Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
А. Невоспалительные ГН: минимальные изменения клубочков; фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС); мембранозный ГН (мембранозная нефропатия); Б. Воспалительные ГН: острые постинфекционные ГН хронические ГН: мезангиопролиферативный; мезангиокапиллярный; фибропластический.
Минимальные изменения клубочков: выявляются лишь при электронной микроскопии (ЭМ), при световой микроскопии (СМ) клубочки кажутся интактными; наблюдаются чаще у детей; характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и артериальная гипертензия редки; именно при этой форме наиболее эффективны ГКС, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков; прогноз достаточно благоприятен, ХПН развивается редко.
ФСГС: иногда при СМ трудно отличить от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиться при ВИЧ-инфекции, в/в введении наркотиков; клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией; течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.
Мембранозный ГН: диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на БМ (эпителий стерилен); у 1/3 – связь с гепатитом В, опухолями, лекарственными антигенами; следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита; чаще у мужчин; заболевание характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом; у 15-20% – гематурия и артериальная гипертензия; течение относительно благоприятное, особенно у женщин; почечная недостаточность лишь у 1/2 больных.
Мезангиопролиферативный ГН: самый частый морфологический тип ГН, отвечает всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания (в отличие от предыдущих форм); характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением ИК в мезангии и под эндотелием; клиническая картина: протеинурия и/или гематурия, в части случаев – нефротический синдром и артериальная гипертензия; течение относительно благоприятное.
Мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA (болезнь Berget, IgA-нефропатия): самая распространенная причина ХПН, особенно у мужчин 10-30 лет; заболевают дети и подростки; эпизодическая гематурия, совпадающая по времени с респираторными инфекциями; легкая протеинурия, очень редко нефротический синдром; гипертензия; повышение в сыворотке уровня IgA.
Мезангиокапиллярный ГН: выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек (дольчатость), удвоение базальной мембраны; может быть связан с вирусным гепатитом С, а также с криоглобулинемией; характерна протеинурия и гематурия; часты нефротический синдром и артериальная гипертензия; это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечает на терапию.
Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, подострый экстракапиллярный, с полулуниями в клубочках): может развиться после инфекции, контакта с органическими растворителями, но чаще – при системных васкулитах и СКВ; очень плохой прогноз, быстро прогрессирует почечная недостаточность; в какой-то степени эффективна лишь массивная иммунодепрессивная терапия.
КЛИНИКА Клинические синдромы при ХГН: мочевой синдром; нефротический синдром; артериальная гипертензия; нарушение функции почек.
ДИАГНОСТИКА ХГН наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением АД (особенно, диастолического); БИОПСИЯ!
Обнаружение признаков ХГН: случайно (повышение мочевины в крови, изменения в моче); поиск причины повышения АД; клинические проявления симптомов заболевания почек (отеки, анемия, тошнота, рвота и др.); после обострения ГН, обычно в ходе вирусных или бактериальных инфекций.
ИСХОДЫ ХГН ХПН – вследствие прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки. 2 стадии: 1) почечной компенсации: достаточная азотовыделительная функция (мочевина и креатинин в норме); может быть мочевой синдром; 2) почечной декомпенсации: повышение мочевины и креатинина (недостаточность азотовыделительной функции); ХПН.
Клинические формы ХГН (без биопсии): нефротическая (20%); гипертоническая (20%); смешанная (1+2) (до 7%); гематурическая (около 5 %); латентная (до 50%).
Нефротическая форма: нефротический синдром; у взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/или гипертонией существенно ухудшает прогноз.
Гипертоническая форма: латентный ГН с более выраженной гипертензией и минимальным мочевым синдромом; АД – 180/100-200/120, колебания в течение суток; протеинурия не более 3 г/сут; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна (нейроретинит). Смешанная форма: нефротический и гипертонический синдромы.
Гематурическая форма: постоянная гематурия, нередко с эпизодами макрогематурии; протеинурия не более 1 г/сут; течение достаточно благоприятное.
Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом): самая частая форма ХГН; имеются лишь изменения мочи (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия); иногда мягкая артериальная гипертензия; течение – медленное прогрессирующее; ХПН – через 30-40 лет.
ЛЕЧЕНИЕ Диета: нефротическая и смешанная форма (отеки) – NaCl не более 1, 5-2, 5 г/сут, пищу не солить; при достаточной выделительной функции почек (нет отеков) – 1-1, 5 г/кг животного белка; гипертоническая форма – умеренно ограничить NaCl (до 3-4 г/сут) при нормальном содержании в диете белков и углеводов; латентная форма – питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. (! ) Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Медикаментозная терапия: для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания применяется иммуносупрессивная терапия: ГКС, неселективные цитостатики и циклоспорин А.
ГКС: основное средство патогенетической терапии; чаще per os – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг в день) или умеренно высоких (0, 6-0, 8 мг/кг/сут) дозах ежедневно в 2-3 приема или однократно утром, длительно (1-4 месяца), с последующим медленным снижением дозы; возможен и альтернирующий режим – через день однократно утром двойная суточная доза; при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме – пульс-терапия.
Цитостатики: используются реже, чем ГКС из-за наличия побочных эффектов; алкилирующие агенты – циклофосфамид 1, 5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0, 1-0, 2 мг/кг/сут, антиметаболиты – азатиоприн; самые тяжелые побочные эффекты – супрессия костного мозга, инфекции, недостаточность гонад.
Основные способы введения препаратов при ГН: пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10000 ЕД гепарина (ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней; пульс-терапия циклофосфамидом 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов; пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.
Циклоспорин А: начальная доза для взрослых – 3-4 мг/кг/сут; в первую очередь – с минимальными изменениями клубочков, ФСГС и др.; побочные эффекты – артериальная гипертензия и нефротоксичность.
Неиммунная нефропротективная терапия (4 доказанных метода): ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижение давления в приводящих и отводящих артериолах является профилактикой склероза, меньше белка выходит в почечную ткань; гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы); дипиридамол (150-200 мг/сут длительно (3-9 месяцев)); статины (15 мг/сут) – борьба с атеросклерозом и холестерином. Хронический пиелонефрит
Инфекция мочевых путей – общий термин для обозначения воспалительного процесса, локализующегося в разных отделах мочевыделительной системы (осложненного, неосложненного, рецидивирующего).
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.
ЭТИОЛОГИЯ (! ) Escherichia coli; Enterococcus spp.; Chlamydia; Staphylococcus; Streptococcus; Proteus; Pseudomonas aeruginosae; смешанная флора. В целом, грам– флора преобладает над грам+ (80% пиелонефрита).
Пути инфицирования почек: основной – восходящая инфекция; гематогенный – исключительно на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии.
У женщин и девочек: анатомические особенности мочеполовой системы (болеют в 8 раз чаще); интенсивная половая жизнь (у монашек в 12 раз реже); изменение в период менопаузы вагинальной флоры с уменьшением числа лактобактерий и их заменой Escherichia coli, обусловленной снижением продукции эстрогенов. У мужчин пиелонефрит чаще развивается в пожилом возрасте при нарушении уродинамики, связанной с ДГПЖ и др.
Чаще болеют: 1. Дети до 7 лет (анатомические особенности развития). 2. Девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами. 3. Женщины в период менопаузы (снижение уровня эстрогенов). 4. Мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ). 5. При МКБ – в любом возрасте, как мужчины, так и женщины.
Способствующие факторы: МКБ; аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз; ДГПЖ; заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит); общие заболевания (СД, ожирение); беременность; (! ) функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.
Наиболее важные причины перехода острого инфекционного воспалительного процесса в хронический: имеющиеся причины нарушения оттока мочи; неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита; образование L-форм бактерий; хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.); иммунодефицитные состояния.
ПАТОГЕНЕЗ Основные факторы: нарушения уродинамики (органические и функциональные) – рефлюксы; иммунологические нарушения; интерстициальный нефрит.
Фазы хронического пиелонефрита: обострение (активный воспалительный процесс); латентное течение; ремиссия или клиническое выздоровление.
Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.
Стадии развития воспалительного процесса: Первая стадия: лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражение канальцев ). Вторая стадия: рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов. Третья стадия: почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка).
КЛИНИКА Синдромы: интоксикационный (лихорадка, ломота, познабливание, слабость, снижение работоспособности, могут быть свечки температуры, особенно при МКБ, но чаще субфебрильная); болевой (постоянная тупая боль в поясничной области, чаще односторонняя); нарушенного диуреза (дизурические расстройства – учащенное и болезненное мочеиспускание, – умеренная полиурия, т.к. поражаются канальцы); мочевой (протеинурия до 1 г/л, лейкоцитурия, гематурия); артериальной гипертензии (повышение АД, головные боли, головокружения); на ранних стадиях АГ у 10-15%, на поздних – у 40-50% больных; мозговой слой почек синтезирует депрессорные простагландины, а при его воспалении их продукция снижается; ХПН на фоне вторично сморщенной почки.
В поздних стадиях пиелонефрит может проявляться общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, отсутствием аппетита (связано как с инфекцией, так и с накоплением шлаков при ХПН).
Больные отмечают: неприятный вкус во рту, особенно по утрам; давящие боли в эпигастральной области; неустойчивость стула, метеоризм тупые ноющие боли в поясничной области.
снижение функции почек → жажда, сухость во рту, никтурия, полиурия; кожные покровы суховаты, бледны, с желто-серым оттенком; нередко анемия (из-за хронической интоксикации нарушается синтез гемоглобина, а также из-за поражения почек там снижается выработка эритропоэтина, а у женщин может еще быть дефицит железа) и артериальная гипертензия; одышка (гипертензия + анемия).
ДИАГНОСТИКА Обязательные лабораторные исследования: ОАМ – лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эритроцитурия; анализ мочи по Нечипоренко, Аддис-Каковскому – преобладает лейкоцитурия, а не эритроцитурия; посев мочи – бактериурия ( бактериальное число 105 и больше в 1 мл (мм3) мочи ); функциональная проба по Зимницкому(раннее появление гипостенурии (максимум плотности не более 1016), изостенурии (суточные колебания плотности не более 7) вследствие поражения канальцев; повышение креатинина и мочевины в крови при развитии ХПН.
Инструментальные исследования: 1) Радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента. 2) Рентгенологическое исследование – экскреторная урография: признаки поражения ЧЛС. Если нет нарушений уродинамики, то это – первичный пиелонефрит и лечится терапевтами, если есть нарушения уродинамики, то он вторичный и лечится урологами. 3) УЗИ – выявляет аномалии развития почек, конкременты. 4) Биопсия почек – выявление прямых признаков пиелонефрита (лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции, участки расширения канальцев).
ЛЕЧЕНИЕ Основные задачи при лечении пиелонефрита: устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; повышение иммунной реактивности организма.
Составляющие лечения: диета: обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи. санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.); этиотропная терапия; фитотерапия; симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).
Этиотропная терапия: антибиотики (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), исключая нефротоксичные; макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин, макропен, эритромицин); фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин); доксициклин; левомицетин; производные пипемидиновой кислоты (палин, пимидель); сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол-480); нитрофураны (фурагин, фурадонин); аминогликозиды (нефротоксичны, применяются в стационаре).
Лечение тяжелого пиелонефрита: в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β -лактамаз; при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки); но: нет единства взглядов: применять 1) схемы длительной терапии со сменой препаратов («роторные схемы») через 10-14 дней или 2) схемы с относительно коротким сроком терапии.
Нерационально: ампициллин, амоксициллин, ампиокс – высокая устойчивость к ним уропатогенных штаммов Escherichia coli; цефалоспорины I поколения – слабо активны в отношении Escherichia coli; нитроксолин – эффективность не доказана; хлорамфеникол – высокотоксичен; отмечается рост резистентности к сульфаниламидам (в частности, к ко-тримоксазолу: его назначать только в случае чувствительности выделенных штаммов); аминогликозиды – нефро- и ототоксичны: назначать только в условиях стационара. Но: антибактериальные препараты способны вызвать тяжелые побочные эффекты, в т.ч. интерстициальный нефрит, тубулярный (потенциально обратим) и кортикальный (необратим) некроз почек.
Лечение хронического пиелонефрита вне обострения: терапию проводят до исчезновения бактерий, а затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы; в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение у питьевых источников (Моршень, Украина)
Фитотерапия хронического пиелонефрита: Мочегонный эффект: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки. Противовоспалительный эффект (можно и при ГН): зверобой, лист и почки березы, подорожник, календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная.
Тубулоинтерстициальный нефрит Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) – это мультифакториальное (не бактериальное! ) заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, отличное от гломеруло- (не поражаются почечные клубочки) и пиелонефрита (нет инфекции).
ТИН бывает острым и хроническим, а по патогенезу – иммунным (чаще) и неиммунным.
ЭТИОЛОГИЯ воздействие лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, барбитураты, каптоприл, циметидин, диуретики, аллопуринол, лечебные сыворотки, вакцины (иммунный ТИН)); блокада канальцев мочевой кислотой или введение в кровь рентгеноконтрастных веществ (неиммунный ТИН).
ПАТОГЕНЕЗ Развивается своеобразная реакции на лекарственные средства в виде отека, гранулематозной инфильтрации интерстиция почек, сдавливаются канальцы и сосуды, появляются дистрофические изменения в канальцах вплоть до очаговых некрозов.
КЛИНИКА на фоне приема лекарственного средства (95%) у больного внезапно могут появиться: отеки, гипертензия, протеинурия, гематурия; диурез не снижается, а наоборот – возникает полиурия и на ее фоне – ОПН с повышением уровня креатинина, мочевины; признаков уремии обычно нет; очень характерны электролитные сдвиги – ГИПОкалиемия и гипонатриемия; из-за полиурии удельный вес мочи всегда снижен.
Самый частый вариант – анальгетическая нефропатия: важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты; болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ; функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.
ДИАГНОСТИКА Лабораторные данные: эозинофилия – типичный признак (6-8%); в анализе мочи – преобладают эритроциты, возможна пиурия, может быть очень малая протеинурия; функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего лекарственного средства, и большинство больных выздоравливают; при повторном применении данного ЛС не исключена хронизация.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-12; Просмотров: 627; Нарушение авторского права страницы