Ревматоидный артрит. Лечение.

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 19Следующая ⇒

Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (инфекции, стрессы и другое). Поддержание идеальной массы тела. Отказ о курения и приёма алкоголя. Сбалансированная диета. Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности). Лечебная физкультура 1-2 раза в неделю. Физиотерапия.

Симптоматическое лечение больных ревматоидным артритом проводят НПВП, в целях уменьшения боли и воспаления в суставах.

Диклофенак 75-150 мл/сутки в 2 приёма.

Ибупрофен 1200-3200 мл/сутки в 4 приёма.

Кетопрофен 100-300 мл/сутки в 2 приёма.

Целекоксиб 200-400 мл/сутки в 2 приёма.

Базисные противоспалительные препараты. Лечение начать как можно раньше, желательно в пределах первых 3х месяцев от момента выявления симптома болезни.

Метотрексат (время наступления эффекта 1-2 мес). Доза: 7, 5-15 мл в неделю внутрь дробно(максимально 17, 5-25 мл/нед), совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мл в сутки.

Лефлуномид (время наступления эффекта 1-2 мес). Доза: 100 мл/сутки в течение 3х дней, затем по 20 мл/сутки.

Ауранофин (время наступления эффекта 4-6 мес). Доза: 3-9 мл/сутки.

В случае неэффективности монотерапии базисными противоспалительными препаратами( главным образом метотрексата), показано проведение комбинированной терапии несколькими базисными противоспалительными препаратами.

Для лечения наиболее тяжелых, устойчивых к терапии мототрексатом форм ревматоидного артрита применяют инфликсимаб, под контролем ревматолога.

Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические формы и стадии течения. Диагностические критерии. Принципы терапии. Показания к ортопедическому лечению. Прогноз. Профилактика.

Остеоартроз- гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а так же субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, переартикулярных мышц.

Остеоартроз самое частое заболевание суставов, им страдают не менее 20% населения земного шара. Обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартороз) чаще у женщин, тазобедренного сустава(коксартроз) -у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа 2, врожденные заболевания костей и суставов.

Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела. Дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операция на суставах, избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и другое.

ПАТОГЕНЕЗ

При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани- адаптация сустава к механической нагрузке путем сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при ее прекращении, обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

Хондроциты- клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счет регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и др компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. В основе патогенеза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическим.

Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе- избыточная экспрессия цикла оксегеназы 2 типа (фермента, принимающего участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота ( фермента, оказывающего токсическое действие на хрящ).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

ПЕРВИЧНЫЙ (идеопатический) остеоартроз.

Локализованный ( поражение менее 3х суставов). Суставы: кистей, стоп. Коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник и другие суставы.

Генерализованный (поражение 3х суставов и более). С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. С поражение крупных суставов. Эрозивный.

ВТОРИЧНЫЙ, возникающий на фоне различных заболеваний: посттравматический, врожденные, приобретенные, эндемические заболевания, метаболические болезни, эндокринопатии, болезнь отложения кальция невропатии и др заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные, мелкие суставы кистей, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав и позвоночник). Три основные симптома: боль, крепитация, и увеличение объёмов суставов ( пролифирация, отёк).

При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе ( особенно при спуске с лестницы). При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают с покое.

Крепитация, проявляющаяся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, в следствии нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора. Помутнение синовиальной жидкости, повышение ее вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 мм3.

Рентгенологическое исследование: остеосклероз, остеофиты. Тазобедренные суставы (неравномерное сужение суставной щели, остеофиты). Коленные суставы( сужение суставной щели, остеофиты)

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСТЕОАРТРОЗА

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ ( боли, крепитация, утренняя скованность менее 30 мин и возраст старше 38 лет, увеличение объема сустава, чувствительность 89%, специфичность 88%)

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ (боли и остеофиты или боли, изменения синовиальной жидкости, утренняя скованность менее 30 мин и крепитация. Чувствительность 94%, специфичность 88%)

КИСТИ (скованность в кистях, увеличение объема двух и более из 10 выбранных суставов кистей или боли, скованность в кистях, увеличение объема двух из 10 выбранных суставов кистей. Чувст-ть 92%, специфичность 98%)

ТАЗОБЕДРЕННЫЕ СУСТАВЫ( боли и остеофиты или боли, СОЭ менее 20 мм/час и сужение суставной щели. Чувст-ть 91%, Специфичность 89%)

ЛЕЧЕНИЕ: Нормализация массы тела и укрепление мышц. Специальные диеты и комплексы физических упражнений ( аэробные, двигательные, силовые ). Физиотерапевтические методы(холодовые процедуры, черескожное электростимуляция).

Для уменьшения болей ненаркотические анальгетики центрального действия ( парацетамол), НПВП и хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозомин и комбинированный препарат).

У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Препараты следует принимать не постоянно, только в период обострения болей.

Ибупрофен 1200-2400 мл/сутки, кетопрофен 300 мл/сутки, диклофенак 75-100 мл/сутки.

У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП- гастропатии ( язвенный анамнез, сопутствующие заболевания) необходимо применять более безопасные селективные НПВП- мелоксикам в дозе 7, 5 мл/сутки, нимесулид в дозе 200 мл/ сутки, целекоксиб по 100-200мл/ сутки.

Трамадол – анальгетик центрального действия, не вызывающий физической и психической зависимости. В первые дни 50 мл/сутки с последующим увеличением до 200 мл/сутки.

Лечение хондроэтин сульфатом в дохе 1000-1500 мл в сутки в 2-3 приёма приводят к достоверному уменьшению выраженности болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП.

Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты. При появлении признаков воспаления – внутрисуставное введение ГК.

Больным с тяжелым инвалидизирующим поражением коленных и тазобедренных суставов показано хирургическое лечение( артроскопические операции, эндопротезирование суставов).

ПРОФИЛАКТИКА: Заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а так же антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных.

ПРОГНОЗ: Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Послеоперационная смертность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия ) развивается не более чем у 5% больных.

33) Подагра. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина: острый приступ, хроническое течение. Поражение почек. Диагностические критерии. Прогноз. Лечение ( диета, нпвс, средства, устраняющие гиперурикемию)

Подагра- заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты в крови( гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/ или околосуставных тканях, почках и других органах.

Распространенность: у мужчин 16, 4 на 1000 паиентов, у женщин 2, 9 на 1000

Этиология: Источник мочевой кислоты пуриновые основания: аденин и гуанин.

Гиперпродукция мочевой кислоты:

-первичная связана с дефектами ферментов: недостаточность гипоксантин- гуанин –фосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Возникает только у мужчин., при употребление продуктов богатых пуринами: анчоусы, сардины, жирное мясо, почки, печень, сухое вино.

-Вторичная- при повышенном распаде клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хр. Гемолизе, противоопухолевой терапии, злоупотреблении алкоголем.

Снижение экскреции мочевой кислоты: 60-70 процентов мочевой кислоты выводится почками, остальное кишечником и кожей. Нарушение экскреции может быть вследствие кристаллизации уратов в почках на фоне первичной гиперпродукции мочевой кислоты ( уратный тубулоинтерстициальный нефрит)

Снижение экскреции может быть на фоне диуретиков, алкоголя, малых доз ацетил. К-ты, и др препаратов.

Патогенез: Перенасыщение плазмы свыше 0, 42 ммоль/л и отложение солей в зонах со слабым кровоснабжением ( связки, хрящи). Кристаллы попадают в суставную полость далее иммуноглобулины и системы комплементы окружает их -----хемотаксис нейтрофилов и поглощение кристаллов------- слияние лизосомы и кристаллов-----непереваренные лизосомы разрушают нейтрофилы----- прогрессирует воспаление.

Острый приступ ( острый подагрический артрит)

Заболевание начинается остро, чаще внезапно ночью. Заболевание провоцируется нарушением диеты, травмой, стрессом и др.

Чаще поражается 1 плюснефаланговый сустав, реже лучезапястный и локтевой. Боли с быстрым нарастанием эритемы и локальным повышением температуры, отечностью. Длится несколько дней.

Хроническое течение: хронический подагрический артрит характеризуется:

- моно, -олиго, - полиартрит

-деформация суставов, за счет тофусов ( скопление уратных кристаллов, окруж воспалит. Клетками и фиброзными массами) и костных разрастаний. Тофусы плотные, подвижные образования бело-желтого цвета, при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое. Тофусы располагаются подкожно, внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах.

-подвывихи, контрактуры, атрофия мышц

-крайне редко анкилозы

-на фоне хронического артрита возникают острые приступы.

Поражение почек: при выделении более 1100 мг/сут у 40 процентов больных развивается уролитиаз, у 30 процентов больных интерстиц. Подагричческий нефрит. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

Клинические стадии:

1 стадия асимптомная гиперурикемия

2 стадия остр. Подагрический артрит

3 стадия хроническая подагра: образование тофусов, наличие хр. Артрита и поражение почек.

Диагностические критерии:

- Гиперурикемия более 0, 42 ммоль/л для мужчин и 0, 36 ммоль/л для женщин

- наличие подагрических узелков- тофусов.

-образование кристаллов уратов в синовиальной жидкости, тканях

- наличие в анамнезе острого артрита.

3 критерия достаточно для постановки диагноза.

Прогноз при своевременном лечение благоприятный.

Лечение:

1) НПВС: индометацин или диклофенак по 50-100 мг. Суточная доза 200-400 мг. Колхицин по 0, 5 мг в сутки, но не более 6-8 мг в сутки. Кетопрофен 300 мг в 2-3 приема.

2) ГКС внутрисуставно

3) В остром периоде аллопуринол не показан!!!

4) При хроническом течении: урикостатики: аллопуринол 0, 3-0, 4 мг. Начинают с дозы 0, 1.

Урикозурически средства ( пробенецид, хипурик)

5) Диета с исключение продуктов содерж большое колическтво пуринов ( см.выше)

34) Гипертоническая болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Факторы риска. Классификация ( стадии, степени, органы мишени, ассоциированные клинические состояния, осложнения, степень сердечно- сосудистого риска).

Гипертоническая болезнь- заболевание, основным клиническим признаком является длительное и стойкое повышение АД при исключении вторичных гипертензий.

Этиология: причина неизвестна. Факторы риска: устранимые( малоподвижный образ жизни, повышенное употребление соли, курение, ожирение, алкоголь, стресс, дислипидемия); нустранимые (возраст, наследственность)

Патогенез. Уровень АД определяется СВ и ОПСС. Факторы риска приводят к запуску механизмов, повышающих СВ и ОПСС. К таким механизмам относят: задержку натрия и воды почками, активацию симпатической нервной системы и системы РААС, повреждение клеточных мембран, инсулинорезистентность.

Стадию гипертонической болезни определяют на основании субклинического пораженияорганов- мишеней и установленных заболеваний ССС и почек- ассоированных клинических состояний. Стадия ГБ не учитывает уровень АД и наличие других факторов риска.

1 стадия: Нет поражений органов мишений и установленных сердечно- сосудистых заболеваний.

2 стадия: Еасть поражение органов- мишеней, нет установленнах сердечно- сосудистых заболевани.

3 стадия: Есть установленных заболевания ССС или почек.

Степень ГБ зависит от уровня АД:

АГ 1 степени: систолическое 140-159 диастолическое 85-89

АГ 2 степени: систолическое 160-179 диастолическое 100-109

АГ 3 степени: систолическое выше 180 диастолическое выше 110.

К органам мишеням относят: сердце, почки, сосуды, головной мозг.

Ассоциированные клинические состояния( установленные заболевания ССС и почек)

- Цереброваскулярная болезнь ( ишемический инсульт, геморрагический, ТИА)

- заболевания сердца ( инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность)

- заболевание почек( диаб. Нефропатия, почечная недостаточность)

-поражение периферических артерий.

- тяжелая ретинопатия: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Осложнения ГБ: сердечная недостаточность, ИБС, внезапная смерть, желудочковые нарушения ритма, хронич почечная недостаточность, хроническая ишемия органов, инсульты, ТИА, деменция.

Риск сердечно- соссудистых сложнений зависит от уровня АД, от факторов риска и тяжести поражения органов мишеней.

35). Гипертоническая болезнь. Формулировка диагноза. Стратификация риска.

В диагноз выносится стадия, степень и риск ГБ.

Стратификация риска:

Факторы риска и анамнез	Степень I (мягкая АГ)	Степень II (умеренная АГ)	Степень III (тяжелая АГ)
1. Нет Факторов риска, ПОМ( поражение органов мишений), АКС ( ассоц клинич состтояния)	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. < 1-2 факторов риска (кроме сахарного диабета)	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более ФР, и/или ПОМ, и/или сахарный диабет	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. АКС	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

36) Гипертонический криз. Виды. Лечение.

Гипертонический криз- состояние выраженного повышения систолического и/ или диастолического АД, сопровожд. Появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов- мишеней и требующее немедленного снижения АД.

2 вида криза:

- Жизнеугрожающий криз- криз, при котором необходимо немедленно снизить уровень АД в целях предотвращения или ограничения потенциально фетального поражения органов- мишеней- инсульта, инфаркта миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостатосность.

-Нежизнеугрожающие – не сопровождаются острым развитием поражения органов- мишеней и не требует немедленного начала интенсивной терапии, однако снижение АД желательно.

Кризы бывают:

- Осложненные: остр. Гипертоническая энцеффалопатия, внутримозг. Кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острая почечная недостаточность и отек легких, быстропрогруссир. Почечная недостаточность., остр. Расслоение аорты, эклапсия, криз при феохромоцитоме и др.

-неосложнённые: гипертензия без острых осложнений, обширные ожоги, острый гломерулонфрит, криз при склеродермии, остр. Системный васкулит, лекарственно-индуцированная.

Лечение осложненных кризов: проводится а реанимации. В/В введение нитропруссида натрия ( инфузия со скоростью 0, 25-10 мкг/кг/мин), нитроглицерин (5-100 мкг/мин), эналаприл вводят в дозе 1, 25 мг.

Лечение неосложненных кризов: клонидин ( 0, 075-0, 150 мг внутрь) можно принимать каждый час до максим суточной дозы 0, 6 мг, каптоприл (12, 5-25 мг внутрь) карведилол (12, 5 -25, 0 мг внутрь)

37. Лечение гипертонической болезни. Лечение: цели, целевой уровень АД. Тактика ведения с учётом степени риска. Немедикаментозные методы лечения.

Принципы медикаментозного лечения:

· Лечение мягкой АГ начинать с малых доз ЛС

· Использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и снижения побочек

· Использовать препараты длительного действия.

Целевое значение САД < 140 мм рт.ст.

a) рекомендуется больным с низкими средним сердечно-сосудистым

риском;

б) рекомендуется больным

диабетом;

в) целесообразно у больных,

перенесших инсульт или ТИА;

г) целесообразно у больных ХБП;

д) целесообразно у больных ХБП

диабетической и недиабетической

этиологии. Существуют надежные данные, позволяющие рекомендовать

больным АГ пожилого и старческоговозраста моложе 80 лет с уровнем

САД ≥ 160 мм рт.ст. снижение САДдо 140–150 мм рт.ст.

У больных АГ пожилогои старческого возрастамоложе 80 лет, находящихся

в удовлетворительном общемсостоянии, может бытьцелесообразным снижение САДдо < 140 мм рт.ст., в то время каку пациентов старческого возрастас ослабленным состояниемздоровья целевые значения САД

следует выбирать в зависимостиот индивидуальной переносимости.

У лиц старше 80 лет с исходнымСАД ≥ 160 мм рт.ст. рекомендуется

снижать САД до 140–150 мм рт.ст., при условии, что они находятся

в удовлетворительном состоянии физического и психического

здоровья.

В качестве целевого значения ДАДвсегда рекомендуется < 90 мм

рт.ст., кроме больных диабетом, для которых рекомендуются

целевые значения < 85 мм рт.ст. Темне менее, следует учитывать, что

значения ДАД от 80 до 85 мм рт.ст. безопасны и хорошо переносятся.

Изменение образа жизни

Надлежащие изменения образа жизни — краеугольный

камень профилактики АГ. Они важны

и для ее лечения, хотя изменения в образе жизни

никогда не должны становиться поводом для откла-

дывания медикаментозной терапии у больных

из категории высокого риска. К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на АД отно-

сятся: ограничение соли, не более чем умерен-

ное употребление алкоголя, большое потребле-

ние овощей и фруктов, низкожировая и другие виды диеты, снижение и удержание массы тела и регулярные физические нагрузки. Кроме того,

абсолютно обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения для уменьшения сердечно-сосудистого риска, а также в связи с тем,

что табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Больным АГ следует рекомендовать употребле ние овощей, молочных продуктов с низким содержанием жиров, пищевых и растворимых волокон (клетчатки), круп и цельных злаков, а также белковрастительного происхождения из источников, бед-

ных насыщенными жирами и холестерином. Рекомендуются также свежие фрукты, хотя пациентамс избыточной массой тела эту рекомендацию надодавать с осторожностью, так как иногда фрукты

содержат много углеводов, что может способствовать прибавке массы тела.В последниегоды особый интерес привлекает средиземномор-

ская диета. В ряде исследований и мета-анализовбыл сделан вывод о положительном влиянии средиземноморской диеты на сердечно-сосудистуюсистему. Больным АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже двух раз в неделю и 300–400 г в сутки овощей и фруктов. Показано, что соевое молоко способствует снижению АД, по сравнению с пастеризованным коровьим моло-

ком. Коррекции питания должны сопутствовать другие изменения образа жизни. У больныхс повышенным АГ применение диетических подходов к коррекции гипертонии (исследование DASH)

в комбинации с физической нагрузкой сопровождалось более выраженным снижением АД и уменьшением ГЛЖ, чем только диета DASH.Что касается употребления кофе, то недавний систематический обзор показал, что качествобольшинства проведенных исследований недостаточно высоко, чтобы на ихосновании можно было разрешать или запрещать кофе применительно к АГ

Снижение массы тела

АГ тесно связана с избыточной массой тела, а снижение массы тела сопровождается снижением АД. В мета-анализе среднее снижение САД и ДАД при среднем снижении массы тела на 5, 1 кг составило, соответственно, 4, 4 и 3, 6 мм рт.ст. Снижение массы тела рекомендуется больным АГ с избыточной массой тела и ожирением в целях контроля факторов риска, однако для многих паци-

ентов вполне разумной целью может быть просто стабилизация веса. Данные обсервационных иссле дований указывают на ухудшение прогноза после снижения массы тела у больных с уже имеющимися

клинически манифестными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это же, по-видимому, верно для больных пожилого и старческого возраста. Для профилактики развития АГ лицам с нормальным

АД и для снижения АД больным АГ рекомендуетсят поддержание “здоровых показателей” массы тела (ИМТ около 25 кг/м 2) и окружности талии (< 102 см у мужчин и < 88 см у женщин).

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒