Клиническая картина острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют следующие стадии:

1) начальную, или стадию развития;

2) олигоанурии;

3) полиурическую;

4) восстановления.

Начальная стадия (стадия развития) начинается с момента действия этиоло­гического фактора и длится до появления первых клинических признаков острой почечной недостаточности, отображающих в целом симптомы основного заболе­вания. Иногда имеет место преренальная олигоанурия. Продолжительность на­чальной стадии колеблется в пределах от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиологии острой почечной недостаточности.

Стадия олигоанурии. Начинается с развития ренальной олигурии и длится в среднем от 5 до 15 суток. Нередко начало острой почечной недостаточности со­четается с проявлением экстраренальных симптомов, на фоне и в результате ко­торых она развилась. Следует заметить, что многие ранние симптомы острой по­чечной недостаточности являются неспецифическими (слабость, тошнота, сон­ливость). Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеет опреде­ление концентраций креатинина, мочевины и ионов калия в крови.

Клиническая картина острой почечной недостаточности включает признаки острого прекращения всех функций почек — нарушение водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также пора­жение центральной нервной системы, легких, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Анурия, в отличие от олигурии, возникает у 3—10 % пациентов. К олигоану­рии быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные отеки, отек мозга, легких.

В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая; не­редко при этом выявляют протеинурию и лейкоцитурию. Артериальная гипертен­зия в дебюте острой почечной недостаточности отмечается у 20—30 % пациентов, т. е. значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности.

Уровень азотемии обычно отображает тяжесть острой почечной недостаточ­ности, хотя возможны исключения: так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой гематомы, при желудочно-кишечных кровотечениях и гиперкатаболизме. Для правильной оценки тяжести азотемии необходимо правильно осмыслить информацию о содержании креатинина и мо­чевины в крови параллельно с информацией об их содержании в моче. Также необходимо следить за скоростью нарастания азотемии. При острой почечной недостаточности она достаточно высока. Ежесуточный прирост содержания мо­чевины в крови — менее 10—20 мг%, а концентрации ионов калия — менее 0, 3— 0, 5 мэкв/л свидетельствует о некатаболической форме острой почечной недоста­точности.

Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности характеризу­ется значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровня моче­вины, креатинина и ионов калия в крови, а также более выраженными наруше­ниями кислотно-основного состояния. Возникновение этой формы острой по­чечной недостаточности типично для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы, сопровождающейся синдромом длительного сдавливания, хирургических операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

Гиперурикемия (при которой концентрация мочевой кислоты в крови дости­гает 9—12 мг%) возникает при острой почечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах. Концентрация мочевой кислоты в крови при острой почечной недостаточности, развивающейся в результате острой мочекис­лой нефропатии, чрезвычайно высока.

Тяжелым осложнением течения острой почечной недостаточности в этой ста­дии является уремическая кома. В большинстве случаев характерно постепенное развитие ее симптомов: вначале — слабость, затем — вялость, головная боль, тошнота, зуд, бессонница. Со временем сознание нарушается вплоть до развития комы. При этом характерны также бледность кожных покровов, отеки липа и конечностей, сухость слизистых оболочек ротовой полости и ощутимый запах аммиака изо рта. Постепенно возникают нарушение дыхания по типу появления дыхания Чейна—Стокса вплоть до апноэ. Сердечные тоны становятся громкими, артериальное давление повышается, развивается тахикардия. Высокая сиепень азотемии (при которой концентрация мочевины в крови достигает более 40 ммоль/л, креатинина — более 1 ммоль/л, ионов натрия — более 150 ммоль/л) сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, по­вышением осмолярности плазмы крови свыше 350 мосм/л и снижением скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. В большинстве случаев течение уре­мической комы включает клинические проявления гиперосмолярной и гипера-цидотической комы, часто усложняется судорогами и отеком мозга.

Гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 5, 5 ммоль/л) чаще всего возникает при олигурической и анурической острой по­чечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах, в резуль­тате снижения почечной экскреции и избыточного поступления ионов калия из некротизированных мышечных тканей, а также в результате гемолиза и ацидоза. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 7—7, 5 ммоль/л) присоединяется в первые сутки заболе­вания и нередко возникает еще до наступления тяжелой уремии. Неолигуриче- ская острая почечная недостаточность также может усложниться ранней тяжелой гиперкалиемией, развившейся вследствие нарушения тубулярной секреции калия (при медикаментозном остром тубулоинтерстициальном нефрите), вследствие действия лекарственных средств, угнетающих секрецию альдостерона (нестеро­идных противовоспалительных препаратов, гепарина, ингибиторов ангиотезин-преобразующего фермента), вызывающих диффузию ионов калия из клеток (Р-блокаторов, теофиллина), а также за счет острой недостаточности надпочечни­ков.

На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболических форм острой почечной недостаточности, возможно возник­новение дыхания Куссмауля и иных признаков поражения центральной нервной системы. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респиратор­ным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.

Анемия в начале развития данной патологии отмечается у 20—30 % пациен­тов. В меру прогрессирования острой почечной недостаточности глубина анемии увеличивается, что может происходить как вследствие кровопотери (при геморра­гическом диатезе, сопровождающемся тромбоцитопенией), сокращения продол­жительности жизни и гемолиза эритроцитов, так и снижения выработки почками эритропоетина. Острая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемокоагуляции, от­мечается в 10—30 % случаев острой почечной недостаточности.

Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов и синтез антител при острой почечной недостаточности снижаются, но отмечается лимфопения. Острые инфекции — как бактериальные, так и грибковые — развиваются в 30—70 % слу­чаев и нередко определяют прогноз развития почечной недостаточности. При ней также характерно развитие острой пневмонии, стоматита, инфекций мочевыводящих путей, инфицирование операционных ран и зон сосудистого доступа. Не­редко при почечной недостаточности возникает бактериемия, осложненная сеп­тицемией, септикопиемией и бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз острой почечной недостаточности, усугубляя гипер­катаболизм, но и иногда маскируют ее симптомы, создавая трудности для своев­ременной диагностики.

Поражение легких при острой почечной недостаточности проявляется в развитии их уремического отека на фоне тяжелой гипергидратации. Рентгенологически обнаруживаются множественные облакообразные инфильтраты в легких (так называемые водяные легкие).

Таким образом, стадия олигоанурии острой почечной недостаточности харак­теризуется полисистемностью поражений. Нарушаются функции почти всех ор­ганов и систем. Именно поэтому свыше 80 % случаев смерти при острой почеч­ной недостаточности случаются в этой стадии.

Чаще всего причинами смерти в этой стадии являются:

· острая сердечно-сосудистая недостаточность;

· остановка сердца при гиперкалиемии;

· отек мозга;

· отек легких;

· нарушение мозгового кровообращения на фоне гипертензии или судорог;

· желудочно-кишечные кровотечения.

Стадия полиурии — третья стадия в течение острой почечной недостаточности. Однако следует отметить, что в некоторых случаях период олигоанурии не завер­шается полиурией, а острая почечная недостаточность переходит в хроническую почечную недостаточность.

Стадию полиурии целесообразно разделить на такие стадии:

· восстановления диуреза;

· ранней полиурической;

· поздней полиурической.

В стадии восстановления диуреза (происходящего в среднем за 2—7 суток) и в ранней полиурической стадии наблюдаются однотипные клинико-лабораторные изменения, в частности повышение суточного диуреза. Однако диурез восстанав­ливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации. Канальцевая же реабсорбция в это время еще угнетена. Таким образом, восстанавливается лишь выделительная функция почек, концентрирования же мочи в канальцах не про­исходит. Поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления уремии не регрессируют.

В этот период наблюдается лишь исчезновение гипергидратации и иногда — гиперкалиемии. Вместе с тем развиваются другие угрожающие жизни расстрой­ства гомеостаза: дегидратация, повышающая риск развития эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемии, расстройства сердечного ритма, различных тромбоэмболических осложнений. Продолжительность ранней полиурической стадии колеблется в среднем 5—15 суток.

Со временем происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек, сопровождающееся медленной нормализацией клеточного и био­химического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиури­ческой стадии, и длится от 15 до 30 суток. Полагают, что именно в это время происходит завершающий этап протекания рассматриваемой патологии и пере­ход его в этап постепенного выздоровления. Однако в этой стадии иммунологи­ческая реактивность организма остается еще крайне пониженой, что способству­ет развитию множественных инфекционных осложнений.

Четвертая стадия острой почечной недостаточности — стадия восстановления . Она может длиться от 6 мес. до 1 года.

⇐ Предыдущая1234567

Поделиться:

Популярное:

1. Kлиническая картина поражения.
2. Б3.Б.1.6 Клиническая психология детей и подростков
3. Глобальный эволюционизм и современная научная картина мира
4. ДИАГНОСТИКА: ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ, ХИМИКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯЙ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ, ДИФФРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
5. Дом Пашкова и другие частные постройки
6. Заимствована ли в Библии вавилонская картина мира?
7. Запомните: Выраженные искривления позвоночника нередко приводят к существенным нарушениям функции легких и сердца, в частности, к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца.
8. Из 5 картин нужно повесить в ряд только 3. Сколькими способами можно отобрать из 5 картин 3, чтобы наборы отличались не только наборами(картинами), но и порядком расположения.
9. Исследование мочи на общий анализ, его клиническая интерпретация.
10. Какие данные Вы ожидаете получить при стенозе почечной артерии?
11. Картина 10. Как блоггер блоггеру.
12. Картина 3. Специфический музыкальный вкус.