ХОБЛ. Клиническая картина с учётом формы. Течение и осложнения (лёгочные и внелёгочные).

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 19Следующая ⇒

У пациентов со среднетяжелым и тяжёлым течением заболевания выделяют две клинические формы ХОБЛ-эмфизематозную и бронхитическую.

--При эмфизематозной форме в клинике доминируети прогрессирующая одышка при физ.нагрузке, потеря массы тела.Кашель и отделение макроты незначительны или отсутсвуют, гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях.Пациентов называют «розовые пыхтелками;;, при выраженной одышки отсутствует цианоз.

--При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, рано развивается выраженная гипоксия, лёгочная гипертензия и «лёгочное сердце; Одышкак выражена относительно слабо.Называют «синими одутловатиками; из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками.

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ХОБЛ:

-стабильная

-обострение(не менее 3-5 дней)

Осложнения лёгочные

Следует обратить внимание

на большую частоту острых пневмоний у больных ХОБ. Это объяс-

няется закупоркой бронхов вязкой мокротой, нарушением их дре-

нажной функции и резким снижением функции системы местной

бронхопульмональной защиты. В свою очередь острая пневмония,

которая может протекать тяжело, усугубляет нарушения бронхи-

альной проходимости.

Чрезвычайно тяжелым осложнением ХОБ является острая ды-

хательная недостаточность с развитием острого респираторного аци-

доза. Развитие острой дыхательной недостаточности нередко обус-

ловлено влиянием острой вирусной, микоплазменной или бактери-

альной инфекции, реже — тромбоэмболией легочной артерии, спон-

танным пневмотораксом, ятрогенными факторами (лечение

/J-адреноблокаторами; снотворными, седативными, наркотически-

ми средствами, угнетающими дыхательный центр).

Внелёгочные

Одним из распространенных и прогностически неблагоприят-

ных осложнений длительно существующего ХОБ является хрони-

ческое легочное сердце.

7. Эмфизема легких, определение понятия, этиология, патогенез, клиника, значение инструментальных методов в диагностике. Диагностика.

Эмфизема легких — это патологический процесс, характеризующийся расширением альвеол, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающийся деструктивными изменениями альвеолярных стенок (эластических волокон легочной ткани). По происхождению различают первичную (генуинную или идиопатическую) эмфизему легких, при которой бронхиальная обструкция является осложнением, и вторичную (обструктивную) эмфизему, которая осложняет течение хронического бронхита.

Первичная диффузная эмфизема легких

Этиология и патогенез

Генетически обусловленный дефицит а^антитрипсина

ctj-Антитрипсин является основным ингибитором сериновых про-

теаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная

эластаза, тканевой калликреин, фактор Ха и плазминоген. Ген

α, -антитрипсина расположен на длинном плече хромосомы 14 и

называется ген PI (proteinase inhibitor). Ген PI экспрессируется в двух

типах клеток — макрофагах и гепатоцитах.

Наибольшая концентрация aj-антитрипсина обнаруживается в

сыворотке крови и около 10% от сывороточного уровня определяет-

ся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей. У здорового человека нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в

легких выделяют протеолитические ферменты (прежде всего

эластазу) в достаточном для развития эмфиземы количестве, однако

этому препятствует ctj-антитрипсин, который имеется в крови,

бронхиальном секрете и других тканевых структурах.

При генетически обусловленном дефиците а^антитрипсина, а

также при недостатке его, обусловленном курением, агрессивными

этиологическими факторами, профессиональными вредностями,

сдвиг в системе протеолиз/а^антитрипсин происходит в сторону про-

теолиза, что вызывает повреждения альвеолярных стенок и разви-

тие эмфиземы легких.

Влияние табачного дыма

при хроническом курении в альвеолярных макро-

фагах накапливается смола табачного дыма, и образование в них

а, -антитрипсина резко снижается.

Курение также вызывает дисбаланс в системе оксиданты/анти-

оксиданты с преобладанием оксидантов, что оказывает поврежда-

ющее влияние на альвеолярные стенки и способствует развитию

эмфиземы легких.

Профессиональные вредности, наличие персистирующей или

Рецидивирующей бронхопульмональной инфекции

Основными общими механизмами развития эмфиземы легких явля-

ются:

• нарушение нормального соотношения протеолиз/а^антитрипсин

и оксиданты/антиоксиданты в сторону преобладания повреждающего стенку альвеол протеолитических ферментов и оксидантов;

• нарушение синтеза и функции сурфактанта

• дисфункция фибробластов (согласно гипотезе Times и соавт., 1997).

Вторичная эмфизема легких

Вторичная эмфизема легких может быть очаговой или диффуз-

ной. Выделяют следующие формы очаговой эмфиземы: околорубцо-

вая (перифокальная), младенческая (долевая), парасептальная (ме-

жуточная) и односторонняя эмфизема легкого или доли.

Околорубцовая эмфизема легких — возникает вокруг очагов пере-

несенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза. Основное значение

в развитии очаговой эмфиземы легких играет региональный брон-

хит. Околорубцовая эмфизема легких обычно локализуется в облас-

ти верхушек легких.

Младенческая долевая эмфизема — это эмфизематозное измене-

ние одной доли легкого у детей раннего возраста, обычно вслед-

ствие ателектаза в других долях. Чаще поражается верхняя доля ле-

вого легкого и средняя доля правого. Младенческая долевая эмфи-

зема проявляется выраженной одышкой.

Синдром Маклеода (односторонняя эмфизема) — обычно разви-

вается после перенесенного в детстве одностороннего бронхиолита

или бронхита.

Парасептальная эмфизема — это очаг эмфиматозно измененной

легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительноткан-

ной перегородке или плевре. Обычно развивается вследствие очаго-

вого бронхита или бронхиолита. Клинически проявляется образова-

нием булл и спонтанным пневмотораксом.

Значительно большее значение имеет вторичная диффузная эм-

физема легких. Основной причиной ее развития является хроничес-

кий бронхит. Известно, что сужение мелких бронхов и повышение брон-

хиального сопротивления происходит как во время вдоха, так и

при выдохе. Кроме того, при выдохе положительное внутригруд-

ное давление создает дополнительную компрессию и без того

плохо проходимых бронхов и вызывает задержку инспирирован-

ного воздуха в альвеолах и повышение в них давления, что,

естественно, приводит к постепенному развитию эмфиземы лег-

ких. Существенное значение имеет также распространение вос-

палительного процесса с мелких бронхов на респираторные брон-

хиолы и альвеолы.

Локальная обструкция мелких бронхов ведет к перерастяжению

небольших участков легочной ткани и образованию тонкостенных

полостей — булл, расположенных субплеврально. При множествен-

ных буллах легочная ткань сдавливается, что еще больше усугубляет

вторичные обструктивные нарушения газообмена. Разрыв буллы при-

водит к спонтанному пневмотораксу.

При вторичной диффузной эмфиземе наблюдается редукция

капиллярной сети легких, развивается прекапиллярная легочная

гипертензия. В свою очередь, легочная гипертензия способствует

фиброзированию функционирующих мелких артерий.

Известно, что сужение мелких бронхов и повышение брон-

хиального сопротивления происходит как во время вдоха, так и

при выдохе. Кроме того, при выдохе положительное внутригруд-

ное давление создает дополнительную компрессию и без того

плохо проходимых бронхов и вызывает задержку инспирирован-

ного воздуха в альвеолах и повышение в них давления, что,

естественно, приводит к постепенному развитию эмфиземы лег-

ких. Существенное значение имеет также распространение вос-

палительного процесса с мелких бронхов на респираторные брон-

хиолы и альвеолы.

Локальная обструкция мелких бронхов ведет к перерастяжению

небольших участков легочной ткани и образованию тонкостенных

полостей — булл, расположенных субплеврально. При множествен-

ных буллах легочная ткань сдавливается, что еще больше усугубляет

вторичные обструктивные нарушения газообмена. Разрыв буллы при-

водит к спонтанному пневмотораксу.

Хронические обструктивные заболевания легких 55

При вторичной диффузной эмфиземе наблюдается редукция

капиллярной сети легких, развивается прекапиллярная легочная

гипертензия. В свою очередь, легочная гипертензия способствует

фиброзированию функционирующих мелких артерий.

Клиническая картина

1. Основная жалоба больных — одышка. В начале заболевания она

возникает только при значительной физической нагрузке, затем

по мере прогрессирования эмфиземы приобретает постоянный

характер. При развитии бронхиальной обструкции одышка ста-

новится экспираторной.

Одышка при первичной эмфиземе легких отличается от одышки

при вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе легких ме-

няется характер дыхания: вдох становится глубоким, а выдох

длительным, через сомкнутые губы. Больные стремятся повы-

сить во время выдоха давление в воздушных путях, поэтому на

выдохе несколько прикрывают рот и раздувают щеки, что умень-

шает экспираторный коллапс мелких бронхов. Такой тип дыха-

ния напоминает пыхтение.

2 Кашель является характерным симптомом прежде всего хрони-

ческого обструктивного бронхита. Естественно, он продолжает

беспокоить больного и тогда, когда хронический обструктив-

ный бронхит осложняется эмфиземой легких. Кашель носит над-

садный малопродуктивный характер. В начале развития первич-

ной диффузной эмфиземы кашель не беспокоит больных. Но,

как было указано выше, по мере прогрессирования первичной

эмфиземы легких развивается хронический бронхит и появляет-

ся кашель.

3. Окраска кожи и видимых слизистых оболочек, выраженность циа-

ноза. У больных первичной эмфиземой легких нарушение венти-

ляционно-перфузионного соотношения выражено не так значи-

тельно, как при вторичной эмфиземе; в покое артериальная ги-

поксемия не отмечается. У больных развивается гипервентиля-

ция, что способствует артериализации крови. В связи с этим у

больных первичной эмфиземой легких гиперкапния продолжи-

тельное время отсутствует, кожа и видимые слизистые оболоч-

ки скорее розовые, чем цианотичные. Больных с первичной эм-

физемой легких называют ≪ розовыми пыхтелыциками≫. Однако

по мере истощения резервных возможностей системы дыхания

наступает альвеолярная гиповентиляция с артериальной гипок-

семией и гиперкапнией, может появиться выраженный цианоз.

Для больных вторичной эмфиземой легких (как осложнения

хронического бронхита) весьма характерен диффузный циа-

ноз. Сначала он отмечается в дистальных отделах конечнос-

тей, затем по мере прогрессирования заболевания и развития

гиперкапнии и гипоксемии распространяется на лицо и сли-

зистые оболочки.

При выраженной гиперкапнии у больных вторичной эмфиземой

появляется голубоватый оттенок языка (≪ вересковый≫ язык).

4. Потеря массы тела. У больных эмфиземой легких отмечается

значительная потеря массы тела. Больные худые, субтильные,

могут вообще выглядеть кахектичнымии смущаются раздеваться

для врачебного осмотра. Выраженное похудание, вероятно,

связано с большими энергетическими затратами для

осуществления напряженной работы дыхательных мышц.

5. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыха-

ния. При осмотре больных можно видеть гиперфункционирование

вспомогательных дыхательных мышц, мышц брюшного пресса,

верхнего плечевого пояса и шеи.

Оценка работы вспомогательной дыхательной мускулатуры про-

изводится в положении лежа и сидя. По мере прогрессирова-

ния эмфиземы легких наступает утомление дыхательной мус-

кулатуры, больные не могут лежать (горизонтальное положе-

ние вызывает напряженную работу диафрагмы) и предпочита-

ют спать сидя.

6. Осмотр грудной клетки. При осмотре больных выявляется

≪ классическая эмфизематозная грудь≫. Грудная клетка приобретает

бочкообразную форму; ребра принимают горизонтальное

положение, подвижность их ограничена; межреберные

промежутки расширены; эпигастральный угол тупой; плечевой

пояс приподнимается и шея кажется укороченной;

надключичные области выбухают.

7. Перкуссия и аускулътация легких. Перкуторными признаками эм-

физемы легких являются опущение нижней границы легких, ог-

раничение или полное отсутствие подвижности нижнего легоч-

ного края, расширение полей Кернига, уменьшение границ сер-

дечной тупости (гипервоздушные легкие прикрывают область

сердца); коробочный перкуторный звук над легкими.

Характерным аускультативным признаком эмфиземы легких яв-

ляется резкое ослабление везикулярного дыхания (≪ ватное ды-

хание≫ ). Появление хрипов не является характерным для эмфи-

земы легких и указывает на наличие хронического бронхита.

8. Состояние сердечно-сосудистой системы. Характерна склонность к

артериальной гипотензии, вследствие этого возникают головок-

ружения и обморочные состояния при вставании с постели. Об-

мороки могут возникать во время кашля в связи с повышением

внутригрудного давления и нарушением венозного возврата кро-

ви к сердцу. Пульс у больных нередко пониженного наполне-

ния, ритмичный, нарушения сердечного ритма наблюдаются ред-

ко. Границы сердца определяются с трудом, кажутся уменьшен-

ными. Тоны сердца резко приглушены, лучше выслушиваются в

эпигастральной области. При развитии легочной гипертензии выс-

лушивается акцент II тона на легочной артерии. Формирование

хронического легочного сердца особенно характерно для хрони-

ческого обструктивного бронхита. У больных первичной эмфизе-

мой легких хроническое легочное сердце развивается значитель-

но позже (обычно уже в терминальной стадии). Клиническая кар-

тина хронического легочного сердца.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒