Регулярные физические нагрузки

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 19Следующая ⇒

Эпидемиологические исследования позволяют предполагать, что регулярные аэробные физические нагрузки могут быть полезными как для профилактики и лечения АГ, так и для снижения сердечно-

сосудистого риска и смертности.

Классы антигипертензивных препаратов, подходы к их выбору.

иАПФ-блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2=ослабление сосудосуживающего действия, угнетение секреции альдостерона.

Группы препаратов:

1. Лекартва в активной форме (каптоприл)

2. Пролекарства, преобразующиеся в печени в активные вещества (периндоприл, эналаприл)

иАПФ следует применять при сочетании АГ с:

· ГЛЖ

· Гипергликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия

· Инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность

· Пожилой возраст

Противопоказания:

· Беременность

· Митральный стеноз или стеноз устья аорты с нарушением гемодинамики

· Чрезмерный диурез

· Выраженное нарушение функции почек, азотемия, стеноз почечной артерии единственной почки

· Гиперкалиемия

· Бронхообструктивные заболевания

Б-блокаторы – блокада б1 адренорецепторов сердца, уменьшение секреции ренина, увеличение синтеза вазодилятирующих простогландинов и усиление секреции предсердного натрийуретического гормона. При высокй дозировке ЛС кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний (СД, БА) применять их не рекомендуют.

Классификация:

· Селективные (атенолол, бисопролол-конкор, метопролол)

· Неселективные ( пропранолол )

· С дополнительным вазодилятирующим эффектом ( лабеталол, карведилол)

Предпочтение б-блокаторам следует отдавать:

· При сочетании АГ с ИБС

· Тахиаритмии и экстрасистолии

Противопоказания:

· Блокада проводящей системы сердца

· Болезни с бронхообструктивным синдромом

· Инсулинотерапия со склонностью к гипогликемии

· Дислипидемия

· Перемежающаяся хромота

· Психогенная депрессия

· Эректильная дисфункция

· Вазоспастическая стенокардия

После отмены ЛС может возникнуть синдром отмены: тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы сердца, нарушение сна, усиление моторики ЖКТ, половая дисфункция, головокружение, гиперкалиемия, гиперурикемия, дислипидемия.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Задерживают поступление ионов Са в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры=отрицательный инотропный эффект, уменьшение ЧСС, снижение автоматизма синусового узла, замедление предсердно-желудочковой проводимости, длительное расслабление гладкомышечных клеток.

Классификация:

· Дигидропиридины короткого действия – Нифедипин

· Дигидропиридины длительного действия – Амлодипин, Фелодипин

· Фенилалкиламины – Верапамил

· Бензодиазепины - Дилтиазем

Назначать при сочетании АГ с:

· Со стенокардией

· Дислипидемией, гипергликемией

· Бронхообструктивными заболеваниями

· Гиперурикемией

· Наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем)

· Диастолическая дисфункция левого желудочка

· Синдром Рейно

С осторожностью при заболеваниях печени( верапамил), гипопротеинемией (так как связываются с белками плазмы), ХПН.

Противопоказания:

· Инфарк миокарда, нестабильная стенокардия

· Синдром слабости синусового узла и блокада сердца

· Стеноз устья аорты ( нифедипин)

· Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридин)

· Сердечная недостаточность ( верапамил и дилтиазем)

· Печеночная и почечная недостаточность

Диуретики ( подавляют реабсорбцию Na )

· Тиазиды и тиазидоподобные-индапамид, клопамид.

· Петлевые-фуросимид

· Калийсберегающие-спиронолактон ( антаганист альдостерона ) и триамтерен.

Натрийурез приводит к уменьшению обьема плазмы, венозного возврата к ксердцу, сердечного выброса и ОПСС=снижение давления.

Назначать при склонности к отекам, и у пожилых пациентов.

Противопоказания:

· Тяжелые формы подагры и сахарного диабета ( тиазиды и их подобные )

· Выраженная гипокалиемия (тиазиды)

· Аллергия на сульфаниламиды ( петлевые )

· ХПН ( катийсберегающие )

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон)

группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое и антиаритмическое действие, использующихся для лечения сердечной недостаточности разной этиологии. Они повышают работоспособность миокарда, обеспечивая экономную и вместе с тем эффективную деятельность сердца.

На сердце сердечные гликозиды оказывают следующие эффекты

· Положительный инотропный эффект (кардиотоническое действие), возникающий за счет повышения концентрации кальция в кардиомиоцитах и усиления актина с миозином.

· Отрицательный хронотропный эффект, связанный с возбуждением барорецепторного депрессорного рефлекса из-за возбуждения усиленной систолической волной барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны. Следствием этого является усиление тонуса блуждающего нерва и замедление генерации потенциалов действия в синоатриальном узле. Так же тонус блуждающего нерва повышается из-за кардио-кардиального рефлекса. Барорецепторы кардиомиоцитов улавливают усиление сокращения кардиомиоцитов и передают эту информацию по афферентным нервным волокнам в дорсальное ядро блуждающего нерва.

· Отрицательный дромотропный эффект так же возникаеющи из-за усиления тонуса блуждающего нерва и замедлением проводимости в атриовентрикулярном узле.

· Положительный батмотропный эффект (нежелательный эффект), связанный с блокадой Na⁺/K⁺ АТФазы, задержки ионов Na⁺ в клетке и снижения уровня потенциала покоя. Из-за этого сердечные гликозиды вызывают аритмии: переводят трепетание предсердий в их мерцание (фиблилляцию), вызывают желудочковую экстрасистолию, а при передозировке - фибрилляцию желудочков сердца.

39. Патогенез атеросклероза. Факторы риска развития атеросклеротических заболеваний.. Шкала сердечно-сосудистого риска. Категории риска. Тактика снижения сердечно-сосудистого риска. Немедикаментозная коррекция факторов риска. Медикаментозная коррекция дислипиемий.

Атеросклероз- распрстраненное хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа среднего и крупного калибра.
Стадии:

1.Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2.Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3.Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

1 ст.- долипидная. хар-ся гиперлипидемией, дисфункцией эндотелия и гиперплазией интимы. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму, задерживаются сдесь-окисление ЛПНП и ЛПОНП, -раздражение интимы-выработка селектинов и молекул адгезии.что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов-моноциты превращаются в макрофаги, поглощают окисленные ЛПНП и ЛПОНП и преобразуются в пенистые кл.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита).

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒