ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 19Следующая ⇒

Показание к началу диализного лечения - снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 9-10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низкой концентрации креатинина и более высоком уровне СКФ при развитии:

• стойкой гиперкалиемии (более 6, 5 ммоль/л);

• злокачественной АГ с признаками ХСН;

• тяжёлой гипергидратации с риском отёка лёгких, головного мозга;

• уремической периферической полиневропатии;

• декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХПН осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (креатинина 6-8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться регулярным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению постоянного амбулаторного перитонеального диализа.

Стационарный диализ - обязательный этап, который проходят все больные ХПН в первые месяцы активного лечения уремии. В этот период подбирают индивидуальный режим диализной терапии, водно-солевой режим и диету, добиваются исчезновения уремической интоксикации, гипергидратации, купируют АГ, анемию, нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Затем, после улучшения состояния, больного переводят на амбулаторный режим гемодиализа: 3 раза в неделю по 4 ч. Постоянная госпитализация показана при возникновении осложнений, для коррекции диализного режима, обучения домашнему диализу.

АДЕКВАТНЫЙ ДИАЛИЗНЫЙ РЕЖИМ

Рабочая группа по адекватности гемодиализа предлагает следующий вариант расчёта обеспеченной дозы диализа:

KtV = -ln (R - 0, 008t) ++(4 - 3, 5^R) × UF/W,

где KtV - доза диализа; ln - натуральный логарифм; R - отношение постдиализной концентрации азота мочевины к преддиализной; t - продолжительность диализа, ч; UF - объём ультрофильтра, л; W - масса больного после диализа, кг.

Персонал диализного отделения должен обеспечить минимально необходимую дозу диализа (KtV) 1, 3 за сеанс при трёхразовом диализе.

Для большинства больных с ХПН необходимы 10-15 ч диализа в неделю. Индивидуальная программа зависит от остаточных функций почек, диеты, сопутствующих заболеваний. На фоне гемодиализа состояние больных претерпевает изменения. Подвергаются обратному развитию такие симптомы, как гипотермия, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, перикардит. Становится возможным изменить диету больного: она приближается к рациону здорового человека. Тем не менее при наличии АГ необходимо рекомендовать ограничение хлорида натрия.

Перитонеальный диализ следует начинать у больных ХПН при сохранном диурезе и более низких значениях концентрации креатинина в сыворотке крови (или при СКФ 20 мл/мин и менее). Постоянный амбулаторный перитонеальный диализом предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

• у детей;

• у лиц пожилого и старческого возраста с генерализованным атеросклерозом;

• у больных с нестабильной стенокардией или дыхательной недостаточностью;

• при сахарном диабете;

• при миеломной болезни;

• при наличии коагулопатий с выраженным геморрагическим синдромом;

• у ВИЧ-инфицированных, носителей вирусов гепатита B и C.

При ХПН с тяжёлой анемией, АГ переносимость перитонеального диализа значительно лучше, чем гемодиализа.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника;

• спаечный процесс в брюшной полости;

• сердечно-сосудистые заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, далеко зашедшая диализная кардиомиопатия с ХСН);

• инсульт и другие неврологические заболевания с нарушением координации;

• длительное лечение неселективными иммунодепрессантами или циклоспорином, развернутая стадия ВИЧ-инфекции;

• невозможность организации домашнего диализа.

Кишечный диализ (применение энтеросорбентов) используют для активного выведения продуктов азотистого обмена через ЖКТ. Эффективность кишечного диализа намного ниже, чем гемодиализа или перитонеального диализа. Поэтому кишечный диализ в настоящее время используют редко, преимущественно у больных с начальными стадиями ХПН. Применяют следующие ЛС:

• кремния диоксид коллоидный по 2-3 г в 100 мл воды за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день, курс лечения 15 дней в начале каждого месяца;

• метилкремниевой кислоты гидрогель по 15 г (запивая водой) за 1 час до еды 3 раза в день, курс лечения 14 дней в начале каждого месяца;

• лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл вода за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день длительно.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от характера основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН. Конкретные показатели выживаемости зависят от возраста и нозологической формы. Среди факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, важное значение имеют системная АГ, атеросклероз, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз. Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применения ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию; прогрессированием атеросклероза.

ПРОФИЛАКТИКА

Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить течение заболевания. Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН (окклюзия мочевыводящих путей, стеноз почечных артерий). Следует максимально воздерживаться от применения нефротоксичных ЛС. С целью профилактики вирусного гепатита В пациентам, находящимся на гемодиализе, следует проводить вакцинацию.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
■ Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, артериальная гипертензия, отёки и ухудшение состояния кожи.
■ Обострение основного заболевания или внезапное снижение функций почек.

18. Анемии. Определение. Анемический синдром. Причины развития анемий. Классификация. Формулировка диагноза.

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3, 7 х 10¹²/л у женщин.

Классификация

Общепринятой классификации нет. Существуют различные подходы к выделению отдельных видов анемии.

В зависимости от величины цветового показателя анемии разделяются на гипохромные, нормохромные, гиперхромные (табл. 53).

В зависимости от диаметра эритроцитов анемии могут быть микроцитарными, нормоцитарными и макроцитарными.

По тяжести течения анемии подразделяют на:

- легкие - эритроцитов 3, 0-3, 5Х 10¹²/л, Hb 100 г/л и выше;

- средней тяжести - эритроцитов 2, 0-3, 0х10¹²/л, Hb 80-100 г/л и выше;

- тяжелые - эритроцитов 1, 0-2, 0x10¹²/л, Hb 55-80 г/л и выше;

- крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы, - эритроцитов < 1, 0Х10¹²/ л, Hb < 55 г/л и выше.

Таблица 53. Классификация анемии по величине цветового показателя

Цветность эритроцитов (цветовой показатель - ЦП)	Виды анемий
Нормохромия эритроцитов (ЦП - 0, 9-1)	Гемолитические Апластическая Парциальная красноклеточная аплазия Анемии хронических заболеваний (могут быть гипохромными)
Гипохромия эритроцитов (ЦП < 0, 85)	Железодефицитные Сидероахрестические Талассемия Анемии хронических заболеваний (могут быть нормохромными)
Гиперхромия эритроцитов (ЦП > 1, 1)	В12-дефицитные анемии Фолиеводефицитные

По этиопатогенетическому признаку выделяют 3 основные группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, В₁₂(фолиево)-дефицитные и др.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов: степени анемии, времени, на протяжении которого она развилась, адаптационных возможностей организма в зависимости от пола, возраста, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: имеются ли заболевания, которые сопровождаются явными или скрытыми повторяющимися кровотечениями (маточные, геморроидальные, носовые и т.д.); не изменялся ли цвет кала и мочи (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет

лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела; какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); данные о наследственности, так как позволяют выявить заболевания кроветворной системы у родственников (некоторые виды гемолитических анемий могут носить семейный характер).

При физикальном исследовании больных с анемией нередко удается выявить изменения окраски кожных покровов:

- бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина при анемии;

- бледные с зеленоватым оттенком при раннем хлорозе;

- бледные с желтушным оттенком при В₁₂-дефицитной анемии;

- желтушные при гемолитических анемиях.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляется смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление выраженной пульсации сонных артерий, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может выслушиваться «шум волчка».

Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре можно выявитьспецифические признаки определенной анемии:

- ярко-красный, блестящий, гладкий, «лакированный» язык с участками воспаления по краям и на кончике («хантеровский» глоссит), нередко с афтозными, можно выявить у больных с В₁₂-дефицитной анемией;

- трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка - атрофический глоссит, быстро прогрессирующее разрушение зубов и воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляется у больных с ЖДА;

- фуникулярный миелоз - при В₁₂-дефицитной анемии;

- желтуха и спленомегалия - при гемолитических анемиях.

В большинстве случаев анемия легко диагностируется на основании истории болезни, клинических наблюдений и лабораторных тестов.

Для выявления анемии наиболее часто используется тест на концентрацию гемоглобина.

Более тщательное исследование, как правило, включает подсчет эритроцитов иретикулоцитов, определение показателей крови - эритроцитарных индексов, таких как средний эритроцитарный объем (MCV) -

используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) - показатель аналогичен цветовому показателю; и средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC): если ниже 32 г/дл - гипохромная анемия, выше 36 г/дл - гиперхромная анемия.

Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

Анемический синдром (анемия, малокровие) - клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и в большинстве случаев - уменьшением количества эритроцитов в крови (гемоглобина - ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л - у женщин, эритроцитов - 4, 0 х 10 12/л \ мужчин и 3, 5 х 10, 2/л у женщин). При этом в периферической крови одновременно могут обнаруживаться и качественные изменения эритроцитов (величина, форма, окраска, сохранившиеся остатки ядер и др.).
Анемический синдром чаше всего проявление или осложнение заболевании, сопровождающихся кровотечением (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, геморроидальные и т.д.), травмой с повреждением кровеносных сосудов, реже самостоятельным заболеванием, имеющим в своей основе либо нарушения в образовании компонентов красной крови (эритроцитов и гемоглобина), либо повышенное разрушение эритроцитов. Причем, эти нарушения не компенсируются регенераторными механизмами организма больного.
Снижение количества гемоглобина, выполняющего роль переносчика кислорода к тканям и удаляющего углекислоту из них, ведет к гипоксии клеток и нарушению тканевого метаболизма. Поскольку к кислородному голоданию наиболее чувствительны нервная и сердечно-сосудистая системы, прежде всего появляются такие симптомы, как общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сердцебиение, боли в области сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, систолический шум, бледность кожных покровов, слизистых оболочек и другие симптомы, известные как общеанемический симптом.
Все перечисленные симптомы отмечаются в равной степени у большинства больных анемией разного происхождения. Однако каждая патогенетическая форма анемии помимо общих симптомов имеет свои специфические клинические проявления и картину крови, что необходимо учитывать при диагностике и проведении дифференцированной терапии.

, В зависимости от конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют следующие группы анемий:

Вследствие кровопотери - постгеморрагичекие (острая и хроническая);
Вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина - дизэритропоэтические:
железодефицитные;
В12-дефицитные;
фолиеводефицитные;
полидефицитные;
апластические анемии;
железонасышенные (ахрестические)

3. Вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемозиза) - гемолитические (врожденные и приобретенные, острые и хронические;

вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами, (эритроцитомембранопатии, эритроцитоэнзимомопатии, гемоглобинопатии),
вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные, паразитарные, посттрансфузионные, иммунные и аутоиммунные, механические).

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒