Стеноз устья аорты: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

Этиология стеноза устья аорты.

1) ревматическое поражение клапанного аппарата 2) атеросклероз 3) инфекционный эндокардит 4) ревматоидный артрит, системная красная волчанка 5) врожденные аномалии клапана и устья аорты.

У пожилых лиц наиболее часто встречается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов ( порок Менкеберга ), который развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения.

Гемодинамические нарушения.

1. При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2, 6–3, 5 см²) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой - нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте, в результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости).

2. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, так как необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Нарушается диастолическая функция левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения с клиникой диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).

3. Выраженный стеноз устья аорты увеличивается потребность миокарда в кислороде из-за увеличения мышечной массы левого желудочка (гипертрофия) и повышения внутрижелудочкового давления, удлинения систолы. Одновременно уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного давления в артериях и сдавления гипертрофированным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Все это приводит к возникновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) при отсутствии признаков окклюзии артерий сердца (относительная недостаточность коронарного кровообращения).

Клиническая картина аортального стеноза.

1. Субъективно– длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0, 75 см²):

- сжимающие болиза грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).

- головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке).

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

2. Объективно:

а) осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.

б) пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.

в) перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).

г) аускультация: первый тон ослаблен (за счет медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.

Диагностика аортального стеноза.

1. Эхокардиограмма - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка, в доплеровском режиме определяют степень стеноза:

2. Рентгенография органов грудной клетки: в период компенсации – незначительное увеличение левого желудочка, при выраженном пороке – прогрессирующее увеличение левого желудочка, затем и левого предсердия; выраженная талия сердца за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка (аортальная конфигурация сердца);

3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R_{V5, V6, I, aVL}, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубцаQдо вершины зубцаR)J> 0, 05 сек вV5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2; признаки коронарной недостаточности: смещение вниз интервалаS-Tи инверсия или двухфазность зубцаТ_{I, aVL, V5, V6}; признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия: Р-mitrale (уширение зубца Р> 0, 12 сек, двугорбость зубца Р), внутрипредсердная блокада.

3. Хирургическое лечение показано при градиенте систолического давления на клапане свыше 50 мм рт.ст. при нормальном МОС (оперативная вальвулотомия, чрезкожная балонная аортальная вальвулопластика, протезирование аортального клапана).

Осложнения: 1) нарушения ритма и внезапная сердечная смерть. 2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность. 3) инфаркт миокарда. 4) атриовентрикулярная блокада. 5) инфекционный эндокардит. 6) системные эмболии кусочками кальция с клапана.

63. Стеноз устья аорты. Диагноз. Осложнения. Прогноз. Показания к оперативному лечению.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Аускультация. Выслушивают грубый систолический шум изгнания, который лучше определяется на основании сердца. Он часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. Когда развивается левожелудочковая недостаточность и уменьшается сердечный выброс, шум становится мягче или исчезает совсем.

Инструментальные методы

Электрокардиография. Выявляют признаки концентрической ГЛЖ, блокаду ЛНПГ.

Эхокардиографию выполняют для подтверждения диагноза, оценки тяжести аортального стеноза, толщины стенок сердца, размеров и функции ЛЖ.

Коронарная ангиография показана больным с аортальным стенозом и предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на аортальный стеноз необходимо исключить ГКМП(гипертрофическая кардиомиопатия), стеноз клапана легочной артерии, ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки). Необходимо исключить митральную недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

• Профилактика ВСС(внезапная сердечная смерть), дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности.

• Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

Показания к госпитализации

• Клинические проявления аортального стеноза.

• Гемодинамически значимые нарушения ритма сердца.

• Прогрессирующее увеличение сердца или снижение его сократительной способности даже при отсутствии жалоб.

• Наличие показаний для оперативного лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначают неоперабельным больным. При наличии ХСН, стенокардии, нарушений ритма сердца назначают соответствующее лечение.

Хирургическое лечение

Единственный действенный метод лечения аортального стеноза — протезирование клапана аорты.

Показания

• Появление клинических симптомов при тяжелом аортальном стенозе (стенокардия, обмороки, одышка).

• Запланированное коронарное шунтирование при тяжелом аортальном стенозе.

• Запланированное вмешательство на аорте или других клапанах при тяжелом аортальном стенозе.

• Тяжелый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса меньше 50%).

• Умеренный аортальный стеноз, если запланировано коронарное шунтирование, вмешательство на аорте или других клапанах сердца.

Дальнейшее ведение

При тяжелом аортальном стенозе необходимо ежегодно проводить ЭхоКГ. При умеренном аортальном стенозе периодичность ЭхоКГ составляет один раз в 1–2 года, при легком — в 3–5 лет

ПРОГНОЗ

Течение аортального стеноза на протяжении многих лет остается бессимптомным. Без оперативного вмешательства при появлении левожелудочковой недостаточности смертельный исход наступает в среднем через 2 года, при возникновении обмороков — через 3 года, при появлении стенокардии — через 5 лет.

64. Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патогенез. Факторы риска развития ИЭ. Классификация.
Инфекционный эндокардит — заболевание сердца, характеризующееся инфицированием бактериями, грибами или риккетсиями эндокарда сердечно-сосудистых структур, преимущественно клапанов сердца, или внутрисердечных инородных материалов, располагающихся на пути тока крови с развитием на пораженных участках эндокарда тромботических масс, содержащих микробы, деструкцией пораженных структур сердца и бактериемией.

ЭТИОЛОГИЯ

Около 85% случаев инфекционного эндокардита обусловлено стафилококками (Staphylococcus aureus), стрептококками (преждевсего Streptococcus viridаns) или энтерококками. Грамотрицательные бактерии группы HACEK вызывают внебольничный инфекционный эндокардит на естественных клапанах, не связанный с наркоманией. Грибы (Candida spp.) редко вызывают эндокардит. Полимикробные ассоциации при инфекционном эндокардите выявляют редко, как правило, у наркоманов.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют: плохое состояние зубов; травмы и инфекции кожи, ожоги; очаговые инфекции; хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы; наркомания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия развивается при инвазивных медицинских вмешательствах: открытых операциях на сердце, установке внутривенных катетеров и внутрисердечных устройств; стоматологических процедурах и операциях; гемодиализе.

Поражение сердца

• На поверхности эндокарда образуются вегетации, содержащие тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов.

• При прогрессировании заболевания возникают изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца (абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца). Возможно возникновение аневризм синуса Вальсальвы, образование внутрисердечных фистул с развитием недостаточности клапанов, ХСН, нарушений ритма и проводимости.

Внесердечные проявления

Течение болезни характеризуется полиорганным поражением за счет иммунокомплексных или тромбоэмболических осложнений, а также септицемии и метастатической инфекции.

Факторы риска:

• пороки сердца;

• перенесенный инфекционный эндокардит;

• клапанные протезы;

• перенесенные реконструктивные операции на сердце;

• пролапс митрального клапана;

• гипертрофическая кардиомиопатия

КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению

• Подострый (около 90% всех случаев) — порок сердца развивается обычно в течение 1 мес, длительность заболевания составляет от 1, 5 до 4 мес.

• Острый — деструкция клапана может развиваться за 7–10 дней, заболевание обычно обусловлено высоковирулентными микроорганизмами.

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 14 15 161718 19 Следующая ⇒