Механизмы антигипертензивного действия АК

уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкой мускулатуре артерий и артериол;

сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименьшее у кардиоселективных АК;

среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипин, исрадипин, нитрендипин и особенно нисолдипин и фелодипин;

антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.

Основные антагонисты кальция:

Препарат	Средние дозы, мг/сут
Амлодипин	5-10
Верапамил-ретард	120-480
Дилтиазем-ретард	120-360
Исрадипин	5-10
Исрадипин-ретард	5-10
Нифедипин-ретард	30-60
Фелодипин-ретард	5-10

Препараты группы ингибиторов АПФ:

Препарат	Средние дозы, мг/сут
Каптоприл	50-100
Берлиприл	5-15
Рамиприл	5-10
Фозиноприл	20-40
Цилазаприл	2, 5-5
Эналаприл	10-24

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ АГ

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

диуретик + β -блокатор;

диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II);

антагонист кальция (дигидропиридин) + β -блокатор;

антагонист кальция + ингибитор АПФ;

α ₁-адреноблокатор + β -блокатор.

Менее предпочтительные комбинации:

антагонист кальция + диуретик;

β -блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации(! ):

β -блокатор + верапамил или дилтиазем;

антагонист кальция + α ₁-адреноблокатор.

Парадоксы АГ

Легкая для диагностики – часто не выявляется.

Простая для лечения – часто не лечится.

Много препаратов – АГ не контролируется у 73-96% пациентов.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующее изменение медии.

Теории развития атеросклероза:

гиперхолестероловая теория;

тромбогенная теория;

теория «ответа сосудистой стенки на повреждение эндотелия»;

теория дефицита фолиевой кислоты;

вирусная теория атеросклероза;

теория перекисного окисления липидов.

Классификация гиперлипидемий:

Тип	ХС сыворотки	ХС ЛПНП	ТГ сыворотки	Дефект в составе ЛП	Распространение
I	↑	↓ или Nо	↑	Много ХМ	очень редко
IIA	↑ или Nо	↑	Nо	↑ ЛПНП	часто
IIB	↑	↑	↑	↑ ЛПОНП, ЛПНП	часто
III	↑	↓ или Nо	↑	↑ ХМ	сравнительно редко
IV	↑ или Nо	Nо	↑	↑ ЛПОНП	часто
V	↑	Nо	↑	↑ ЛПОНП	редко

Спектр липопротеинов сыворотки крови:

общие липиды 4, 5-7, 0 г/л

общий холестерин 5, 2-5, 72 ммоль/л

триглицериды 0, 44-2, 0 ммоль/л

ЛПВП мужчины 1, 25-4, 24 ммоль/л

ЛПВП женщины 2, 5-6, 5 ммоль/л

холестерол ЛПВП 0, 9-2, 2 ммоль/л

ЛПНП 3, 0-4, 5 ммоль/л

холестерол ЛПНП 2, 3-4, 5 ммоль/л

ЛПОНП 0, 8-1, 5 ммоль/л

Рекомендации Европейского общества по изучению атеросклероза:

ОХС = ХС ЛПВП + ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП, норма – 5, 2-5, 72;

ХС ЛПНП = (ОХС – ХС ЛПВП – ТГ) / 2, 2 (формула Фридвальда), норма < 3, 4;

холестероловый индекс атерогенности = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП, норма < 2, 0-3, 5.

Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:

диабет (прежде всего, II тип);

гипотиреоз (микседематозность);

ХПН;

нефротический синдром;

холестаз;

злоупотребление алкоголем;

артериальная гипертензия.

Методы оценки избыточной массы тела:

индекс Грока: масса тела = рост в см – 100.

формула Борнгардта: идеальная масса = рост * окружность грудной клетки/240.

Превышающая нормальную величину масса тела:

на 10% – повышенное общее питание;

от > 10 до 29% – I степень ожирения;

от > 30 до 49% – II степень ожирения;

от > 50 до 99% – III степень ожирения;

от > 100% – IV степень ожирения.

Рациональное питание должно содержать

не более 300 миллиграмм холестерола,

50% получаемых калорий в качестве углеводов,

20% калорий – в качестве белков,

30% калорий – в качестве жиров, в том числе:

менее 10% из них – насыщенные жиры,

10% – полиненасыщенные жиры,

остальная часть жиров – мононенасыщенные жиры.

Клинические варианты атеросклероза:

атеросклероз сосудов сердца (стенокардия, инфаркт миокарда);

атеросклероз церебральных сосудов (инсульт);

атеросклероз мезентериальных сосудов (динамическая кишечная непроходимость и острый живот);

атеросклероз аорты (изолированная систолическая гипертензия: САД > 180, ДАД < 90);

атеросклероз сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит с синдромом «перемежающейся хромоты»).

Течение атеросклероза:

прогрессирования – гиперхолестеролемия, увеличение концентрации и содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП, формирование атеросклеротических бляшек с развитием клинической симптоматики стенокардии и инфаркта миокарда;

обратного развития – регрессия атеросклеротических бляшек;

стабилизации – достигается относительное равновесие атеросклеротического процесса.

Клинические проявления атеросклероза:

липоидная дуга роговицы, ксантелазмы или ксантомы;

«симптом червячка» – видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней;

вертикальная бороздка на мочке уха (некоторые авторы считают, что при локализации процесса на правом ухе поражена правая коронарная артерия и наоборот);

клиническая симптоматика соответственно преимущественной локализации процесса;

необходимо осмотреть ладони для обнаружения ладонных полосок, локти, колени и ягодицы для выявления эруптивных ксантом, тыльные стороны ладоней и ступней, претибиальные бугорки и ахилловы сухожилия, чтобы определить, есть ли ксантомы сухожилий.

Профилактика атеросклероза:

первичная: проводится у здоровых людей и направлена на устранение управляемых факторов риска;

вторичная: проводится при наличии заболевания и ставит целью уменьшение его клинических проявлений и предупреждение прогрессирования и осложнений.

Гиполипидемические препараты:

ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);

фибраты (гемфиброзил);

пробукол;

никотиновая кислота (снижает ЛПОНП);

эссенциальные фосфолипиды;

секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, вазозан).

Современные статины:

Препарат	Торговое название	Суточная доза
Ловастатин Флувастатин Симвастатин Правастатин Аторвастатин	Мевакор Лескол Зокор Липостат Эптастатин	20-40-80 мг 20-40-80 мг 10-20-40 мг 10-20-40 мг 5-10-20 мг

ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

Факторы риска ИБС:

Модифицируемые

курение сигарет;

артериальная гипертензия;

сахарный диабет;

низкий ХС ЛПВП (< 35 мг/дл – 0, 9 ммоль/л).

Немодифицируемые:

возраст:

45 лет и старше у мужчин;

55 лет и старше у женщин;

мужской пол;

семейная отягощенность по ИБС.

Патогенез ИБС:

атеросклероз коронарных артерий;

спазм коронарных артерий;

тромбоз коронарных артерий.

Классификация ИБС:

внезапная коронарная смерть;

стенокардия:

стабильная ФК I-IV;

нестабильная;

инфаркт миокарда;

постинфарктный кардиосклероз (через 2 месяца после инфаркта);

нарушения сердечного ритма;

сердечная недостаточность.

КЛИНИКА

СТЕНОКАРДИЯ

Нестабильная стенокардия:

впервые возникшая стенокардия;

прогрессирующая стенокардия;

стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

ранняя постинфарктная стенокардия.

Стабильная стенокардия напряжения:

Функциональные классы:

I класс. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности, коронарный кровоток (КК) может увеличиваться в 7 раз, достигаемая мощность при ВЭП 750 кг*м/мин и более, ДП – 278 и более, где: ДП (двойное произведение) = (САД * ЧСС/100).

II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровной поверхности на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж, КК – 4-6 раз, ВЭП – 450 кг*м/мин и более, ДП – 218-277.

III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 метров, при подъеме на один этаж, КК – 2-3 раза, ВЭП – менее 300 кг*м/мин, ДП – 151-217.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе на расстояние менее 100 метров, КК – менее чем в 2 раза, ВЭП чаще всего не может быть выполнена, ДП – менее 150.

Клинические признаки стенокардии:

характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий;

локализация – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины;

условия возникновения – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение;

продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты (не более 10 минут);

иррадиация – в плечо, нижнюю челюсть, в межлопаточную область;

быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

Условия возникновения болевых ощущений за грудиной – физическая нагрузка или эмоциональные переживания.

Стенокардия ( болезнь Гебердена ) сочетается с другими возрастными состояниями, описанными как узелки Гебердена и Бушара (при остеоартрите).

ДИАГНОСТИКА

Методы обследования больных:

ЭКГ в покое, с нагрузочными тестами (ВЭП, тредмил или тест предсердной стимуляции, фармакологические тесты). Регистрация ЭКГ должна проводиться 1 раз в 3-7 дней, в зависимости от выраженности изменений;

ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, ЭхоКГ с фармакологическими пробами;

сцинтиграфия миокарда в покое, с нагрузочными тестами (ВЭП, тредмил, фармакологические тесты).

Дополнительны методы инструментального обследования:

медикаментозные пробы;

холтеровское мониторирование ЭКГ;

суточное мониторирование АД;

коронарография.

Обязательные лабораторные обследования:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

сахар крови;

липидограмма;

электролиты крови;

кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т;

коагулограмма.

Дифференциальная диагностика стенокардии:

коронарогенная патология:

инфаркт миокарда;

некоронарогенные заболевания:

ВСД;

кардиопатии;

миокардиты, перикардиты;

миокардиодистрофии;

торакодиафрагмальные расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ

Характеристика лечебных мероприятий. Рекомендации по изменению стиля жизни:

снижение массы тела, если имеется ожирение;

отказ от вредных привычек – курения, злоупотребления алкоголем;

не принимать пищу перед сном;

ограничить прием жиров, соленой пищи;

ведение занятий лечебной физкультурой.

Принципы медикаментозного лечения стенокардии:

антиангинальные средства: донаторы оксида азота – нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм);

β -адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, пропранолол и др.);

антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид);

антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.);

ингибиторы АПФ (при наличии артериальной гипертензии или снижении фракции выброса левого желудочка менее 40%);

противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.);

метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB).

Современные нитропрепараты:

	Доза (мг) разовая	Суточная
Нитронг	6, 5	13, 0-26, 0
Нитрогранулонг	5, 3	10, 6-15, 9
Изосорбида динитрат	5-20	40-80
Кардикет-ретард	20-120	60-120
Нитросорбид	10-20	40-80
Изосорбида-5-мононитрат
Мононит	20-40	80-120
Оликард		40-80
Моночинкве
Мази и пластыри
Нитромазь 2%	1 г	2г
Нитродерм	1 пласт.	1-3 пласт.
Депонит-5, 10	1 пласт.	1-3 пласт.
Буккальные формы
Тринитролонг	1-2	3-6
Ингаляционная форма
Изокет-спрей	1, 25 мг в инг	По потребности

Бета-адреноблокаторы:

Без вазодилатирующих свойств:

неселективные ( пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол );

β ₁-селективные ( атенолол, бисопролол, метопролол ).

С вазодилатирующими свойствами:

неселективные ( карведилол, пиндолол, лабеталол );

β ₁-селективные ( небиволол, ацебутолол. ).

β -блокаторы противопоказаны:

интервал P–Q более 0, 24 с;

ЧСС менее 50 в 1 минуту;

уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.;

атриовентрикулярная блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе);

бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких;

выраженная сердечная недостаточность.

Характеристика b-блокаторов:

Международное / патентованное название	Суточные дозы (мг)
Атенолол (Тенормин)	100-150
Ацебутолол (Сектраль)	200-800
Бисопролол (Конкор)	2, 5-10
Карведилол (Дилатренд)	12, 5-50
Метопролол (Эгилок)	100-200
Небиволол (Небилет)	5-10
Пропранолол (Обзидан)	120-240

Аспирин:

достоверно снижает смертность больных инфарктом миокарда;

всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается препарат в дозе 0, 160-0, 325 мг внутрь (разжевать для лучшего всасывания).

Антагонисты кальция (АК):

Условно подразделяются на:

учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин, амлодипин, исрадипин);

замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем).

Рекомендуемые дозы АК:

нифедипин – 30-60 мг/сут;

верапамил – 240-480 мг/сут;

дилтиазем – 90-120 мг/сут;

амлодипин – 5-10 мг/сут.

Побочные эффекты АК:

связанные с вазодилатацией (производные дигидропиридина);

отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);

желудочно-кишечные расстройства (верапамил);

развитие толерантности (нифедипин).

Группы препаратов, достоверно продлевающие жизнь больных стенокардией:

β -адреноблокаторы;

ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности);

аспирин;

амиодарон (группа III антиаритмических средств, нельзя одновременно с β -блокаторами).

Группы препаратов, неблагоприятно влияющие на продолжительность жизни больных стенокардией:

антиаритмические средства IС группы;

лидокаин, вводимый с профилактической целью.

Дополнительные методы лечения:

психофармакологические воздействия;

физические тренировки;

хирургическое лечение.

Показания к проведению коронарной ангиопластики:

поражение одного или двух коронарных сосудов;

стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;

доказанная ишемия в покое или при нагрузке;

доказанная ишемия с высоким риском операции;

повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия.

Показания к АКШ:

стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (Prinzmetal‘s);

критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%);

острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти;

застойная сердечная недостаточность;

повторяющиеся желудочковые аритмии. Желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ.

Требования к результатам лечения:

уменьшение количества и интенсивности ангинозных приступов;

стабилизация ЭКГ;

уменьшение уровня недостаточности кровообращения, если таковая была.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.

Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

повышение ферментных показателей.

Но:

status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

атипичные варианты:

астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

аритмический – 10%;

абдоминальный – 5%;

церебральный – 5%;

безболевой (! ) – 20-25%.

Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

у 20% – стеноз 50-70%;

у остальных – стеноз более 70%.

ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

типичные изменения:

а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

переднеперегородочный – V₁, V₂, V₃;

верхушечный – V₃, V₄;

передний обширный – I, II aVL, V₁-V₅;

боковой глубокий – I, II, aVL, V₅-V₆;

боковой высокий – I, II, aVL;

заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;

переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆;

высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.

Лабораторная диагностика:

МВ-фракция КФК;

кардиоспецифический тропонин;

миоглобин;

лейкоциты и СОЭ;

КФК;

ЛДГ.

Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс⁹⁹.

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.

Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

перикардит;

миокардит;

расслаивающая аневризма аорты;

пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (! );

ТЭЛА;

острый холецистит;

острый панкреатит.

ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

мониторирование;

непрямой массаж сердца и ИВЛ;

дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

4% NaHCO₃ 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.

Терапия больных инфарктом миокарда:

купирование болевого синдрома;

реперфузия артерий (где окклюзия);

ограничение зоны ишемического повреждения;

профилактика осложнений.

Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0, 005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0, 25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.

Кислородотерапия:

2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;

при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.

Реперфузия инфаркт-связанной артерии:

тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба;

экстренная коронароангиография – коронарная баллонная ангиопластика со стентированием и без него;

кардиохирургический метод – АКШ.

Ограничение зоны ишемического повреждения:

тромболитическая и антикоагулянтная терапия;

гемодинамическая разгрузка сердца:

периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);

β -блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);

ингибиторы АПФ;

улучшение метаболизма миокарда.

Тромболитическая терапия:

может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);

препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена).

Схема тромболизиса:

1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);

предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.

Показания к проведению тромболизиса:

боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.

Эффективность тромболизиса:

применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.

Тромболизис можно считать эффективным:

купирование или уменьшение боли;

снижение сегмента ST до изолинии;

появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).

Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

острое кровотечение;

недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;

(! ) геморрагический инсульт в анамнезе;

геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм³);

неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

злокачественные новообразования;

аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).

Возможные осложнения тромболизиса:

кровотечения;

внутричерепные кровоизлияния;

аллергические реакции;

лихорадка;

реперфузионные аритмии;

реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.

Аспирин:

достоверно снижает смертность больных ИБС;

всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0, 16-0, 325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).

Антикоагулянтная терапия:

гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;

у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;

под контролем АЧТВ;

низкомолекулярные гепарины:

дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;

надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;

эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;

антиагреганты:

клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);

тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;

применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.

Нитроглицерин:

в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

β -блокаторы:

в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Ингибиторы АПФ:

снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

лечение может начинаться с 6, 5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2, 5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.

Лидокаин:

профилактическое (! ) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;

показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).

Кардиозащитная терапия:

калий-поляризующая смесь;

калия-магния аспарагинат;

витамин Е;

фосфокреатинин (неотон);

триметазидин (предуктал);

статины (см. ниже).

(! ) Статины:

исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).

Показания к коронароангиографии:

сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;

сохранение депрессии сегмента ST;

рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.

Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:

	АКШ	БКА	МТ
1 сосуд	– +	+ –	+
2 сосуда без вовлечения LAD	+	+	+
2 сосуда с вовлечением LAD	+ + +	+ –	–
3 сосуда	+ + + +	+ –	–

Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.

Осложнения инфаркта миокарда:

гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;

ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

(! ) кардиогенный шок – 25%;

разрыв стенки сердца – 20%;

острая митральная регургитация – 5%;

аневризма сердца (острая) – 5%;

разрыв МЖП – 2, 5%;

нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;

реактивные и прочие осложнения:

эпистенокардитический перикардит,

тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,

ранняя постинфарктная стенокардия,

синдром Дресслера

и др.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

диурез менее 20-30 мл/ч;

сердечный индекс менее 2, 5 л/мин/м²;

снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;

наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);

нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.

Формы кардиогенного шока:

истинный;

аритмический;

гиповолемический;

рефлекторный.

Причины кардиогенного шока:

немеханические – синдром низкого сердечного выброса;

механические:

разрыв перегородки сердца;

разрыв свободной стенки;

острая митральная недостаточность;

разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;

тампонада сердца.

Рефлекторный шок:

основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;

показано немедленное купирование болевого синдрома.

Аритмический шок:

возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;

показано срочное восстановление синусового ритма.

Гиповолемический шок:

Характеризуется:

1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);

2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.

Истинный шок:

развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;

показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.

ЛЕЧЕНИЕ

Рефлекторная форма (как следствие выраженного ангинозного приступа):

1-2 мл 0, 005% раствора фентанила или 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора промедола в/в, струйно, медленно;

90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в, струйно, медленно.

Аритмическая форма (как следствие тахиаритмий и брадиаритмий):

5-10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0, 2-0, 3 мл 1% раствора мезатона в/в в течение 5 минут;

6-10 мл 2% раствора лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут;

ЭИТ применяется после предварительного наркоза (тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия) при отсутствии эффекта от антиаритмических препаратов;

1-2 мл 0, 1% раствора атропина в/в, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0, 05% раствора изадрина или алупента в 200 мл 5% раствора глюкозы (или физраствора) в/в, капельно под контролем АД и ЧСС.

Гиповолемический (ЦВД < 80-90 мм водн. ст., ДНЛЖ < 12 мм рт. ст.):

в/в, со скоростью не менее 20 мл в минуту, до исчезновения признаков шока или повышения ЦВД до 120-140 мм водн. ст., ДНЛЖ до 18-20 мм рт. ст.

Истинный (как следствие резкого снижения насосной функции левого желудочка):

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒