Язва желудка и 12-перстной кишки

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 12Следующая ⇒

Термин «Язвенная болезнь» использовался 200 лет, но упразднен. Вместо него используется термин «Язва желудка и 12-перстной кишки» (МКБ Х).

ЯЖ и ДПК – это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны образуется язва.

Впервые выделил это заболевание в самостоятельную форму французский ученый Жак Крювелье, поэтому в Европе это заболевание называется «Болезнь Крювелье». Клиническую картину впервые описал Федор Удден (Петербург).

По статистике гастродуоденальными язвами страдает 10-12% (до 15%) взрослого населения, преобладающий возраст – 20-50 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 4 к 1.

Довольно часто язва осложняется перфорацией, кровотечением, пенетрацией, малигнизацией, рубцово-язвенной деформацией (стеноз выходного отдела желудка, реже – дуоденальный стеноз). Перфорация и кровотечение представляют непосредственную опасность для жизни.

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

Защитные факторы:

1. Резистентность гастродуоденальной слизистой:

защитный слизистый барьер

активная регенерация

достаточное кровоснабжение

2. Антродуоденальный «кислотный тормоз»

Агрессивные факторы:

1. Гиперпродукция HCl и пепсина:

гиперплазия фундальной слизистой

ваготония

гиперпродукция гастрина

гиперреактивность обкладочных клеток

2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl₂, резерпин, иммунодепрессанты и др.)

3. Гастродуоденальная дисмоторика

4. Н.р. (! )

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

Схема патогенетической связи Н.р. с язвой желудка

При формировании язвы желудка Н.р. обнаруживается в 60% случаев (не более), в то время как при формировании язвы 12-перстной кишки – практически у всех больных. Т.е. можно сказать, что роль Н.р. более важна при формировании язвы 12-перстной кишки, а не желудка.

Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв

КЛАССИФИКАЦИЯ

по локализации

а) язвы желудка:

язвы кардиального отдела желудка (высокие желудочные язвы, очень редко, но высокая частота малигнизации)

язвы тела желудка

язвы пилорического (антрального) отдела желудка

б) язвы 12-перстной кишки:

луковичные язвы

внелуковичные язвы (не > 1%, но высокая склонность к осложнениям: кровотечению, перфорации)

по числу язв:

одиночные язвы

множественные (> 2) язвы (в т.ч. желудок + 12-перстная кишка)

по размерам:

мелкие (до 0, 5 см)

средние (0, 5-2 см)

большие (2-3 см)

гигантские (3 и более см в диаметре)

по фазе течения процесса:

обострение

рубцевание язвенного дефекта

ремиссия заболевания

по типу желудочной секреции:

на фоне повышенной секреции желудка

на фоне пониженной секреции желудка

на фоне сохраненной секреции желудка

осложнения язвы (в диагнозе указываются на последнем месте):

перфорация

пенетрация

кровотечение

малигнизация

рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и 12-перстной кишки) и стенозирование этих отделов

N.B.: Язва – это дефект слизистой, подслизистой и мышечной оболочек, в то время как эрозия не достигает мышечного слоя.

Примеры диагноза:

Язва желудка с локализацией язвенного дефекта в теле размером 0, 8 см в диаметре в фазе обострения. Рубцово-язвенная деформация тела желудка.

Язва 12-перстной кишки, локализованная на передней стенке луковицы размером 1, 5 см в диаметре в фазе рубцевания («осложнений нет» в диагнозе не пишется).

В 10% случаев язвенный дефект осложняется.

КЛИНИКА

Боль – возникает, как правило, с приемом пищи, при язве желудка – через 20-40 минут, 12-перстной кишки – через 2-4 часа («голодные боли») после еды. Ночные боли также характерны для язвы 12-перстной кишки. Тогда больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой. В 3-4 часа ночи они просыпаются и принимают еду.

Изжога (особенно характерна для дуоденальных язв) – чаще на фоне повышенной желудочной секреции. Это чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого. У 40% больных с язвой кардиальная розетка зияет.

Кислый вкус во рту, кислая отрыжка – также более характерны для дуоденальных язв (гиперпродукция HCl и заброс желудочного содержимого вверх).

Тошнота, отрыжка чувство тяжести в эпигастральной области непосредственно после еды: при желудочной язве нередко регистрируется снижение желудочной секреции HCl (гипохлоргидрия), в то время как в 95% случаев дуоденальных язв секреция HCl повышена.

Объективные данные (малоинформативны): обложенный язык, болезненность в эпигастральной области при поверхностной пальпации.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод – ФГДС (эндоскопия желудка и 12-перстной кишки). Видим углубленное нарушение слизистой оболочки, достигающее мышечного слоя. На ФГДС (в отличие от рентгенографии) можно выявить язвы мелкого размера – 0, 3-0, 4 см. Также можно взять биопсию из края язвы, из дна язвы (язвенный детрит – разрушенные мышечные, эластические волокна, эпителий, клетки крови – эритроциты, лейкоциты). Можем определить и +/– Н.р. морфологически (в РБ диагностика Н.р. исключительно морфологическая). Очень мелкие язвы (менее 0, 3-0, 4 см) не видны и нельзя взять биопсию.

Рентгенологический метод используется в диагностике язв в 2-х случаях: 1) противопоказания к ФГДС (инфаркт миокарда, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и 12-перстной кишки.

Метод изучения секреторной функции желудка – рН-метрия. Можно проводить суточный мониторинг внутрижелудочного рН, а также фракционное зондирование.

ОАК – без особенностей.

Основные группы методов диагностики Н.р.-инфекции – инвазивные, неинвазивные, прямые, непрямые.

I – Бактериологический

II – Гистологический (морфологический)

III – Основанные на уреазной активности Н.р.:

- уреазные тесты с биоптатами желудка:

- дыхательные тесты с мочевиной, меченной ¹³С (¹⁴С):

IV – Иммунологические, серологические, иммуногистохимические

V – Молекулярный – ПЦР

Если выставлен диагноз язвы и не проведена диагностика на Н.р., то антимикробные препараты назначаются без проведения исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета – стол №1 (на период обострения, 2-3 недели), химическое, механическое, термическое щажение желудка. Обязательно исключаются томатный соус, шоколад, кофе.

Анти-Н.р.-терапия (см. лекцию по ХГ).

Антисекреторные препараты:

ингибиторы Н⁺К⁺-АТФ-азы (протонной помпы) – омепразол, лансопразол, пантопразол;

блокаторы рецепторов Н₂-рецепторов гистамина – циметидин, ранитидин, фамотидин;

М-холиноблокаторы – атропин, платифиллин, гастроцепин;

антациды – альмагель, гефал, фосфалюгель через 1 час после еды.

Репаранты слизистой оболочки (особенно при желудочных язвах) – облепиховое масло (1 десертная ложка 3 раза в день перед едой), солкосерил (204 мл 1 раз в день 25 дней в/м или в/в), масло шиповника и др.

Терапия антисекреторными препаратами – длительная, может продолжаться до года.

Физиотерапевтическое лечение – электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение – аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации.

Заболевания кишечника

Площадь слизистой тонкой и толстой кишок составляет 300 м2, что в 150 раз больше поверхности кожи, в 4 раза больше дыхательной поверхности легких. Масса микрофлоры достигает 2 кг. В 1 мг содержится 400 млрд. микроорганизмов, а в терминальном отделе ileum в 1 мл – 10 000 бактерий. За счет складок (х3), ворсинок (х10) и тысяч микроворсинок (х20) поверхность слизистой увеличивается в 600 раз. Основная защита слизистой – секреторный IgA. причина энтерита – ранняя деконъюгация желчных кислот, что вызывает дисбиоз.

Также причинами являются инфекционные агенты, переедание, ионизирующее излучение, токсические вещества, лекарственные средства (салицилаты, ГКС, иммунодепрессанты), туберкулез, ревматизм, пищевая аллергия, злокачественные новообразования, гипоксия, состояние после резекции желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе играют роль изменение микрофлоры, рост патогенных микроорганизмов, нарушение физиологической регенерации, когда запаздывает дифференцировка энтероцитов, что приводит к атрофии ворсинок и склерозированию крипт.

В патогенезе тонкокишечной диареи выделяют несколько составляющих:

осмотический компонент – нарушение полостного и мембранного пищеварения, в результате чего в просвете кишки накапливаются осмотически активные крупные молекулы;

секреторный компонент (под влиянием бактериальных эндотоксинов);

моторный компонент – усиление перистальтики – растяжение кишечника в результате увеличения количества содержимого, а также повышения концентрации веществ, повышающих моторику кишечника – мотилин, серотонин, ВИП (холероподобное состояние), при воздействии на барорецепторы.

Выделяют 3 степени тяжести энтеропатий:

легкое течение – местные кишечные симптомы, повышенная утомляемость, снижение веса до 5 кг;

средней тяжести – при полноценном питании потеря веса до 10 кг, более выражены общие расстройства, трофические нарушения;

тяжелое течение – прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, боли в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, отеки, анемия, гипотония, нарушения менструального цикла, половая слабость.

Местный энтеральный синдром

Происходит нарушение полостного и пристеночного пищеварения (мальдигестия). Клиника: диарея, метеоризм, отрыжка, неприятный привкус во рту, боли в животе (чаще во второй половине дня), кашицеобразный стул (полифекалия), нечастый (3-4 раза в сутки), без примеси крови, слизи, гноя, но с примесьями непереваренной пищи при высокой энтеропатии (еюнит), могут быть явления демпинг-синдрома – чувство жара, приливы к голове до головокружения, слабость, сердцебиение. При илеите – упорные боли или вздутия справа, появление водянистых поносов (не всасывается вода). Симптом Образцова – плеск в области слепой кишки.

Мезаденит – болезненность по линии, проходящей через пупок и соединяющей середину левой реберной дуги и илеоцекальную область кнутри от слепой кишки. Боли усиливаются после физической нагрузки или дефекации. Также есть боли вокруг пупка из-за увеличения давления в тонкой кишке.

Развивается полигиповитаминоз:

РР – пеллагрический синдром: раздражительность, неуравновешенность, подавленное настроение, конфликтность, слюнотечение. Необходимо дать препараты никотиновой кислоты. Язык – отечный, с отпечатками зубов (как при гипотиреозе), приобретает малиновый оттенок, наблюдается гипертрофия, а потом атрофия сосочков с трещинами и изъязвлениями, затем язык становится полностью гладким. На углах рта и крыльях носа появляются трещины, которые от постоянного смачивания изъязвляются. На коже – эритемы с четкой границей, отек, сухость, шелушение. Цвет становится серо-коричневым, могут появляться очаги депигментации. Характерны полиневриты, парестезии.

В₂ – изменения волос, ногтей, заеды (ангулярный стоматит), дерматит крыльев носа.

В₁, В₆ – частые головные боли, слабость, атония кишечника, миокардиодистрофия вплоть до нарушений ритма, нарушения со стороны ПНС.

Из-за лактазной недостаточности могут быть симптомы непереносимости молочных продуктов.

Синдром мальабсорбции

Связан с недостаточностью всасывания:

1) жиры – дефицит массы тела, гипохолестеринемия (снижение синтеза гормонов, нарушение проницаемости мембран), стеаторея, сухость кожи, нарушения зрения, гипокальциемия (кальций омыляется и уходит вместе с калом) – онемение губ, пальцев стоп, кистей, боли в костях (оссалгии), усиливающиеся в покое.

2) углеводы: гипогликемия после приема концентрированного раствора сахара, подташнивание от голода и др.

3) позже – признаки нарушения всасывания белка: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки, множественная эндокринная недостаточность

4) водно-электролитные нарушения – гипокалиемия (мышечная слабость, снижение моторики, экстрасистолия), гипонатриемия (гипотония, тахикардия, жажда, сухость кожи), гипофосфатемия – явления деменции, гипокальциемия, недостаток железа - железо-дефицитная анемия и трофические нарушения.

Присоединяются другие гиповитаминозы – В₁₂, В₉-дефицитная анемия, дефицит витаминов С и К – геморрагический синдром.

Из-за нарушения всасывания жиров, белков, углеводов – стеаторея, креаторея, амилорея. Снижение рН кала до 5, 5. Бродильная диспепсия.

Исследование – проба с дексилозой (в норме – 30% выделяется с мочой, а тут меньше).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с целиакией (глютеновой энтеропатией), дисахаридазными энтеропатиями (тригелазной, инвертазной, лактазной).

Болезнь Уиппла – интестинальная липодистрофия. Это системное заболевание, в которое вовлекается в т.ч. тонкая кишка. В биоптате слизистой еюнодуоденальной зоны – микробациллы Уиппла, накопление липидов. Клиника: диарея, полиартралгия, лимфаденопатия.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета: стол 4, 4а, 4б

Медикаментозная терапия:

Антибиотикотерапия (при инфицированности всех отделов) – достаточно короткая: интетрикс по 1 таблетке 3 раза в день, нитрофуроксазид, метронидазол 3 раза в день. Применяются невсасывающиеся в кишечнике сульфаниламиды: бисептол, сульгин, фталазол. Можно фуразолидон, тетрациклин 5-7 дней, эритромицин 5-7 дней.

При дисбиозе – пробиотики (пробактерин, колибактерин, лактобактерин по 5 доз 2 раза в день до еды).

Противодиарейные препараты: имодиум (угнетает пропульсивную перистальтику) – не более 3 дней, чтобы не было запоров.

Вяжущие средства: смекта, цитрат висмута, белая глина, отвар коры граната, конский чай, сухая черника, рисовый кисель.

Спазмолитики, холиноблокаторы: бускопан, гастроцепин, препараты белладонны, но-шпа, папаверин.

Ферментные препараты: крион, мезим, панцитрат.

При запорах – фестал, дигестил.

Ветрогонные средства, в т.ч. карболен.

Активная витаминотерапия лечебными дозами.

Белковые гидролизаты, липидные смеси.

Препараты кальция (+ витамин D), панангин, железо.

Физиолечение

Согревающие компрессы для улучшения трофики – озокерит, парафин

Диатермия.

Хронический колит

Клиника зависит от локализации поражения:

начальный отдел – водянистый стул;

конечный отдел – кровь, слизь, гной в кале;

анус – алая кровь.

Болезнь Крона. Этиология неизвестна, существуют различные теории: наследственности, бактериальная (в частности, есть версия, что микобактерия туберкулеза инициирует иммунное воспаление) и др. Возникает гранулематозное воспаление всех отделов ЖКТ. Наблюдаются язвы, трещины, пенетрация (если вовлекается передняя брюшная стенка, то могут быть наружные свищи). Лечение: различные противовоспалительные препараты: сульфасалазин (2 г/сут), салазин (по 2 таблетки 4 раза в день) длительно; ГКС (будесонид), интал (тайлед) 0 стабилизатор эпителиоцитов в микротрещинах. Симптоматическая терапия. Ромазулан в микроклизмах (препарат ромашки) – спазмолитическое и противовоспалительное действие.

Неспецифический язвенный колит. Этиология также неизвестна. Поражается в основном только толстый кишечник, еще чаще – его нисходящие отделы. В процесс вовлекается слизистая оболочка, на которой возникают эрозии и микроабсцессы с нейтрофильной инфильтрацией).

Дифференциальная диагностика: с опухолями, дивертикулярной болезнью (это самая частая причина кровотечений из нижних отделов толстого кишечника), полипозом кишечника, ишемической болезнью кишечника. Для этого используются: ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия и др.

Опухоли кишечника

ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ

Доброкачественные:

полипы,

аденомы,

невриномы,

лейомиомы,

фибромиомы,

гемангиомы,

кистоаденомы.

Клиника:

часто бессимптомно;

пальпируемая опухоль;

у части больных – боли в мезогастрии;

могут вызвать кровотечение или кишечную непроходимость;

у некоторых – запоры, поносы, метеоризм, отрыжки, тошнота, общая слабость, субфебрильная температура.

Диагноз:

рентгенологическое исследование;

лапароскопическое исследование.

Лечение:

хирургическое (резекция тонкой кишки) с гистологическим исследованием после экстирпации опухоли;

симптоматическое (при невозможности хирургического): анальгетики, седатики, витамины.

Злокачественные (редко):

раки,

саркомы,

лимфогранулематоз кишечника и др.

Раки:

Клиника:

часто бессимптомно;

может быть интоксикация (слабость, сердцебиение, недомогание);

лихорадка;

боли в мезогастрии;

неустойчивый стул;

могут быть признаки гипохромной анемии;

пальпируются при III-IV стадии;

метастазы: в регионарные л/у, иногда в брюшину, селезенку.

Диагноз:

рентгенологическое исследование тонкого кишечника: нарушение перистого рисунка тонкой кишки, дефект наполнения или стойкое пятно;

эндоскопия;

у некоторых больных – карциноидный синдром (связан с повышенным уровнем серотонина, выделяющегося из клеток опухоли):

верхняя половина туловища – краснеет, потом окраска переходит в цианотичную;

чувство жара;

сердцебиение, удушье, головокружение, боли в области сердца, боли в животе, профузные поносы, поты;

Лечение: хирургическое.

Лимфогранулематоз:

поражение лимфатического аппарата тонкой кишки;

Клиника:

лихорадка;

лимфаденопатия;

кожный зуд;

часто анемия и признаки интоксикации;

Диагноз ставится на основании:

1) всестороннего клинического обследования больного;

2) биопсии подозрительных л/у

3) и их гистологического исследования;

кровь: может быть стойкая эозинофилия.

Лечение:

химиотерапия (винкристин, эмбихин, адриамицин, блеомицин, преднизолон и др.);

при локализованных формах: радикальное лучевое лечение.

Лимфосаркома:

опухоль л/у любой локализации, в т.ч. мезентериальных (лимфосаркома тонкой кишки – отдельная группа заболеваний);

преобладающий возраст – 30-40 лет, несколько чаще у мужчин;

микроскопически: преобладание лимфобластов.

Средиземноморская лимфосаркома:

распространена у арабов, африканцев, населяющих Северную Африку и Ближний Восток

Локализация:

область перехода 12-перстной кишки в тощую;

стенка тощей кишки;

л/у брыжейки;

Клиника:

нарушение всасывания, поносы, быстрое похудание;

пальпируются опухоль в эпигастральной области и увеличенные л/у;

гистология л/у: атипизм клеток, полиморфизм;

кровь: сначала ускорена СОЭ, потом анемия, гипертромбоцитоз; в случае лейкемизации – бластные клетки;

Диагноз лимфосаркомы:

биопсия возможна при лапаротомии (экспресс-методом во время хирургического вмешательства;

Лечение лимфосаркомы:

в основном, химиотерапевтическое: циклофосфан, лейкеран, сарколизин, винкристин

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доброкачественные:

ворсинчатые опухоли,

липомы,

лейомиомы,

фибромы,

гемангиомы,

лимфангиомы и др.

Чаще встречаются одиночные и множественные аденоматозные и железисто-ворсинчатые полипы.

Липомы:

формируются в подслизистом слое;

вырастают до больших размеров;

большие могут обнаруживаться при пальпации;

при изъязвлении слизистой, покрывающей опухоль, признаки колит и кишечного кровотечения;

Диагноз:

ирригоскопия, колоноскопия;

часто принимают за рак, проводят хирургическое лечение с микроскопией и гистологией;

Лечение: хирургическое.

Полипы:

тканевые формирования различного происхождения, часто воспалительного, выступающие над поверхностью слизистой оболочки, связанные с ней ножкой или своим основанием;

могут быть единичными, в форме складок гипертрофированной слизистой, иметь форму гриба или груши;

Виды:

папилломатозные,

слизистые (содержат слизистые железы);

сосудистые;

фиброзные (около ануса)

в форме полипа может развиться РАК

Диагноз:

эндоскопия;

рентген;

Лечение: хирургическое;

N.B. полипоз – ПРЕДРАК, такой больной должен находиться на учете у хирурга (осмотр в поликлинике 1-2 раза в год).

Ворсинчатые (виллезные) опухоли:

развиваются из аденоматозных полипов;

вырастают до величины сливы, яблока;

имеют ворсинчатую структуру;

склонны к озлокачествлению;

выявляются в прямой и сигмовидной кишке, реже – в других отделах;

опухоли могут распадаться с образованием кровоточащей язвы, что вызывает постгеморрагическую анемию

Диагноз:

ректороманоскопия;

колоноскопия;

ирригоскопия;

(! ) биопсия через ректо- или колоноскоп и гистологическое исследование;

N.B. встречается у больных с полипозом толстой кишки (при болезни Пейтца-Егерса – семейном желудочно-кишечном полипозе с пигментацией кожи и слизистых);

Лечение:

хирургическое;

в некоторых случаях – иссечение через эндоскоп;

даже после хирургического лечения – учет в поликлинике, осмотр 1-2 раза в год, выполнение эндоскопического исследования.

Гемангиомы толстой кишки:

доброкачественные опухоли, исходящие из венозных сосудов, лимфатических сосудов ( лимфангиома );

относятся к дизонтогенетическим опухолям;

встречаются у детей и взрослых;

Гемангиома кишечника, брыжейки и сальника:

выявляется при эндоскопическом и лапароскопическом исследовании;

иногда обнаруживается кишечное кровотечение и симптомы непроходимости кишечника;

Лечение: хирургическое;

Лейомиома:

опухоль, исходящая из гладкомышечной ткани кишечника;

встречается у мужчин и женщин в возрасте 30-50 лет;

макро: четко отграниченный узел серовато-розового или бледноватого цвета на разрезе;

микро: веретенообразные клетки, образующие пучки;

много сосудов – ангиолейомиомы;

много соединительной ткани – фибромиомы;

фибромиома выявляется клиническими методами (пальпируется) или рентгенологически; может быть кишечная непроходимость;

окончательный диагноз: после хирургического удаления опухоли.

Злокачественные:

преобладают раки (аденокарциномы, солидный, полипозный);

реже – опухоли соединительнотканного характера (лейомиосаркомы, ретикулосаркомы и др).

Рак:

локализация: 34% – в colon sigmoideum, 16-30% – в caecum, 3-9% – другие отделы;

начальный период: легкое недомогание, у части больных – повышение температуры, опухоль не пальпируется, сожжет быть чувство дискомфорта, метеоризм, неустойчивый стул;

II-IV периоды: может быть плотная опухоль;

похудание – при тяжелых поражениях кишечника воспалительного характера или метастазах;

опухоли правой половины – чаще сопровождаются кровотечением, чаще приводят к частично или полной, постепенно нарастающей кишечной непроходимости, может быть лихорадка;

умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ;

Диагноз:

в сомнительных случаях – колоноскопия;

рак прямой кишки – ректороманоскопия;

Лечение:

хирургическое;

в запущенных случаях – лучевая и химиотерапия;

пятилетняя выживаемость после радикальных операций составляет 40-60%.

Саркомы толстой кишки:

Клиника:

мало отличается от рака;

чаще лихорадка;

более выражены изменения со стороны крови, токсическая зернистость нейтрофилов;

Диагноз:

гистологическое исследование биоптата (часто только после хирургического лечения);

Лечение:

хирургическое;

нередко – химио- и лучевая терапия.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – это хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

чаще у мужчин;

частота – 0, 2-0, 6% (по некоторым данным – до 6%) среди взрослого населения;

преимущественно средний и пожилой возраст.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы:

1. Алкоголь – главный фактор.

2. На втором месте по частоте – заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит), такой ХП некоторые авторы называют «вторичным».

3. Злоупотребление жирной, соленой, перченой, копченой, острой пищей. Отложения жира повышают внутрипротоковое давление и затрудняют отток панкреатических ферментов.

4. Лекарственная интоксикация – в первую очередь, ГКС и эстрогены.

5. Вирусы и бактерии, которые попадают в проток поджелудочной железы из 12-перстной кишки через фатеров сосочек.

6. Травматические поражения: тупая травма живота деформирует и склерозирует протоки, что повышает внутрипротоковое давление.

7. Генетическая предрасположенность.

8. Беременность на поздних сроках: из-за повышения внутрибрюшного давления происходит давление поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы развития:

2 главных направления:

чрезмерная активация протеолитических ферментов (трипсина) и липазы;

затруднение оттока (из-за повышения внутрипротокового давления) этих ферментов из ткани железы.

И наступает АУТОЛИЗ (самопереваривание).

Алкоголь, к примеру, действует обоими путями: он является хорошим стимулятором секреции HCl, а та, в свою очередь, трипсина и липазы.

При калькулезном холецистите камни могут застрять в сосочке или попасть в панкреатические протоки, что также вызывает повышение внутрипротокового давления.

Еще одна причина – поздний срок беременности. Из-за повышения внутрибрюшного давления pancreas сдавливается и просвет ее протоков изменяется, что затрудняет отток панкреатического секрета. Эти изменения могут остаться и после беременности, что вызывает цепную реакцию аутолиза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По морфологическим признакам:

1. Интерстициально-отечный

2. Паренхиматозный

3. Фиброзно-склеротический (индуративный)

4. Гиперпластический (псевдотуморозный)

5. Кистозный

II. По клиническим проявлениям:

1. Болевой вариант

2. Гипосекреторный

3. Астеноневротический (ипохондрический)

4. Латентный

5. Сочетанный

III. По характеру клинического течения:

1. Редко рецидивирующий (1 обострение в 1-2 года)

2. Часто рецидивирующий (2-3 и более раз в год)

3. Персистирующий

IV. По этиологии:

1. Билиарнозависимый

2. Алкогольный

3. Дисметаболический (СД, гиперпаратиреоз, гемохроматоз)

4. Инфекционный

5. Лекарственный

КЛИНИКА

Боль является ведущим клиническим признаком. Локализация ее зависит от того, какой отдел pancreas поражен:

хвост – в левом подреберье, ближе к срединной линии;

тело – по срединной линии, примерно на 6-7 см выше пупка;

головка – справа от срединной линии, ближе к правому подреберью.

Характеристика болевого синдрома	%
Клинические признаки	Боли в надчревной области Иррадиация: в левую половину спины опоясывающие боли боли без определенной локализации Боли провоцировались погрешностями в диете или алкоголем Ограничение приема пищи из-за боязни возникновения болей	80, 2 10, 9 31, 4 27, 9 68, 6 48, 8

Боль появляется через 30-40 минут после еды, может быть очень интенсивной – тогда могут понадобиться анальгетики и даже наркотики.

Тошнота – часто сопровождает боль.

Рвота – у части больных, сопровождает болевой синдром, возникает через 30-40 минут после еды. Многократная, не приносит никакого облегчения.

Диарея – «панкреатогенный понос». Связана с нарушением внешнесекреторной функции pancreas, с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов поджелудочной железы (они остались в ткани pancreas и занимаются аутолизом). Все это приводит к нарушению тонкокишечного пищеварения – мало трипсина, липазы, амилазы. Понос характеризуется наличием большого количества каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, жирных кислот.

Признаки нарушения всасывания (аминокислот, элементов эмульгированного жира, многочисленных витаминов, микроэлементов в тонкой кишке):

снижение массы тела;

признаки гиповитаминоза;

сухость кожи;

анемический синдром (не всасываются железо, фолиевая кислота, витамин В₁₂) при тяжелой степени внешнесекреторной недостаточности;

ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи, трофические нарушения кожных покровов.

Внутрисекреторная недостаточность pancreas при ХП – вторичный СД.

Все это может привести к стойкой утрате трудоспособности.

ДИАГНОСТИКА

клиническая симптоматика;

анамнестические данные;

лабораторные исследования:

ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, особенно в фазу обострения);

повышение уровня липазы и трипсина в крови;

диастаза (амилаза) мочи: увеличена как при остром панкреатите, так и при ХП в фазу обострения;

копрограмма (нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные волокна, коллагеновые волокна);

определение протеолитических ферментов в дуоденальном содержимом (трипсин и липаза понижены в разгар болезни);

инструментальные методы:

1. УЗИ: определяем размеры pancreas, эхогенность структуры. Т.к. поджелудочная железа находится достаточно глубоко, то это исследование может оказаться недостаточно информативным;

2. Эндоскопия: 12-перстная кишка, как корона, огибает поджелудочную железу, и при воспалении эта «корона» начинает расправляться (деформация – косвенный признак);

3. Рентгеноскопия верхнего отдела ЖКТ с бариевым контрастом: контуры 12-перстной кишки изменены, симптом «кулис» (у рентгенологов): 12-перстная кишка выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas;

4. КТ – наиболее дорогостоящий метод. Его хорошо использовать для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи. В Минске КТ круглосуточно проводится только в 9-й больнице;

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатикография: через эндоскоп специальной канюлей входим в фатеров сосочек и шприцем (через эндоскоп) в просвет общего панкреатического протока вводим контраст. Затем ведем пациента в рентгенкабинет, где ему делается снимок. Контраст оказывается и в желчным протоках, где могут быть видны их сужение и извилистость, а также конкременты.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Стол №0 в течение 1-3 дней. Затем стол №5п (панкреатический): ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи (которая стимулирует секретоотделение). Вся пища готовится в вареном виде. Питание 4-5 раз в сутки малыми порциями.

Медикаментозная терапия.

Антисекреторные препараты: омепразол (по 20 мг утром и вечером), фамотидин; антациды. Все они снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы.

Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота. Все в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы.

Спазмолитики и анальгетики: 1) миолитики – папаверин (2% – 2 мл 3 раза в день в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в), но-шпа (0, 04 г 3 раза в сутки), галидор; 2) М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин; 3) анальгетики: анальгин 50% – 2 мл в/м или в/в в капельнице.

Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин (0, 5 г 3 раза в день во время или после еды), крион, панцитрат, мезим, мезим-форте.

Витаминотерапия.

Физиотерапия: ультразвук на пораженную область, туда же СМТ (синусомоделированные токи), тепловые процедуры (при стихании процесса): озокерит, парафин, грязевые аппликации. При разгаре: токи средней, высокой, короткой частоты, лазер, магнитотерапия.

Диспансерное наблюдение: в поликлинике 2 раза в год (осмотр, основные тесты, УЗИ).

Хронический холецистит

Хронический холецистит (ХХ) – это хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря (слизистой оболочки), в ряде случаев сопряженное с образованием в нем конкрементов.

ЭТИОЛОГИЯ

Бактериальная инфекция (чаще всего попадает восходящим путем из 12-перстной кишки) – от стафилококков и стрептококков до кишечной и синегнойной палочки, протея.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒