Экспертиза трудоспособности.

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 19Следующая ⇒

Больные стенокардией I функционального класса обычно трудоспособны. При абсолютных противопоказаниях к работе по профессии, связанной с тяжелым физическим трудом, и необходимости перевода больного в связи с болезнью на другую работу его направляют на экспертизу трудоспособности для установления III группы инвалидности.

Больным стенокардией II функционального классаследует ограничивать работы, связанные с постоянным или эпизодическим физическим напряжением и психоэмоциональными нагрузками, а также труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях. У больных стенокардиейIII функционального классатрудоспособность значительно ограничена. В основном они являются инвалидами II группы. На производстве такие больные могут работать лишь в облегченных условиях. Особое внимание при решении вопросов экспертизы трудоспособности уделяется оценке пути, который им необходимо преодолеть, чтобы добраться от дома до работы и обратно. Это имеет принципиальное значение, поскольку у многих больных приступы стенокардии возникают в основном в дороге.

Больные стенокардией IV функционального классамогут работать лишь в специально созданных условиях и ограниченное время. Как правило, они являются инвалидами группы. В тех случаях, когда стенокардия IV функционального класса сочетается с сердечной недостаточностью III или IV функционального класса, приступами сердечной астмы, есть все основания для установления I группы инвалидности.

Примерные сроки временной нетрудоспособности.

Длительность нетрудоспособности больных стенокардией определяется функциональным классом:

2 ФК - 10-15 дней, 3 ФК - 20-30 дней, 4 ФК - 40-60 дней

Диспансеризация. Все больные стабильной стенокардией независимо от возраста и наличия сопутствующих заболеваний обязаны состоять на диспансерном учете. Среди них целесообразно выделить группу высокого риска для всесторонних и частых осмотров с использованием всех современных методов исследования и подбора оптимальной терапии (лица с инфарктом миокарда в анамнезе, периодами нестабильности течения ИБС, частыми эпизодами безболевой ишемии миокарда, серьезными сердечными аритмиями, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (например, сахарным диабетом, нарушениями мозгового кровообращения и др.).

Диспансерное наблюдение подразумевает систематические визиты к кардиологу (терапевту) 1 раз в 6 — 12 мес с ежегодным проведением инструментальных методов обследования: ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочных проб, суточного мониторирования ЭКГ, АД, определением липидного профиля и уровня физической активности, а также коррекцией факторов риска. Существенным моментом является назначение адекватной медикаментозной терапии. Большую роль играют рекомендации, получаемые больным по вопросам организации здорового образа жизни и борьбы с имеющимися у него факторами риска.

Профилактика. Основой стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий с целью предупреждения развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, является концепция факторов риска.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ИБС и ее клинических проявлений, включая стабильную стенокардию напряжения, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма и проводимости и внезапную коронарную смерть.

Вторичная профилактика ИБС направлена на уменьшение осложнений, улучшение клинического течения заболевания, прогноза, качества жизни больных, которое достигается в результате воздействия на факторы риска путем применения медикаментозной терапии или хирургического вмешательства, чаще в их сочетании.

Снижение избыточной массы тела у больных со стенокардией имеет не только профилактическое, но и лечебное значение. Главную роль в снижении избыточной массы тела у больных играет планомерное и длительное уменьшение калорийности диеты. При сбалансированном питании по основным компонентам пищи калорийность суточного рациона должна быть уменьшена в среднем на 400 — 500 ккал. В рекомендациях по питанию особое внимание должно быть уделено ограничению потребления поваренной соли, которое препятствует задержке жидкости в организме и снижает АД.

Отказ от курения у больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает риск повторного развития заболевания на 20 —50 %. В целях борьбы с курением больным могут быть рекомендованы антиникотиновые препараты, а также специальная аутогенная тренировка, цель которой — выработать отвращение к табаку и самому акту курения.

Особое внимание должно быть обращено на сопутствующую артериальную гипертонию. Необходимо стремиться к тому, чтобы АД у больных со стабильной стенокардией было менее 140/90 мм рт. ст.

Важной является медикаментозная коррекция дислипидемии. Необходимо изменить образ жизни больного: нормализовать режим труда, отношения на работе, в семье, устранить отрицательные психоэмоциональные стрессовые ситуации, дозировать физические нагрузки, бороться с гиподинамией.

45) Определение ИМ. Патогенез ИМ. Классификация ИМ (по исходным и развившимся ЭКГ-данным, вариантам, размерам очага др.)

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

По стадиям развития:

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

Острый период (5-7 дней от начала ИМ)

Подострый период (с 7 до 28 дня)

Период рубцевания (с 28 дня)

По анатомии поражения:

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое

Затяжное

Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

46). Клиническая картина в различные периоды инфаркта миокарда. Клинические варианты начала болезни. Клинические критерии диагноза. Изменения электрокардиограммы (с учётом степени ишемии, периода, локализации, формы), картины крови, биохимических маркёров некроза миокарда, ЭхоКГ.

Острейший период инфаркта миокарда начиная с момента развития острой ишемии миокарда длится от 30 мин до 2 ч и завершается формированием его некроза. Клинически проявляется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль), сжимающего, давящего, распирающего или острого, - кинжального- характера, с иррадиацией в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 мин) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина (за исключением случаев атипичного течения).

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается. При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно: левая граница сердца расширена. Аускультативно: ослаблен I или оба тона, слабый систолический шум на верхушке и над аортой, в 25- 30% случаев возникает ритм галопа. Первоначально может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.

В остром периоде инфаркта миокарда (заключительный этап образования некроза) боль исчезает (сохранение последней говорит либо о глубокой ишемии миокарда вокруг зоны инфаркта либо о развитии перикардита). При крупноочаговом инфаркте в остром периоде типично появление сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), артериальной гипотонии. В остальном клиника соответствует таковой в острейшем периоде. Острый период длится от 2 до 14 дней.

Подострый период инфаркта миокарда (до 4-8 недель от начала заболевания) характеризует начальные этапы организации рубца. Болевой синдром отсутствует, явления острой сердечной недостаточности постепенно купируются, в некоторых случаях может развиться хроническая сердечная недостаточность. Сохраняются нарушения ритма (35- 40% случаев). Частота сердечных сокращений возвращается к норме, систолический шум исчезает, атриовентрикулярная проводимость (в случаях ее нарушения) восстанавливается. Нормализуется активность ферментов крови.

Постинфарктный период (до 3-6 месяцев от момента развития инфаркта) отражает повышение плотности рубца, адаптация миокарда к создавшимся условиям работы достигает максимума. При благоприятном течении объективное исследование практически не выявляет отклонений в состоянии сердечно-сосудистой системы. В иных случаях возможно развитие возвратной стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.

При мелкоочаговом инфаркте болевой синдром менее выражен, чем при крупноочаговом. Интенсивность боли несколько превосходит приступ стенокардии, длительность ее меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Протекает более благоприятно, обычно без развития сердечной недостаточности, часто сопровождается различными аритмиями. В первые двое суток отмечается субфебрилитет.

Клинические варианты инфаркта миокарда.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины.

Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Церебральный вариант инфаркта миокарда - начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней.

Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.

Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.

Критерии определения острого инфаркта миокарда

Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонин) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев:

Симптомы ишемии миокарда.

Диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Патологический зубец Q на ЭКГ.

Появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо- /акинеза.

Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови.

ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (> 5х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (≤ 99 процентиля URL), либо повышением на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

Тромбоз стента при ИМ, выявленный на коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов около 99 процентиля URL.

АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (> 10х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (99 процентиля URL). Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

Критерии определения первичного инфаркта миокарда

Любой из нижеследующих критериев делает вероятным диагноз первичного ИМ:

Патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления.

Визуализация очага нежизнеспособного миокарда, истонченного и утратившего контрактильность при отсутствии иных (не ишемических) причин для подобного.

Признаки первичного ИМ по данным патологоанатомического исследования.

зона некроза – находится в центре, характеризуется изменениями комплекса Q-R-S, чаще всего происходит появление патологического зубца Q;

зона повреждения – находится вокруг зоны некроза, на ЭКГ выглядит как смещение сегмента S-T;

зона ишемии – располагается на границе с неизмененным миокардом, соответствует изменениям амплитуды и полярности зубца Т.

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы:

трансмуральный инфаркт характеризуется выпадением зубца R, то есть комплекс Q-R-S заменяется комплексом Q-S;

субперикардиальный инфаркт проявляется депрессией сегмента S-T и изменениями самого зубца T, а комплекс Q-R-S, как правило остается неизмененным;

интрамуральный инфаркт сопровождается изменением Q-R-S и подъемом сегмента S-T, при этом S-T сливается с положительным зубцом Т.

Инфаркт миокарда на экг имеет три стадии:

I стадия – острый инфаркт продолжается от нескольких часов до 3 суток. На ЭКГ наблюдается подъем сегмента S-T и его слияние с положительным зубцом Т (куполообразный подъем S-T). S-T начинается не от изолинии, а от нисходящего участка зубца R. В остром периоде часто регистрируется патологический зубец Q.

II стадия – подострая имеет продолжительность до 1 месяца, иногда дольше — до 1, 5 месяца. В этот период на кардиограмме можно увидеть, по сравнению с острой стадией, снижение сегмента S-T и его приближение к изолинии. Также происходит формирование отрицательного зубца Т и увеличение патологического Q.

III стадия – рубцовая длится очень долго, а такое изменение миокарда как постинфарктный кардиосклероз регистрируется на ЭКГ в течении всей жизни человека, перенесшего инфаркт. Стадия рубцевания характеризуется снижением сегмента S-T до уровня изолинии и формированием характерного негативного зубца Т в виде равнобедренного треугольника. Зубец Q сохраняется, со временем эти проявления могут сглаживаться, но не исчезать и определяются постоянно.

Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ.

Определение в крови миоглобина, ЛДГ, тропонина, АсаТ, МВ-КФК.

Эхокардиография

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоныиение во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки инфаркта миокарда задней стенки, инфаркт миокарда правого желудочка, определить локализацию инфаркта миокарда у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений инфаркта миокарда (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболии).

47). Лечение инфаркта миокарда: цели и тактика. Принципы лечения ИМ. Помощь до приезда бригады СП, на этапе СП и в стационаре. Методы обезболивания. Тромболитическая терапия: препараты, показания, абсолютные и относительные противопоказания, методы контроля, побочные эффекты, помощь при развитии кровотечения.

Важнейшая задача лечения - ограничение зоны инфаркта.

Размер инфаркта зависит не только от того, какая артерия поражена и в каком месте. В центре зоны инфаркта изменения необратимы, но окружающий миокард можно спасти, если вовремя восстановить перфузию, снизить потребность миокарда в кислороде, предотвратить накопление токсичных метаболитов и ослабить побочные эффекты восстановления перфузии (появление свободных радикалов кислорода и избытка Са2+).

У 30% больных перфузия восстанавливается самостоятельно (спонтанный тромболизис ), у остальных это можно сделать с помощью тромболитиков или баллонной коронарной ангиопластики.

Устранение боли в груди, сердечной недостаточности, тахикардии и артериальной гипертонии снижает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, увеличивает время, в течение которого восстановление перфузии может спасти часть миокарда.

При выборе тактики ведения прежде всего ориентируются на ЭКГ в 12 отведениях. При подъеме сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III и aVF) показано восстановление перфузии ( рис. 243.2, А). Если нет противопоказаний, тромболизис желательно начать в первые 30 мин после поступления. При впервые выявленных депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т ставят диагноз нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без патологических зубцов Q, уточняют диагноз позже - по динамике ЭКГ и биохимическим показателям крови. Когда подъема ST нет, тромболизис бесполезен, а по некоторым данным, даже вреден. Лечение таких больных разработано не столь детально; применяют анальгетики, аспирин, нитроглицерин в/в и гепарин в/в (или низкомолекулярный гепарин и/к);

Помощь до приезда скорой помощи

Что необходимо предпринять, если вы заподозрили инфаркт? Существуют нехитрые правила, которые помогут вам спасти жизнь другого человека:

Больного уложить, приподнять изголовье, повторно дать таблетку «Нитроглицерина» под язык, а в измельченном виде разжевать 1 таблетку «Аспирина»;

дополнительно принять 1 таблетку «Анальгина» или «Баралгина», 60 капель «Корвалола» или «Валокордина», 2 таблетки «Панангина» или «Оротата калия», поставить горчичник на область сердца;

срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи (03).

Купирование ангинозного приступа проводится анальгином (50%-ный раствор в/в), баралгином (5 мл в/в), наркотическими анальгетиками (морфин, пантопон) или промедолом (синтетический препарат). Эти средства наряду с сильным обезболивающим действием обладают рядом отрицательных свойств: снижают АД, угнетают дыхательный центр и возбуждают рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря. Поэтому показано их сочетание с нейроплегическими и антигистаминными препаратами (атропином, димедролом, дипразином, дроперидолом), которые к тому же потенцируют обезболивающий эффект анальгетиков.

Менее опасна, а порой и более эффективна комбинация синтетического анальгетика фентанила 1-2 мл 0, 005%-ного раствора и нейролептика дроперидола 1-2 мл 0, 25%-ного раствора, или их готовая смесь - таламонал. При отсутствии видимого эффекта от подкожного и внутримышечного введения все эти препараты вводят в вену. При упорных болях используется наркоз смесью закиси азота (80%) с кислородом (20%), или комбинация этой смеси с анальгетиками и нейролептиками. В случае возбуждения больного назначается оксибутират натрия (10 мл 20%-ного раствора в/в), реланиум, седуксен.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия направлена на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба, предотвращение тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше - в первые 6 часов от начала болевого приступа. Внутривенно вводится 10000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 700000 - 1000000 ЕД стрептокиназы (стрептазы); введение продолжается 6-10 часов. В последующие 5-7 дней гепарин вводят в/в или в/м под контролем времени свертывания крови, чтобы не превышать должное (15-20 мин по Мас-Магро) более чем в 1, 5 - 2 раза.

Широкое признание получил аспирин, который подавляет агрегацию тромбоцитов и действует практически на все фазы свертывания. Применяются малые дрозы - 0, 25 в сутки с первого дня заболевания в сочетании с гепарином. Непрямые антикоагулянты, которые являются антагонистами витамина К, необходимого для образования протромбина (дикумарин, пелентан, фенилин), используют значительно реже, т. к. труднее подобрать их индивидуальную дозу и обеспечить контроль за протромбиновым показателем (рекомендуется сохранять его на уровне 40 - 70% и определить раз в 2-3 дня). Для предупреждения кровотечения надо часто повторять микроскопию осадка мочи (искать микрогематурию).

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь, гематурия, связанная с заболеванием почек, диффузные поражения печени, гематологические заболевания, кавернозный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.

В комплекс лечения острого ИМ включаются нитраты продленного действия в средних дозах (нитросорбид 0, 01 - 0, 02 4-5 раз в сутки) с целью уменьшить нагрузку на миокард, улучшить коронарный кровоток и коллатеральное кровообращение. При длительном болевом синдроме нитраты вводятся в/в. Необходимо при этом следить за АД, т. к. передозировка нитратов вызывает гипотонию, назначаются блокаторы b-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда, улучшая метаболизм " периинфарктной" зоны. Их применение ограничивает наличие тяжелой кардиальной недостаточности, низкого АД, блокад.

В качестве средства, предупреждающего повторное инфарцирование, рекомендуется назначение на длительный срок - на месяцы и годы - небольших доз аспирина (0, 125 в сутки) в сочетании с антиангинальными препаратами, прежде всего с блокаторами b-рецепторов.

Показания к тромболитической терапии сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин. и более, сопровождающийся ЭКГ-признаками, развивающегося трасмурального (крупноочагового) инфаркта миокарда.

Используемые тромболитики при тромболитической терапии

Пуролаза- проурокиназа рекомбинантная.

Альтеплаза - фибирин-специфический агент - может назначаться после 4 часов, может повторно назначаться при явлениях рестеноза. Новые рекомбинантные (продукт генной инженерии) тканевые активаторы плазминогена позволяют осуществлять в/в болюсное введение - ланатеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

Тенектеплаза - рекомендована для болюсного введения на догоспитальном этапе.

Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения касаются зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана. На эффективность тромболитической терапии влияет и время суток - реканализация происходит хуже в утренние часы, т.е. тогда, когда реактивность тромбоцитов и процессов коагуляции, а также вязкость крови, вазомоторный тонус и естественное ингибирование фибринолиза имеют свои максимальные суточные показатели.

Осложнения тромболитической терапии:

• острые нарушения ритма (фибрилляция желудочков - рассматривается как показатель реканализации) - готовность к дефибрилляции;

• рестеноз коронарной артерии, при этом течение инфаркта миокарда становится более тяжелым.

Безусловные противопоказания к тромболитической терапии(Европейское общество кардиологов):

инсульт в анамнезе;

недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или повреждение головы;

массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в течение предыдущего месяца;

известные нарушения в системе свертывания крови;

повышенная кровоточивость;

расслаивание аорты.

К относительным противопоказаниям тромболитической терапии причисляют:

предыдущие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес;

лечение непрямыми антикоагулянтами;

беременность;

пункцию неспадающихся сосудов (например, подключичной вены, когда велика вероятность применения ТЛТ, гепарина, не рекомендуется пользоваться этим доступом для установки инфузионных канюль);

травматическую реанимацию;

рефрактерную артериальную гипертензию - систолическое АД больше 180 мм рт.ст.;

недавнюю лазеротерапию сетчатки;

проведение хирургических операций менее чем за 6 месяцев до этого.

После проведения тромболитической терапии больному назначаются прямые антикоагулянты - такие как гепарин, а также препараты, улучшающий микроциркуляцию в сердечной мышце - аспирин, клопидогрел - ингибируют слипание тромбоцитов, в крови тем самым препятствуя, образованию сгустка.

48. Лечение инфаркта миокарда. Антикоагулянты, антиагреганты, нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины, др.

Антиагреганты

Единственным препаратом, доказавшим свою клиническую эффективность при антитромботической терапии, является всем известный антиагрегант - аспирин (ацетилсалициловая кислота). Принятие аспирина снижает риск развития сердечнососудистых осложнений на треть. Для вторичной профилактики аспирин назначается в дозах 75-325 мг/сутки в вечернее время. Если нет противопоказаний (язвенная болезнь, геморрагический диатез, бронхиальная астма, почечная (печеночная) недостаточность, индивидуальная непереносимость), то больным стенокардией аспирин следует принимать в течение всей жизни. При непереносимости аспирина больным с высоким риском осложнений назначается клопидогрель (75-100 мг вечером после ужина).

При наличии внутрисердечного тромбоза, тромбоэмболических осложнениях, мерцательной аритмии, тромбозе глубоких вен оправдано назначение варфарина как в виде монотерапии, так и в сочетании с аспирином. Начальная доза варфарина составляет 2, 5-5 мг/сутки; поддерживающая доза - 2-3 мг/сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы считаются препаратами первого выбора (если нет противопоказаний) при лечении стабильной стенокардии (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда). Бета-адреноблокаторы снижают силу сердечных сокращений, замедляя сердечный ритм, тем самым, снижая потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. Показаниями к применению бета-блокаторов являются:

наличие четкой связи между физической нагрузкой и приступом стенокардии;

сопутствующая артериальная гипертензия;

наличие суправентрикулярной или желудочковой аритмии;

перенесенный инфаркт миокарда;

постоянное состояние тревоги.

Подбирать дозу бета-адреноблокаторов надо таким образом, чтобы наблюдалось отчетливое уменьшение частоты сердечных сокращений в покое - 55-60 уд/мин (при тяжелой стенокардии - 50 уд/мин). Применение бета-блокаторов могут провоцировать брадикардию, гипотонию, бронхоспазм, блокаду сердца, синдром слабости синусового узла. При их возникновении следует постепенно уменьшать дозу препарата или прекратить полностью.

Абсолютными противопоказаниями для применения бета-блокаторов являются:

выраженная брадикардия;

атриовентрикулярная блокада II-III степени;

синдром слабости синусового узла;

выраженная декомпенсация сердечной недостаточности.

Наиболее популярные препараты бета-адреноблокаторов:

метопролол (эгилок, беталок, корвитол, метокард) - обладают выраженной кардиоселективностью (назначаются по 50-200 мг/сут 2 раза в день);

метопролол (беталок ЗОК - 50-200 мг/сут), бисопролол (конкор - 5-10 мг/сут), бетаксолол (локрен 5-20 мг/сут) - это формы бета-адреноблокаторов пролонгированного срока действия, которые назначаются утром однократно, и дейтсвуют в течение 24 часов;

карведилол (дилатренд - 25-50 мг/сут) - неселективный бета-адреноблокатор III поколения, способный уменьшить вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Рекомендуется больным с нарушением функции левого желудочка или недостаточностью кровообращения;

небиволол (небилет) - селективный бета-блокатор, участвующий в синтезе клетками эндотелия релаксирующего фактора NO. Рекомендован больным с артериальной гипертензией и приступами стенокардии в дозах 2, 5-10 мг/сут.

Ингибиторы АПФ

При лечении стабильной стенокардии ингибиторы АПФ оправданы в большинстве случаев. Препараты этой группы обладают противоишемическими свойствами, подтверждена потенциальная способность ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование атеросклероза, ингибиторы АПФ улучшают функциональное состояние эндотелия. Ингибиторы АПФ рекомендованы больным с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, артериальной гипертензией. Наиболее часто используются препараты длительного действия: эналаприл, престариум, диротон, аккупро, квадраприл, ренитек.

Статины

Наиболее эффективными липидоснижающими препаратами являются статины, которые непосредственно не влияют на симптомы заболевания, однако, значительно улучшают выживаемость больных со стенокардией, снижая риск сердечнососудистых осложнений при длительном применении. В первое время применения статинов необходим лабораторный контроль функции печени.

Суточные дозы статинов (назначаются однократно перед сном до достижения целевого уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина):

аторвастатин - 10-40 мг;

симвастатин - 20-80 мг;

ловастатин - 20-40 мг;

флувастатин - 20-80 мг;

розувастатин - 10-40 мг.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция уменьшают содержание свободного кальция в цитоплазме клеток, снижая сократительную способность миокарда. Антагонисты кальция устраняют или ослабляют симптомы стенокардии, но их благоприятное влияние на прогноз выживаемости пока не доказано.

Антагонисты кальция делятся на две группы:

Дигидропиридиновые антагонисты кальция: нифедипин, никардипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин. Их действие сходно с действием нитратов, поэтому, их можно использовать в тех случаях, когда нитраты плохо переносятся, а бета-адреноблокаторы противопоказаны. Рекомендованы больным с вазоспатической стенокардией, при возникновении стенокардии в утренние часы, при плохой переносимости физических нагрузок, зависимости от холода;

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 14 151617 18 19 Следующая ⇒