А к чему приводит повышение АД?

Сердце

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Почки

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

Центральная нервная система

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

N.B.!

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.

Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Подгруппа пограничная	140-149	90-94
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90
Подгруппа пограничная	140-149	< 90

Примечания:

при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:

риск 1: до 15%;

риск 2: 15-20%

риск 3: 20-30%

риск 4: более 30%.

Определение степени риска:

Другие факторы риска и сопутствующие заболевания в анамнезе:	Степень АГ I	Степень АГ II	Степень АГ III
1. Нет	НР	СР	ВР
2. 1-2 фактора	СР	СР	ОВР
3. 3 и более факторов или ПОМ	ВР	ВР	ОВР
4. АКС	ОВР	ОВР	ОВР

Факторы, влияющие на прогноз:

1) факторы риска;

2) поражение органов-мишеней (ПОМ);

3) ассоциированные клинические состояния (АКС).

I. Факторы, риска:

1. Используемые для стратификации риска при АГ:

уровни САД и ДАД (степени 1-3);

возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

курение;

общий холестерол > 6, 5 ммоль/л (250 мг/дл);

СД (сразу риск 4);

семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

сниженный холестерин ЛПВП;

повышений холестерин ЛПНП;

микроальбуминурия при СД;

нарушение толерантности к глюкозе;

ожирение;

малоподвижный образ жизни;

повышенный уровень фибриногена;

социально-экономические факторы высокого риска;

этническая группа высокого риска;

географический регион высокого риска.

II. Поражение органов-мишеней:

гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1, 2-2, 0 мг/дл);

ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

ишемический инсульт;

геморрагический инсульт;

транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

инфаркт миокарда;

стенокардия;

реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

расслаивающая аневризма аорты;

поражение периферических артерий (клинически);

гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.

Заболевания почек:

диабетическая нефропатия;

почечная недостаточность;

клубочковая гиперфильтрация (> 130 мл/мин);

креатинин плазмы > 0, 11 ммоль/л (> 2, 0 мг/дл);

микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

Сахарный диабет.

ДИАГНОСТИКА

Случайное АД – то, которое определяется у пациента в любой обстановке в течение суток. У здорового человека (вне физической нагрузки) оно зависит от общего тонуса, психоэмоционального тонуса, фазы пищеварения, смены фаз «бодрствование–сон» и др.

Колебания АД в течение суток (измеренного неинвазивно):

у здоровых: САД – от 60 (сон) до 160 (напряжение); ДАД – от 30 (сон) до 100;

у больных, соответственно, от 90 до 250-300 и от 50-60 до 200-220.

Базальное давление – это давление, измеренное утром в условиях основного обмена (натощак, без подъема с постели, после 7-8 часов сна).

Профиль давления – измерение АД каждые 3 часа – от пробуждения до отхода ко сну.

Нормальные суточные колебания АД по данным профиля составляют:

САД – не более 30-35;

ДАД – 10-15;

пульсового давления – 30-40 мм рт. ст.

В последние годы внедряется метод суточного мониторирования АД. Он учитывает около 10 параметров.

Два уровня обследования пациента:

1) амбулаторный;

2) стационарный.

Амбулаторный уровень

Лабораторные методы:

общий развернутый анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический анализ крови: общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – кальций, натрий и, особенно, калий (при гиперальдостеронизме калий выводится, а натрий задерживается).

Инструментальные методы:

ЭКГ;

реоэнцефалография;

рентгеноскопия органов грудной клетки;

осмотр глазного дна;

нагрузочные тесты;

если возможно – Эхо-КГ, ТПРПГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы (на стационарном уровне – обязательно).

Типы нарушения гемодинамики по данным ТПРПГ (тетраполярная реоплетизмография):

Тип нарушения	УО, мл	СИ	ОПСС
Гиперкинетический	> 100	4, 0
Эукинетический	60-100	2, 3-4, 0	> 1900
Гипокинетический	< 60	< 2.3	> 1900

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения первичной АГ:

максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов;

предупреждение поражения органов-мишеней, а при наличии – его стабилизация и регрессия;

снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности;

повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Целевое АД:

до 55 лет: САД – (> 100-) < 120, ДАД – (> 60-) < 80;

до 60 лет: САД – (> 100-) < 130, ДАД – (> 70-) < 85;

после 60 лет: САД (> 100-) < 140, ДАД – (> 70-) < 90;

при СД – < 130/80 даже у пожилых;

при ХПН – < 120/80.

Эти установки качаются пациентов без признаков ишемии сердца и мозга. Если же имеется регионарная ишемия, то снижать АД следует более медленными темпами и индивидуально (! ) – САД (> 140-) < 150 и ДАД (> 85-) < 95. Важнее нормализовать САД, чем ДАД. Длительность периода достижения целевого АД – 6-12 недель (до 3-6 месяцев).

Снижение АД может быть достигнуто:

1) с помощью немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни (элиминация факторов риска);

2) с помощью лекарственных средств:

длительная фармакотерапия вне кризов;

ургентная фармакотерапия кризов.

НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ:

↓

САД 140-180 или ДАД 90-110 при нескольких измерениях

↓

оценить факторы риска, ПОМ, АКС

↓

начать мероприятия по изменению образа жизни:

↓

Меры, польза которых доказана:

снижение избыточной массы тела (ИМТ 21-23 для женщин, 21-26 для мужчин), в особенности у лиц с абдоминальным типом ожирения, причем снижение массы тела на 5 кг ведет к снижению АД на 5 мм рт. ст.(! );

снижение калорийности пищевого рациона до 1200 ккал;

ограничение потребления животных жиров, холестерина;

ограничение потребления натрия с пищей (до 2-3 г/сут), т.е. до 5-6 г поваренной соли в день;

увеличение потребления калия с пищей (1, 5 г/сут);

ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл водки = 240 мл вина = 700 мл пива) и до 112 мл в неделю для женщин;

регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание (при отсутствии ИБС), велосипед);

отказ от курения.

Не доказано:

употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний;

употребление рыбьего жира;

ограничение употребления кофеина (чай, кофе);

использование методов релаксации, нормализация сна.

Выбор препарата:

1. Снижение СВ – блокаторы адренорецепторов.

2. Снижение ОПСС – вазодилятаторы.

3. Снижение ОЦК – диуретики.

Препараты I ряда:

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики;

2) бета-блокаторы (селективные и неселективные);

3) блокаторы кальциевых каналов 3-х типов;

4) ингибиторы АПФ 1-2-3 поколений;

5) альфа-адреноблокаторы;

6) антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты II ряда:

1) калийсберегающие и петлевые диуретики;

2) прямые вазодилятаторы;

3) нейротропные средства;

4) с неизвестным механизмом действия.

Новые группы:

1) активаторы калиевых каналов;

2) вазоактивные простагландины.

Диуретики: в ургентных ситуациях (гипертонический криз, отек легких, отек мозга) лучше фуросемид, этакриновая кислота, тогда как для длительного лечения больше подходят тиазиды в малых дозах для избежания гипокалиемии, гиперлипидемии и аритмии, но эффект наступает через 3-4 недели и они не влияют на гипертрофию миокарда (арифон/индапамид 2, 5 мг 1 раз в сутки, сочетает в себе свойства диуретика и антагониста кальция).

Бета-блокаторы: не наступает привыкания. Неселективные – 4-5 раз в сутки, надолол – 1 раз в сутки. Селективные (β ₁): с повышением дозы кардиоселективность может исчезнуть. Карведилол – новый препарат, 1/2 таблетки 2 раза в день. Но у БАБ – синдром отмены.

Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β ₁-селективные препараты, которые особенно показаны больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, выраженными нарушениями периферического кровообращения (перемежающаяся хромота, синдром Рейно), атерогенной дислипидемией, а также злостным курильщикам.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒