается, в верхних определяется умеренное количество сухих свистящих хрипов («мозаичное» дыхание). Выявляется тахикардия (до 120 в мин), нередко артериальная гипертензия. Во второй ста­дии (стадия декомпенсации, «немого» легкого) нарастают признаки дыхательной недостаточности, обус­ловленной тотальной обструкцией бронхов. В результате обра­зования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхов и бронхиол, отмечается исчезновение дыхательных шумов над целым легким или на большом участке обеих легких – формируется синдром «немого легкого». Лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Отмечается выраженная тахикардия (до 140 в мин), артериальная гипотензия. Развивается декомпенсирован­ный дыхательный ацидоз и гиперкапния. В третьей стадии раз­вивается гипоксемическая кома. Отмечается выраженный диф­фузный цианоз, потеря сознания с угасанием рефлексов, разви­вается гипотония и коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. При исследовании перифе­рической крови в период обострения часто выявляется эозинофилия, иногда умеренное увеличение СОЭ. В мокроте, особенно при атопической форме за­болевания, находят большое количество эозинофилов (до 40-60%), иногда спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена (триада бронхиальной астмы). При биохимическом анализе крови иногда выявляют увеличение уровня a₂- и g-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Основным и обязательным методом обследования больных бронхиальной астмой является проведение исследования функции внешнего дыхания, позволяющее объективизировать степень обструкции бронхов, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения. При проведении исследования функции внешнего дыхания с регистрацией кривой «поток-объем» выявляют обструктивные нарушения аппарата вентиляции: снижение ОФВ₁, ПОС, индекса Тиффно, СОС_25-75 и МОС_{25, 50, 75} ниже должных вели­чин. Достоверным свидетельством наличия брон­хоспазма является улучшение исходно нарушенных показателей брон­хиальной проходимости более чем на 15% при примене­нии фармакологических проб с бронхолитиками.

Для контроля своего состояния, верификации «триггеров» и оценки эффективности лечения больные бронхиальной астмой должны несколько раз в день проводить пикфлоуметрию с регистрацией пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ). Снижение ПСВ ниже «должных» значений отражает степень бронхиальной обструкции. Признаком наличия гиперреактивности бронхов считается повышение суточной вариабельности ПСВ более 20 %. При этом обычно наблюдается снижение утрен­них значений ПСВ по сравнению с дневными и вечерними («утренний провал»). Мониторирование ПСВ имеет важное значение для диагностики кашлевого варианта бронхиальной астмы.

Нарушения функции внешнего дыхания могут приводить к развитию гипоксемии и гипокапнии. При выраженной бронхиальной обструкции (ОФВ₁ < 30-40% от должного, ПСВ < 100 л/мин) возникает гиперкапния.

Важное значение имеет аллергологическое обследование – выявление сенсибилизации к аллергенам с помощью кожных и провокационных проб. Оно должно проводиться только специалистом-аллерголо­гом из-за возможности развития анафилактического шока. Для диагностики атопии важное значение имеет выявление повышенного уровня общего и специфического IgE в сыворотке крови.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы обнаруживается признаки острой эмфиземы: повышение прозрач­ности легоч­ных полей, обеднение периферической сосудистой сети, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V₁, V₂, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке – появление глубоких зубцов S в грудных отведениях).

Принципы лечения.Контроль эффективности проводимого лечения должен осуществ­ляться на основе мониторирования бронхиальной про­ходимости с помощью пикфлоуметра (определение ПСВ).

Цель лечения – в максимально ко­роткие сроки (от нескольких дней до недели) купировать обострение заболевания с последующим проведением эффективной профилактики обострений, обеспечивающей достаточные показатели качества жизни. У пациентов с легким и среднетяжелым течением заболевания целью лечения является достижение контроля астмы: минимальное (в идеале отсутствие) число симптомов астмы, включая ночные симптомы; минимальная потребность в b₂-агонистах, применяющихся «по требованию»; отсутствие ограничения активности, включая физическую нагрузку; нормальное (близкое к норме) значение ПСВ, суточные колебания ПСВ < 20%. У пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы целью лечения является достижение наилучшихвозможных результатов: наименьшее число симптомов и ограничения активности; наименьшая потребность в b₂-агонистах, применяющихся «по требованию»; наилучшие значения ПСВ; наименьшие суточные колебания ПСВ; наименьшее число побочных эффектов медикаментозной терапии (основная задача – снижение потребности в системных глюкокортикостероидах).

При атопической бронхиальной астме возможно проведение этиотропной терапии – устранение или уменьшение контакта больного с причинно-значимыми аллергенами («элиминация»).

Для фармакотерапии бронхиальной астмы используют две основные группы лекарственных средств: бронхолитики и противовоспалительные (базисные). Предпочтение отдается ингаляционному пути введения препаратов. В связи с этим больные должны быть обучены правильному использованию дозированных ингаляторов.

Бронходилататоры представлены b₂-адреномиметиками, М-холинолитиками и теофиллинами. Различают корткодействующие b₂-агонисты (сальбутамол, беротек) предназначенные для купирования приступов астмы и назначаемые в режиме «по требованию», а также пролонгированные b₂-агонисты (сальметерол, формотерол) и теофиллины (теопек, теотард, ретафил и др.) предназначенные для длительного контроля симптомов астмы. Бронходилататоры являются средствами симптоматической терапии и существенно не влияют на активность воспаления в бронхах.

Противовоспалительные препараты являются основой базисной терапии персистирующих форм бронхиальной астмы (воздействие на основу болезни – хроническое персистирующее воспаление в дыхательных путях) и предназначены для длительной (3 мес и более) терапии. Терапевтический эффект их регулярного применения развивается спустя 2 недели и больше. Они не обладают прямым бронхорасширяющим действием и не эффективны для прекращения уже развившегося приступа удушья. К средствам базисной терапии астмы относят негормональные: стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен) и антилейкотриеновые (зафирлукаст, монтерлукаст) и гормональные (глюкокортикостероиды) препараты. Последние, в свою очередь, подразделяют на ингаляционные (беклометазона дипропионат, флунизолид, будесонид, флютиказона пропионат) и системные (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

В настоящее время принята ступенчатая схема лечения бронхиаль­ной астмы (таблица 15).

Таблица 15

Схема ступенчатой терапии бронхиальной астмы

	Ступень 4. Тяжелое течение
Пероральные кортикостероиды ежедневно или по альтернирующей схеме. Регулярный прием высоких доз ингаляционных стероидов. Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов (перорально пролонгированные теофиллины, пероральные и ингаляционные b2-агонисты). Возможно применение ингаляционных холинолитиков. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия «по требованию» не > 3-4 раз/сутки
	Ступень 3. Течение средней тяжести
	Увеличение суточной дозы противовоспалительных средств: любой ингаляционный стероид в высокой дозе (беклометазона дипропионат до 2, 0 мг в сут.); Или: ингаляционные стероиды в стандартной дозе в комбинации с ингаляционными пролонгированными b2-агонистами; Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов (перорально пролонгированные теофиллины, b2-агонисты). Возможно применение ингаляционных холинолитиков. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия «по требованию» не > 3-4 раз/сутки

 

		Ступень 2. Легкое персистирующее течение
	Ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: натрия недокромил или натрия кромогликат; Или (если не достигнут контроль): любой ингаляционный стероид в стандартной дозе (беклометазона дипропионат 100-400 мкг 2 раза в день) Ингаляционные b2-агонисты короткого действия «по требованию» не > 3-4 раз/сутки
Ступень 1. Легкое эпизодическое течение
Исключение контакта с провоцирующими агентами; Ингаляционные b2-агонисты короткого действия или натрия кромогликат перед физической нагрузкой или предстоящим воздействием аллергена; Противовоспалительная терапия может назначаться курсами в периоды обострений Ингаляционные b2-агонисты короткого действия «по требованию» не > 3 раз/неделю

 

Объем терапии (ступень) соответствует тяжести течения заболевания. В случае если стабильного состояния не удается добиться на текущей ступени увеличивают объем терапии («шаг вверх»). По достижении и сохранении стабильных результатов в течение 3 месяцев можно снизить интенсивность терапии для установления минимальной степени медикаментозного воздействия, необходимого для поддержания контроля заболевания («шаг вниз»).

К числу вспомогательных средств лечения бронхиальной астмы относятся муколитики, антигистаминные и антибактериальные препараты. Антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин, фексофенадин и др.) назначаются при наличии внелегочных проявлений аллергии (аллергический ринит, риноконъюктивальная форма поллинозов, атопический дерматит и др.). Назначение антибактериальной терапии в большинстве случаев лечения бронхиальной астмы не показано и даже опасно. Необходимость назначения антимикробных средств возникает при обострении заболевания, развившегося на фоне острой пневмонии или обострения хронического (гнойного) бронхита, при сочетании астмы с активными очагами инфекции в ЛОР-органах и при наличии таких признаков инфекционного воспаления, как повышение температуры тела и лабораторных маркеров бактериального воспаления. Предпочтение отдаютмакролидам и фторхинолонам.

При атопической астме легкого течения проводится специфическая гипосенсибилизация, причем показания и выбор схемы терапии осуществля­ются аллергологом.

Лечение тяжелого обострения бронхиальной астмы и астматического статуса проводится в стационаре. Применяется инфузи­онная тера­пия (изотонический раствор NaCl), большие дозы глюкокортикостероидов (внутривенно, per os), внутривенное введение эуфиллина, препаратов калия, ингаляционное введение бронхолитиков через небулайзер, кислородотерапия. При отсутствии эффекта боль­ного переводят на управляемое дыхание, проводят аспирацию содержимого бронхов.

При сформировавщемся «немом легком» (обтурация бронхов сгустками мокроты) и неэффективности терапевтических мероприятий, направленных на активацию дренажной функции, показано проведение санационной бронхоскопии.

⇐ Предыдущая12345

Поделиться:

Популярное:

1. FAB-классификация острых лейкозов
2. G) определение путей эффективного вложения капитала, оценка степени рационального его использования
3. Авторский договор. Классификация авторских договоров
4. Активные формы кислорода – классификация и свойства.
5. АКТУАЛЬНОСТЬ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ,
6. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
7. Анализ обеспеченности предприятия трудовыми ресурсами и степени их использования
8. Анализ решения задачи нахождения коэффициента фильтрационного сопротивления, обусловленного несовершенством скважины по степени вскрытия, по приближенным формулам
9. Анатомо-функциональная характеристика пищевода. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
10. Б7/5. Цели и предмет оценки нематериальных активов и интеллектуальной собственности. Классификация нематериальных активов.
11. Безопасность: понятие, классификация
12. В чем заключается классификация жилой недвижимости?