Классификация нозокомиальных пневмоний (Langer, 1987)

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 19Следующая ⇒

— I. Раннеприобретенные, возникшие в первые 4 суток госпитализации или после интубации. Наиболее частой причиной развития этой формы пневмонии являются микроорганизмы, изначально имевшиеся у пациента, еще до поступления в стационар. Эти микроорганизмы, как правило, отличаются незначительной степенью резистентности к антибактериальным лекарственным средствам.

— II. Поздноприобретенные пневмонии, возникшие позже 4-х суток со времени госпитализации или проведения интубации, при этом возбудитель заболевания чаще всего относится к собственно госпитальной микрофлоре, которую отличает высокие вирулентность и резистентность.

Особенности течения: типичными критериями считается отделение гнойной мокроты, лихорадка, лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний легких информативность этих признаков снижается.

Диагностика

Жалобы

— Местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке.

— Общие симптомы: лихорадка выше 38°С, интоксикация.

Физикалъные данные

Крепитации, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания.

Объективные критерии

— Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов).

Микробиологическое исследование:

— окраска мазка по Грамму.

— посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам.

— Клинический анализ крови.

Антибактериальная терапия

— – учет соответствия назначаемого антибактериального средства предполагаемому или выделенному возбудителю,

— – оптимальная дозировка,

— – оптимизация путей введения препарата и других параметров фармакокинетики,

— – учет осложнений заболевания и сопутствующей патологии,

— – профилактика возможных побочных эффектов от применения препаратов,

— – обоснованная длительность лечения,

— – учет стоимости препарата.

Прогноз

При пневмонии зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора этиотропной терапии. Смертность от внебольничной пневмонии составляет 12-24 на 100000 населения. При нозокомиальных пневмониях -20%, у лиц пожилого возраста -30%, в отделениях интенсивной терапии – до 50%). Летальность учитывает сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания).

ХОБЛ. Определение. Этиология и патогенез. Факторы риска. Классификация. Формулировка диагноза.

Определение:

ХОБЛ-хроническое, экологически опосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и лёгочной паренхимы и развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризуемое прогрессированием, нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности и системными эффектами.

Этиология

Это курение (активное и пассивное), загрязнение атмосферного воздуха (экологическая агрессия), производственные (профессиональные) вредности, тяжелая врожденная недостаточность о^-антитрипсина, респираторные вирусные инфекции, гиперреактивность бронхов. Существуют безусловные и вероятные факторы риска развития ХОБ.Важнейшим этиологическим фактором является курение. Однако следует заметить, что самого по себе курения недостаточно для развития ХОБ. Известно, что ХОЗЛ возникают лишь у 15% длительно курящих лиц. Согласно ≪ голландской гипотезе≫, для развития ХОБ при курении необходима генетическая предрасположенность

к повреждению дыхательных путей.

Патогенез

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния,

дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые.

I группа — обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

• бронхоспазм; он обусловлен возбуждением холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы

• воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов;

• обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит

трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа — необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения):

_• стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

• фибропластические изменения стенки бронхов;

• экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;

• экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Коварство обструктивных заболеваний легких заключается в том, что при отсутствии систематического лечения незаметно для больного и врача обратимые механизмы сменяются необратимыми и болезнь через 12-15 лет выходит из-под контроля.

Факторов риска

Главными факторами риска являются курение, длительное воздействие профессиональных раздражителей, атмосферное и домашнее загрязнение воздуха, генетическая предрасположенность. Нередко факторы риска могут сочетаться.

■ Курение (как активное, так и пассивное). ✧ Если больной курит или курил, то необходимо изучить анамнез курения (стаж) и рассчитать индекс курящего (ИК), выраженный в «пачка/лет»: Число выкуренных сигарет (сутки)× стаж курения (годы): 20. ИК > 10 (пачка/лет) — достоверный фактор риска ХОБЛ. ✧ Существует и другая формула расчёта индекса ИК: количество сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножают на число месяцев в году, в течение которого человек курит с этой интенсивностью. Если результат превысит 120, то необходимо рассматривать пациента как злостного курильщика.

■ Длительное воздействие профессиональных раздражителей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей). На долю профессиональных болезней, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, в структуре всех лёгочных заболеваний приходится до 75%. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, содержащая кремний пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтёров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее агрессивно. На развитие болезни и стадию патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и её концентрация во вдыхаемом воздухе. Предельно допустимая концентрация для малотоксичной пыли — 4–6 мг/м3. Профессиональный стаж ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10-15 лет. ХОБЛ формируется примерно у 4, 5–24, 5% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных

Условиях.

■ Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Распространёнными и наиболее опасными поллютантами являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин (диоксиды серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензпирен), промышленные отходы — чёрная сажа, дымы и пр. В атмосферный воздух в большом количестве попадают также частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль при строительстве различных объектов. Роль наружного воздушного загрязнения в развитии ХОБЛ до сих пор неясна, но, вероятно, мала по сравнению с курением.

■ Инфекционные заболевания дыхательных путей. В последнее время большое значение в развитии ХОБЛ придаётся респираторным инфекциям (особенно облитерирующему бронхиолиту), перенесённым в детском возрасте. Роль этих состояний в патогенезе ХОБЛ заслуживает дальнейшего изучения.

■ Генетическая предрасположенность. В геноме человека известно несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь это дефицит α 1-антитрипсина — основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов, — с которым и связывают развитие ХОБЛ у некурящих лиц моложе 40 лет. Помимо врождённого дефицита α 1-антитрипсина, возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты α 1-антихимотрипсина, α 2-макроглобулина, витамин D-связывающего белка, цитохрома Р4501А1 и др. Этим, вероятно, можно объяснить, что далеко не у каждого курящего развивается ХОБЛ

Классификация

■ Согласно международным рекомендациям [Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Лёгких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [GOLD], 2003) [6, 71–73] объединяющий признак всех стадий ХОБЛ — постбронходилататорное снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (Iстадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне

тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического показателя OФВ1.

■ Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести заболевания выделяет 4 стадии. Нулевая стадия не входит в классификацию; её следует рассматривать как стадию повышенного риска развития ХОБЛ, когда имеются симптомы (кашель, мокрота, наличие факторов риска), но функция лёгких не изменена. Нулевая стадия рассматривается в качестве предболезни, далеко не всегда реализующейся в ХОБЛ.

Стадия I: Лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения — OФВ1/ФЖЕЛ < 70 %, OФВ1 ≥ 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Примечание. Все значения OФВ1 и ФЖЕЛ в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за

состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

Стадия II: ХОБЛ среднетяжёлого течения. Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50% ≤ OФВ1 < 80% от должных величин, OФВ1/ФЖЕЛ < 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: Тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (OФВ1/ФЖЕЛ < 70%,

30% ≤ OФВ1 < 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV. Крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение.

Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (OФВ1/

ФЖЕЛ < 70%, OФВ1 < 30% от должных величин или OФВ1 < 50% от

должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: paO2 < 8, 0 кПа (60 мм рт.ст.) или SatO2

менее 90% в сочетании (или без) paCO2 > 6, 0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Формулировка диагноза

■ Нозология — хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

■ Тяжесть течения (стадия болезни): ✧ лёгкое течение (стадия I)

✧ среднетяжёлое течение (стадия II) ✧ тяжёлое течение (стадия

III) ✧ крайне тяжёлое течение (стадия IV).

■ Клиническая форма (при тяжёлом течении болезни): бронхитичес-

кая, эмфизематозная, смешанная (эмфизематозно-бронхитическая).

■ Фаза течения: обострение, стихающее обострение, стабильное

течение. Выделить два типа течения: ✧ с частыми обострениями

(3 и более обострений в год, так называемая непрерывно реци-

дивирующая форма заболевания) ✧ с редкими обострениями.

■ Осложнения: ✧ дыхательная недостаточность хроническая ✧ острая

дыхательная недостаточность на фоне хронической ✧ пневмоторакс

✧ пневмония ✧ тромбоэмболия ✧ при наличии бронхоэктазов

указать их локализацию ✧ лёгочное сердце ✧ степень недостаточ-

ности кровообращения.

■ При возможном сочетании с бронхиальной астмой привести её

развёрнутый диагноз.

■ Указать степень одышки (0–4) по шкале MRC (см. приложение 3)

и исходный индекс одышки по шкале Mahler D.A., а также индекс

курящего человека (пачка/лет) (см. выше).

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒