Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Ревматоидный артрит. Лечение.



Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (инфекции, стрессы и другое). Поддержание идеальной массы тела. Отказ о курения и приёма алкоголя. Сбалансированная диета. Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности). Лечебная физкультура 1-2 раза в неделю. Физиотерапия.

Симптоматическое лечение больных ревматоидным артритом проводят НПВП, в целях уменьшения боли и воспаления в суставах.

Диклофенак 75-150 мл/сутки в 2 приёма.

Ибупрофен 1200-3200 мл/сутки в 4 приёма.

Кетопрофен 100-300 мл/сутки в 2 приёма.

Целекоксиб 200-400 мл/сутки в 2 приёма.

Базисные противоспалительные препараты. Лечение начать как можно раньше, желательно в пределах первых 3х месяцев от момента выявления симптома болезни.

Метотрексат (время наступления эффекта 1-2 мес). Доза: 7, 5-15 мл в неделю внутрь дробно(максимально 17, 5-25 мл/нед), совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мл в сутки.

Лефлуномид (время наступления эффекта 1-2 мес). Доза: 100 мл/сутки в течение 3х дней, затем по 20 мл/сутки.

Ауранофин (время наступления эффекта 4-6 мес). Доза: 3-9 мл/сутки.

В случае неэффективности монотерапии базисными противоспалительными препаратами( главным образом метотрексата), показано проведение комбинированной терапии несколькими базисными противоспалительными препаратами.

Для лечения наиболее тяжелых, устойчивых к терапии мототрексатом форм ревматоидного артрита применяют инфликсимаб, под контролем ревматолога.

Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические формы и стадии течения. Диагностические критерии. Принципы терапии. Показания к ортопедическому лечению. Прогноз. Профилактика.

Остеоартроз- гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а так же субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, переартикулярных мышц.

Остеоартроз самое частое заболевание суставов, им страдают не менее 20% населения земного шара. Обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартороз) чаще у женщин, тазобедренного сустава(коксартроз) -у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа 2, врожденные заболевания костей и суставов.

Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела. Дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операция на суставах, избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и другое.

ПАТОГЕНЕЗ

При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани- адаптация сустава к механической нагрузке путем сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при ее прекращении, обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

Хондроциты- клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счет регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и др компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. В основе патогенеза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическим.

Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе- избыточная экспрессия цикла оксегеназы 2 типа (фермента, принимающего участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота ( фермента, оказывающего токсическое действие на хрящ).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

ПЕРВИЧНЫЙ (идеопатический) остеоартроз.

Локализованный ( поражение менее 3х суставов). Суставы: кистей, стоп. Коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник и другие суставы.

Генерализованный (поражение 3х суставов и более). С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. С поражение крупных суставов. Эрозивный.

ВТОРИЧНЫЙ, возникающий на фоне различных заболеваний: посттравматический, врожденные, приобретенные, эндемические заболевания, метаболические болезни, эндокринопатии, болезнь отложения кальция невропатии и др заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные, мелкие суставы кистей, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав и позвоночник). Три основные симптома: боль, крепитация, и увеличение объёмов суставов ( пролифирация, отёк).

При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе ( особенно при спуске с лестницы). При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают с покое.

Крепитация, проявляющаяся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, в следствии нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора. Помутнение синовиальной жидкости, повышение ее вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 мм3.

Рентгенологическое исследование: остеосклероз, остеофиты. Тазобедренные суставы (неравномерное сужение суставной щели, остеофиты). Коленные суставы( сужение суставной щели, остеофиты)

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСТЕОАРТРОЗА

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ ( боли, крепитация, утренняя скованность менее 30 мин и возраст старше 38 лет, увеличение объема сустава, чувствительность 89%, специфичность 88%)

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ (боли и остеофиты или боли, изменения синовиальной жидкости, утренняя скованность менее 30 мин и крепитация. Чувствительность 94%, специфичность 88%)

КИСТИ (скованность в кистях, увеличение объема двух и более из 10 выбранных суставов кистей или боли, скованность в кистях, увеличение объема двух из 10 выбранных суставов кистей. Чувст-ть 92%, специфичность 98%)

ТАЗОБЕДРЕННЫЕ СУСТАВЫ( боли и остеофиты или боли, СОЭ менее 20 мм/час и сужение суставной щели. Чувст-ть 91%, Специфичность 89%)

ЛЕЧЕНИЕ: Нормализация массы тела и укрепление мышц. Специальные диеты и комплексы физических упражнений ( аэробные, двигательные, силовые ). Физиотерапевтические методы(холодовые процедуры, черескожное электростимуляция).

Для уменьшения болей ненаркотические анальгетики центрального действия ( парацетамол), НПВП и хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозомин и комбинированный препарат).

У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Препараты следует принимать не постоянно, только в период обострения болей.

Ибупрофен 1200-2400 мл/сутки, кетопрофен 300 мл/сутки, диклофенак 75-100 мл/сутки.

У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП- гастропатии ( язвенный анамнез, сопутствующие заболевания) необходимо применять более безопасные селективные НПВП- мелоксикам в дозе 7, 5 мл/сутки, нимесулид в дозе 200 мл/ сутки, целекоксиб по 100-200мл/ сутки.

Трамадол – анальгетик центрального действия, не вызывающий физической и психической зависимости. В первые дни 50 мл/сутки с последующим увеличением до 200 мл/сутки.

Лечение хондроэтин сульфатом в дохе 1000-1500 мл в сутки в 2-3 приёма приводят к достоверному уменьшению выраженности болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП.

Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты. При появлении признаков воспаления – внутрисуставное введение ГК.

Больным с тяжелым инвалидизирующим поражением коленных и тазобедренных суставов показано хирургическое лечение( артроскопические операции, эндопротезирование суставов).

ПРОФИЛАКТИКА: Заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а так же антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных.

ПРОГНОЗ: Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Послеоперационная смертность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия ) развивается не более чем у 5% больных.

 

33) Подагра. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина: острый приступ, хроническое течение. Поражение почек. Диагностические критерии. Прогноз. Лечение ( диета, нпвс, средства, устраняющие гиперурикемию)

Подагра- заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты в крови( гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/ или околосуставных тканях, почках и других органах.

Распространенность: у мужчин 16, 4 на 1000 паиентов, у женщин 2, 9 на 1000

Этиология: Источник мочевой кислоты пуриновые основания: аденин и гуанин.

Гиперпродукция мочевой кислоты:

-первичная связана с дефектами ферментов: недостаточность гипоксантин- гуанин –фосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Возникает только у мужчин., при употребление продуктов богатых пуринами: анчоусы, сардины, жирное мясо, почки, печень, сухое вино.

-Вторичная- при повышенном распаде клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хр. Гемолизе, противоопухолевой терапии, злоупотреблении алкоголем.

Снижение экскреции мочевой кислоты: 60-70 процентов мочевой кислоты выводится почками, остальное кишечником и кожей. Нарушение экскреции может быть вследствие кристаллизации уратов в почках на фоне первичной гиперпродукции мочевой кислоты ( уратный тубулоинтерстициальный нефрит)

Снижение экскреции может быть на фоне диуретиков, алкоголя, малых доз ацетил. К-ты, и др препаратов.

Патогенез: Перенасыщение плазмы свыше 0, 42 ммоль/л и отложение солей в зонах со слабым кровоснабжением ( связки, хрящи). Кристаллы попадают в суставную полость далее иммуноглобулины и системы комплементы окружает их -----хемотаксис нейтрофилов и поглощение кристаллов------- слияние лизосомы и кристаллов-----непереваренные лизосомы разрушают нейтрофилы----- прогрессирует воспаление.

 

Острый приступ ( острый подагрический артрит)

Заболевание начинается остро, чаще внезапно ночью. Заболевание провоцируется нарушением диеты, травмой, стрессом и др.

Чаще поражается 1 плюснефаланговый сустав, реже лучезапястный и локтевой. Боли с быстрым нарастанием эритемы и локальным повышением температуры, отечностью. Длится несколько дней.

Хроническое течение: хронический подагрический артрит характеризуется:

- моно, -олиго, - полиартрит

-деформация суставов, за счет тофусов ( скопление уратных кристаллов, окруж воспалит. Клетками и фиброзными массами) и костных разрастаний. Тофусы плотные, подвижные образования бело-желтого цвета, при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое. Тофусы располагаются подкожно, внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах.

-подвывихи, контрактуры, атрофия мышц

-крайне редко анкилозы

-на фоне хронического артрита возникают острые приступы.

Поражение почек: при выделении более 1100 мг/сут у 40 процентов больных развивается уролитиаз, у 30 процентов больных интерстиц. Подагричческий нефрит. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

Клинические стадии:

1 стадия асимптомная гиперурикемия

2 стадия остр. Подагрический артрит

3 стадия хроническая подагра: образование тофусов, наличие хр. Артрита и поражение почек.

Диагностические критерии:

- Гиперурикемия более 0, 42 ммоль/л для мужчин и 0, 36 ммоль/л для женщин

- наличие подагрических узелков- тофусов.

-образование кристаллов уратов в синовиальной жидкости, тканях

- наличие в анамнезе острого артрита.

3 критерия достаточно для постановки диагноза.

Прогноз при своевременном лечение благоприятный.

Лечение:

1) НПВС: индометацин или диклофенак по 50-100 мг. Суточная доза 200-400 мг. Колхицин по 0, 5 мг в сутки, но не более 6-8 мг в сутки. Кетопрофен 300 мг в 2-3 приема.

2) ГКС внутрисуставно

3) В остром периоде аллопуринол не показан!!!

4) При хроническом течении: урикостатики: аллопуринол 0, 3-0, 4 мг. Начинают с дозы 0, 1.

Урикозурически средства ( пробенецид, хипурик)

5) Диета с исключение продуктов содерж большое колическтво пуринов ( см.выше)

 

34) Гипертоническая болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Факторы риска. Классификация ( стадии, степени, органы мишени, ассоциированные клинические состояния, осложнения, степень сердечно- сосудистого риска).

Гипертоническая болезнь- заболевание, основным клиническим признаком является длительное и стойкое повышение АД при исключении вторичных гипертензий.

Этиология: причина неизвестна. Факторы риска: устранимые( малоподвижный образ жизни, повышенное употребление соли, курение, ожирение, алкоголь, стресс, дислипидемия); нустранимые (возраст, наследственность)

Патогенез. Уровень АД определяется СВ и ОПСС. Факторы риска приводят к запуску механизмов, повышающих СВ и ОПСС. К таким механизмам относят: задержку натрия и воды почками, активацию симпатической нервной системы и системы РААС, повреждение клеточных мембран, инсулинорезистентность.

Стадию гипертонической болезни определяют на основании субклинического пораженияорганов- мишеней и установленных заболеваний ССС и почек- ассоированных клинических состояний. Стадия ГБ не учитывает уровень АД и наличие других факторов риска.

1 стадия: Нет поражений органов мишений и установленных сердечно- сосудистых заболеваний.

2 стадия: Еасть поражение органов- мишеней, нет установленнах сердечно- сосудистых заболевани.

3 стадия: Есть установленных заболевания ССС или почек.

Степень ГБ зависит от уровня АД:

АГ 1 степени: систолическое 140-159 диастолическое 85-89

АГ 2 степени: систолическое 160-179 диастолическое 100-109

АГ 3 степени: систолическое выше 180 диастолическое выше 110.

К органам мишеням относят: сердце, почки, сосуды, головной мозг.

Ассоциированные клинические состояния( установленные заболевания ССС и почек)

- Цереброваскулярная болезнь ( ишемический инсульт, геморрагический, ТИА)

- заболевания сердца ( инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность)

- заболевание почек( диаб. Нефропатия, почечная недостаточность)

-поражение периферических артерий.

- тяжелая ретинопатия: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Осложнения ГБ: сердечная недостаточность, ИБС, внезапная смерть, желудочковые нарушения ритма, хронич почечная недостаточность, хроническая ишемия органов, инсульты, ТИА, деменция.

Риск сердечно- соссудистых сложнений зависит от уровня АД, от факторов риска и тяжести поражения органов мишеней.

 

35). Гипертоническая болезнь. Формулировка диагноза. Стратификация риска.

Гипертоническая болезнь- заболевание, основным клиническим признаком является длительное и стойкое повышение АД при исключении вторичных гипертензий.

В диагноз выносится стадия, степень и риск ГБ.

Стратификация риска:

Факторы риска и анамнез Степень I (мягкая АГ) Степень II (умеренная АГ) Степень III (тяжелая АГ)
1. Нет Факторов риска, ПОМ( поражение органов мишений), АКС ( ассоц клинич состтояния) Низкий риск Средний риск Высокий риск
2. < 1-2 факторов риска (кроме сахарного диабета) Средний риск Средний риск Очень высокий риск
3. 3 и более ФР, и/или ПОМ, и/или сахарный диабет Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
4. АКС Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск
         

 

 

36) Гипертонический криз. Виды. Лечение.

Гипертонический криз- состояние выраженного повышения систолического и/ или диастолического АД, сопровожд. Появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов- мишеней и требующее немедленного снижения АД.

2 вида криза:

- Жизнеугрожающий криз- криз, при котором необходимо немедленно снизить уровень АД в целях предотвращения или ограничения потенциально фетального поражения органов- мишеней- инсульта, инфаркта миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостатосность.

-Нежизнеугрожающие – не сопровождаются острым развитием поражения органов- мишеней и не требует немедленного начала интенсивной терапии, однако снижение АД желательно.

Кризы бывают:

- Осложненные: остр. Гипертоническая энцеффалопатия, внутримозг. Кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острая почечная недостаточность и отек легких, быстропрогруссир. Почечная недостаточность., остр. Расслоение аорты, эклапсия, криз при феохромоцитоме и др.

-неосложнённые: гипертензия без острых осложнений, обширные ожоги, острый гломерулонфрит, криз при склеродермии, остр. Системный васкулит, лекарственно-индуцированная.

Лечение осложненных кризов: проводится а реанимации. В/В введение нитропруссида натрия ( инфузия со скоростью 0, 25-10 мкг/кг/мин), нитроглицерин (5-100 мкг/мин), эналаприл вводят в дозе 1, 25 мг.

Лечение неосложненных кризов: клонидин ( 0, 075-0, 150 мг внутрь) можно принимать каждый час до максим суточной дозы 0, 6 мг, каптоприл (12, 5-25 мг внутрь) карведилол (12, 5 -25, 0 мг внутрь)

37. Лечение гипертонической болезни. Лечение: цели, целевой уровень АД. Тактика ведения с учётом степени риска. Немедикаментозные методы лечения.

Принципы медикаментозного лечения:

· Лечение мягкой АГ начинать с малых доз ЛС

· Использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и снижения побочек

· Использовать препараты длительного действия.

Целевое значение САД < 140 мм рт.ст.

a) рекомендуется больным с низкими средним сердечно-сосудистым

риском;

б) рекомендуется больным

диабетом;

в) целесообразно у больных,

перенесших инсульт или ТИА;

г) целесообразно у больных ХБП;

д) целесообразно у больных ХБП

диабетической и недиабетической

этиологии. Существуют надежные данные, позволяющие рекомендовать

больным АГ пожилого и старческоговозраста моложе 80 лет с уровнем

САД ≥ 160 мм рт.ст. снижение САДдо 140–150 мм рт.ст.

У больных АГ пожилогои старческого возрастамоложе 80 лет, находящихся

в удовлетворительном общемсостоянии, может бытьцелесообразным снижение САДдо < 140 мм рт.ст., в то время каку пациентов старческого возрастас ослабленным состояниемздоровья целевые значения САД

следует выбирать в зависимостиот индивидуальной переносимости.

У лиц старше 80 лет с исходнымСАД ≥ 160 мм рт.ст. рекомендуется

снижать САД до 140–150 мм рт.ст., при условии, что они находятся

в удовлетворительном состоянии физического и психического

здоровья.

В качестве целевого значения ДАДвсегда рекомендуется < 90 мм

рт.ст., кроме больных диабетом, для которых рекомендуются

целевые значения < 85 мм рт.ст. Темне менее, следует учитывать, что

значения ДАД от 80 до 85 мм рт.ст. безопасны и хорошо переносятся.

Изменение образа жизни

Надлежащие изменения образа жизни — краеугольный

камень профилактики АГ. Они важны

и для ее лечения, хотя изменения в образе жизни

никогда не должны становиться поводом для откла-

дывания медикаментозной терапии у больных

из категории высокого риска. К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на АД отно-

сятся: ограничение соли, не более чем умерен-

ное употребление алкоголя, большое потребле-

ние овощей и фруктов, низкожировая и другие виды диеты, снижение и удержание массы тела и регулярные физические нагрузки. Кроме того,

абсолютно обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения для уменьшения сердечно-сосудистого риска, а также в связи с тем,

что табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Больным АГ следует рекомендовать употребле ние овощей, молочных продуктов с низким содержанием жиров, пищевых и растворимых волокон (клетчатки), круп и цельных злаков, а также белковрастительного происхождения из источников, бед-

ных насыщенными жирами и холестерином. Рекомендуются также свежие фрукты, хотя пациентамс избыточной массой тела эту рекомендацию надодавать с осторожностью, так как иногда фрукты

содержат много углеводов, что может способствовать прибавке массы тела.В последниегоды особый интерес привлекает средиземномор-

ская диета. В ряде исследований и мета-анализовбыл сделан вывод о положительном влиянии средиземноморской диеты на сердечно-сосудистуюсистему. Больным АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже двух раз в неделю и 300–400 г в сутки овощей и фруктов. Показано, что соевое молоко способствует снижению АД, по сравнению с пастеризованным коровьим моло-

ком. Коррекции питания должны сопутствовать другие изменения образа жизни. У больныхс повышенным АГ применение диетических подходов к коррекции гипертонии (исследование DASH)

в комбинации с физической нагрузкой сопровождалось более выраженным снижением АД и уменьшением ГЛЖ, чем только диета DASH.Что касается употребления кофе, то недавний систематический обзор показал, что качествобольшинства проведенных исследований недостаточно высоко, чтобы на ихосновании можно было разрешать или запрещать кофе применительно к АГ

Снижение массы тела

АГ тесно связана с избыточной массой тела, а снижение массы тела сопровождается снижением АД. В мета-анализе среднее снижение САД и ДАД при среднем снижении массы тела на 5, 1 кг составило, соответственно, 4, 4 и 3, 6 мм рт.ст. Снижение массы тела рекомендуется больным АГ с избыточной массой тела и ожирением в целях контроля факторов риска, однако для многих паци-

ентов вполне разумной целью может быть просто стабилизация веса. Данные обсервационных иссле дований указывают на ухудшение прогноза после снижения массы тела у больных с уже имеющимися

клинически манифестными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это же, по-видимому, верно для больных пожилого и старческого возраста. Для профилактики развития АГ лицам с нормальным

АД и для снижения АД больным АГ рекомендуетсят поддержание “здоровых показателей” массы тела (ИМТ около 25 кг/м 2) и окружности талии (< 102 см у мужчин и < 88 см у женщин).


Поделиться:



Популярное:

  1. Анатомо-функциональная характеристика пищевода. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  2. Арахноидит спинного мозга. этиология, патогенез, клиника, лечение.
  3. Вегето-сосудистая дистония. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  4. Виды переломов. ПМП. Консервативное и оперативное лечение.
  5. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Кровоизлияние в желудочки мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Осложнения язвенной болезни. Стеноз. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Острые лейкозы. Классиф. Клинические проявления. Дифферениальны диагноз. Лечение.
  8. Острый одонтогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  9. Переходящие нарушения мозгового кровообращения. этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  10. Профилактические мероприятия должны быть направлены на выявление больных трихомонозом и полноценное лечение.
  11. Ревматоидный артрит – понятие, этиология, клиника, стадии течения. Методика ЛФК.


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 592; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.071 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь