Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ



А. Невоспалительные ГН:

­ минимальные изменения клубочков;

­ фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

­ мембранозный ГН (мембранозная нефропатия);

Б. Воспалительные ГН:

острые постинфекционные ГН

хронические ГН:

­ мезангиопролиферативный;

­ мезангиокапиллярный;

­ фибропластический.

 

Минимальные изменения клубочков:

­ выявляются лишь при электронной микроскопии (ЭМ), при световой микроскопии (СМ) клубочки кажутся интактными;

­ наблюдаются чаще у детей;

­ характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками;

­ эритроцитурия и артериальная гипертензия редки;

­ именно при этой форме наиболее эффективны ГКС, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков;

­ прогноз достаточно благоприятен, ХПН развивается редко.

 

ФСГС:

­ иногда при СМ трудно отличить от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель;

­ может развиться при ВИЧ-инфекции, в/в введении наркотиков;

­ клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией;

­ течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

 

Мембранозный ГН:

­ диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на БМ (эпителий стерилен);

­ у 1/3 – связь с гепатитом В, опухолями, лекарственными антигенами; следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита;

­ чаще у мужчин;

­ заболевание характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом;

­ у 15-20% – гематурия и артериальная гипертензия;

­ течение относительно благоприятное, особенно у женщин; почечная недостаточность лишь у 1/2 больных.

 

Мезангиопролиферативный ГН:

­ самый частый морфологический тип ГН, отвечает всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания (в отличие от предыдущих форм);

­ характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением ИК в мезангии и под эндотелием;

­ клиническая картина: протеинурия и/или гематурия, в части случаев – нефротический синдром и артериальная гипертензия;

­ течение относительно благоприятное.

 

Мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA (болезнь Berget, IgA-нефропатия):

­ самая распространенная причина ХПН, особенно у мужчин 10-30 лет;

­ заболевают дети и подростки;

­ эпизодическая гематурия, совпадающая по времени с респираторными инфекциями;

­ легкая протеинурия, очень редко нефротический синдром;

­ гипертензия;

­ повышение в сыворотке уровня IgA.

 

Мезангиокапиллярный ГН:

­ выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек (дольчатость), удвоение базальной мембраны;

­ может быть связан с вирусным гепатитом С, а также с криоглобулинемией;

­ характерна протеинурия и гематурия;

­ часты нефротический синдром и артериальная гипертензия;

­ это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечает на терапию.

 

Быстропрогрессирующий ГН (БПГН, подострый экстракапиллярный, с полулуниями в клубочках):

­ может развиться после инфекции, контакта с органическими растворителями, но чаще – при системных васкулитах и СКВ;

­ очень плохой прогноз, быстро прогрессирует почечная недостаточность;

­ в какой-то степени эффективна лишь массивная иммунодепрессивная терапия.

 

КЛИНИКА

Клинические синдромы при ХГН:

­ мочевой синдром;

­ нефротический синдром;

­ артериальная гипертензия;

­ нарушение функции почек.

 

ДИАГНОСТИКА ХГН

­ наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением АД (особенно, диастолического);

­ БИОПСИЯ!

 

Обнаружение признаков ХГН:

­ случайно (повышение мочевины в крови, изменения в моче);

­ поиск причины повышения АД;

­ клинические проявления симптомов заболевания почек (отеки, анемия, тошнота, рвота и др.);

­ после обострения ГН, обычно в ходе вирусных или бактериальных инфекций.

 

ИСХОДЫ ХГН

ХПН – вследствие прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки. 2 стадии:

1) почечной компенсации:

­ достаточная азотовыделительная функция (мочевина и креатинин в норме);

­ может быть мочевой синдром;

2) почечной декомпенсации:

­ повышение мочевины и креатинина (недостаточность азотовыделительной функции);

­ ХПН.

 

Клинические формы ХГН (без биопсии):

­ нефротическая (20%);

­ гипертоническая (20%);

­ смешанная (1+2) (до 7%);

­ гематурическая (около 5 %);

­ латентная (до 50%).

 

Нефротическая форма:

­ нефротический синдром;

­ у взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/или гипертонией существенно ухудшает прогноз.

 

Гипертоническая форма:

­ латентный ГН с более выраженной гипертензией и минимальным мочевым синдромом;

­ АД – 180/100-200/120, колебания в течение суток;

­ протеинурия не более 3 г/сут;

­ гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой;

­ изменения глазного дна (нейроретинит).

Смешанная форма:

­ нефротический и гипертонический синдромы.

 

Гематурическая форма:

­ постоянная гематурия, нередко с эпизодами макрогематурии;

­ протеинурия не более 1 г/сут;

­ течение достаточно благоприятное.

 

Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом):

­ самая частая форма ХГН;

­ имеются лишь изменения мочи (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия);

­ иногда мягкая артериальная гипертензия;

­ течение – медленное прогрессирующее;

­ ХПН – через 30-40 лет.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Диета:

­ нефротическая и смешанная форма (отеки) – NaCl не более 1, 5-2, 5 г/сут, пищу не солить; при достаточной выделительной функции почек (нет отеков) – 1-1, 5 г/кг животного белка;

­ гипертоническая форма – умеренно ограничить NaCl (до 3-4 г/сут) при нормальном содержании в диете белков и углеводов;

­ латентная форма – питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов.

(! ) Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

 

Медикаментозная терапия:

­ для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания применяется иммуносупрессивная терапия: ГКС, неселективные цитостатики и циклоспорин А.

 

ГКС:

­ основное средство патогенетической терапии;

­ чаще per os – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг в день) или умеренно высоких (0, 6-0, 8 мг/кг/сут) дозах ежедневно в 2-3 приема или однократно утром, длительно (1-4 месяца), с последующим медленным снижением дозы;

­ возможен и альтернирующий режим – через день однократно утром двойная суточная доза;

­ при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме – пульс-терапия.

 

Цитостатики:

­ используются реже, чем ГКС из-за наличия побочных эффектов;

­ алкилирующие агенты – циклофосфамид 1, 5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0, 1-0, 2 мг/кг/сут, антиметаболиты – азатиоприн;

­ самые тяжелые побочные эффекты – супрессия костного мозга, инфекции, недостаточность гонад.

 

Основные способы введения препаратов при ГН:

­ пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10000 ЕД гепарина (ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней;

­ пульс-терапия циклофосфамидом 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов;

­ пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

 

Циклоспорин А:

­ начальная доза для взрослых – 3-4 мг/кг/сут;

­ в первую очередь – с минимальными изменениями клубочков, ФСГС и др.;

­ побочные эффекты – артериальная гипертензия и нефротоксичность.

 

Неиммунная нефропротективная терапия (4 доказанных метода):

­ ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижение давления в приводящих и отводящих артериолах является профилактикой склероза, меньше белка выходит в почечную ткань;

­ гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы);

­ дипиридамол (150-200 мг/сут длительно (3-9 месяцев));

­ статины (15 мг/сут) – борьба с атеросклерозом и холестерином.

Хронический пиелонефрит

 

Инфекция мочевых путей – общий термин для обозначения воспалительного процесса, локализующегося в разных отделах мочевыделительной системы (осложненного, неосложненного, рецидивирующего).

 

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.

 

ЭТИОЛОГИЯ

­ (! ) Escherichia coli;

­ Enterococcus spp.;

­ Chlamydia;

­ Staphylococcus;

­ Streptococcus;

­ Proteus;

­ Pseudomonas aeruginosae;

­ смешанная флора.

В целом, грам– флора преобладает над грам+ (80% пиелонефрита).

 

Пути инфицирования почек:

­ основной – восходящая инфекция;

­ гематогенный – исключительно на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии.

 

У женщин и девочек:

­ анатомические особенности мочеполовой системы (болеют в 8 раз чаще);

­ интенсивная половая жизнь (у монашек в 12 раз реже);

­ изменение в период менопаузы вагинальной флоры с уменьшением числа лактобактерий и их заменой Escherichia coli, обусловленной снижением продукции эстрогенов.

У мужчин пиелонефрит чаще развивается в пожилом возрасте при нарушении уродинамики, связанной с ДГПЖ и др.

 

Чаще болеют:

1. Дети до 7 лет (анатомические особенности развития).

2. Девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами.

3. Женщины в период менопаузы (снижение уровня эстрогенов).

4. Мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ).

5. При МКБ – в любом возрасте, как мужчины, так и женщины.

 

Способствующие факторы:

­ МКБ;

­ аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз;

­ ДГПЖ;

­ заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит);

­ общие заболевания (СД, ожирение);

­ беременность;

­ (! ) функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.

 

Наиболее важные причины перехода острого инфекционного воспалительного процесса в хронический:

­ имеющиеся причины нарушения оттока мочи;

­ неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита;

­ образование L-форм бактерий;

­ хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.);

­ иммунодефицитные состояния.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы:

­ нарушения уродинамики (органические и функциональные) – рефлюксы;

­ иммунологические нарушения;

­ интерстициальный нефрит.

 

Фазы хронического пиелонефрита:

­ обострение (активный воспалительный процесс);

­ латентное течение;

­ ремиссия или клиническое выздоровление.

 

Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.

 

Стадии развития воспалительного процесса:

Первая стадия: лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражение канальцев ).

Вторая стадия: рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов.

Третья стадия: почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка).

 

КЛИНИКА

Синдромы:

­ интоксикационный (лихорадка, ломота, познабливание, слабость, снижение работоспособности, могут быть свечки температуры, особенно при МКБ, но чаще субфебрильная);

­ болевой (постоянная тупая боль в поясничной области, чаще односторонняя);

­ нарушенного диуреза (дизурические расстройства – учащенное и болезненное мочеиспускание, – умеренная полиурия, т.к. поражаются канальцы);

­ мочевой (протеинурия до 1 г/л, лейкоцитурия, гематурия);

­ артериальной гипертензии (повышение АД, головные боли, головокружения); на ранних стадиях АГ у 10-15%, на поздних – у 40-50% больных; мозговой слой почек синтезирует депрессорные простагландины, а при его воспалении их продукция снижается;

­ ХПН на фоне вторично сморщенной почки.

 

В поздних стадиях пиелонефрит может проявляться общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, отсутствием аппетита (связано как с инфекцией, так и с накоплением шлаков при ХПН).

 

Больные отмечают:

­ неприятный вкус во рту, особенно по утрам;

­ давящие боли в эпигастральной области;

­ неустойчивость стула, метеоризм

­ тупые ноющие боли в поясничной области.

 

­ снижение функции почек → жажда, сухость во рту, никтурия, полиурия;

­ кожные покровы суховаты, бледны, с желто-серым оттенком;

­ нередко анемия (из-за хронической интоксикации нарушается синтез гемоглобина, а также из-за поражения почек там снижается выработка эритропоэтина, а у женщин может еще быть дефицит железа) и артериальная гипертензия;

­ одышка (гипертензия + анемия).

 

ДИАГНОСТИКА

Обязательные лабораторные исследования:

­ ОАМ – лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эритроцитурия;

­ анализ мочи по Нечипоренко, Аддис-Каковскому – преобладает лейкоцитурия, а не эритроцитурия;

­ посев мочи – бактериурия ( бактериальное число 105 и больше в 1 мл (мм3) мочи );

­ функциональная проба по Зимницкому(раннее появление гипостенурии (максимум плотности не более 1016), изостенурии (суточные колебания плотности не более 7) вследствие поражения канальцев;

­ повышение креатинина и мочевины в крови при развитии ХПН.

 

Инструментальные исследования:

1) Радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.

2) Рентгенологическое исследование – экскреторная урография: признаки поражения ЧЛС. Если нет нарушений уродинамики, то это – первичный пиелонефрит и лечится терапевтами, если есть нарушения уродинамики, то он вторичный и лечится урологами.

3) УЗИ – выявляет аномалии развития почек, конкременты.

4) Биопсия почек – выявление прямых признаков пиелонефрита (лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции, участки расширения канальцев).

 

ЛЕЧЕНИЕ

Основные задачи при лечении пиелонефрита:

­ устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения;

­ назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы;

­ повышение иммунной реактивности организма.

 

Составляющие лечения:

­ диета: обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи.

­ санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.);

­ этиотропная терапия;

­ фитотерапия;

­ симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).

 

Этиотропная терапия:

­ антибиотики (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), исключая нефротоксичные;

­ макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин, макропен, эритромицин);

­ фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин);

­ доксициклин;

­ левомицетин;

­ производные пипемидиновой кислоты (палин, пимидель);

­ сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол-480);

­ нитрофураны (фурагин, фурадонин);

­ аминогликозиды (нефротоксичны, применяются в стационаре).

 

Лечение тяжелого пиелонефрита:

­ в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β -лактамаз;

­ при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки);

­ но: нет единства взглядов: применять 1) схемы длительной терапии со сменой препаратов («роторные схемы») через 10-14 дней или 2) схемы с относительно коротким сроком терапии.

 

Нерационально:

­ ампициллин, амоксициллин, ампиокс – высокая устойчивость к ним уропатогенных штаммов Escherichia coli;

­ цефалоспорины I поколения – слабо активны в отношении Escherichia coli;

­ нитроксолин – эффективность не доказана;

­ хлорамфеникол – высокотоксичен;

­ отмечается рост резистентности к сульфаниламидам (в частности, к ко-тримоксазолу: его назначать только в случае чувствительности выделенных штаммов);

­ аминогликозиды – нефро- и ототоксичны: назначать только в условиях стационара.

Но: антибактериальные препараты способны вызвать тяжелые побочные эффекты, в т.ч. интерстициальный нефрит, тубулярный (потенциально обратим) и кортикальный (необратим) некроз почек.

 

Лечение хронического пиелонефрита вне обострения:

­ терапию проводят до исчезновения бактерий, а затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы;

­ в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение у питьевых источников (Моршень, Украина)

 

Фитотерапия хронического пиелонефрита:

Мочегонный эффект:

­ толокнянка,

­ лист брусничника,

­ полевой хвощ,

­ земляничник,

­ ягоды можжевельника,

­ ромашка аптечная,

­ трава и корень петрушки.

Противовоспалительный эффект (можно и при ГН):

­ зверобой,

­ лист и почки березы,

­ подорожник,

­ календула,

­ эвкалипт,

­ ягоды клюквы,

­ брусника,

­ ромашка аптечная.

 

 

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) – это мультифакториальное (не бактериальное! ) заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, отличное от гломеруло- (не поражаются почечные клубочки) и пиелонефрита (нет инфекции).

 

ТИН бывает острым и хроническим, а по патогенезу – иммунным (чаще) и неиммунным.

 

ЭТИОЛОГИЯ

­ воздействие лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, барбитураты, каптоприл, циметидин, диуретики, аллопуринол, лечебные сыворотки, вакцины (иммунный ТИН));

­ блокада канальцев мочевой кислотой или введение в кровь рентгеноконтрастных веществ (неиммунный ТИН).

 

ПАТОГЕНЕЗ

Развивается своеобразная реакции на лекарственные средства в виде отека, гранулематозной инфильтрации интерстиция почек, сдавливаются канальцы и сосуды, появляются дистрофические изменения в канальцах вплоть до очаговых некрозов.

 

КЛИНИКА

­ на фоне приема лекарственного средства (95%) у больного внезапно могут появиться:

­ отеки,

­ гипертензия,

­ протеинурия, гематурия;

­ диурез не снижается, а наоборот – возникает полиурия и на ее фоне – ОПН с повышением уровня креатинина, мочевины;

­ признаков уремии обычно нет;

­ очень характерны электролитные сдвиги – ГИПОкалиемия и гипонатриемия;

­ из-за полиурии удельный вес мочи всегда снижен.

 

Самый частый вариант – анальгетическая нефропатия:

­ важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты;

­ болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ;

­ функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.

 

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные:

­ эозинофилия – типичный признак (6-8%);

­ в анализе мочи – преобладают эритроциты, возможна пиурия, может быть очень малая протеинурия;

­ функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего лекарственного средства, и большинство больных выздоравливают; при повторном применении данного ЛС не исключена хронизация.

 


Поделиться:



Популярное:

  1. FAB-классификация острых лейкозов
  2. Авторский договор. Классификация авторских договоров
  3. Активные формы кислорода – классификация и свойства.
  4. АКТУАЛЬНОСТЬ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ,
  5. Анатомо-функциональная характеристика пищевода. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  6. Б7/5. Цели и предмет оценки нематериальных активов и интеллектуальной собственности. Классификация нематериальных активов.
  7. Безопасность: понятие, классификация
  8. В чем заключается классификация жилой недвижимости?
  9. В чем заключается классификация промышленных зданий и сооружений?
  10. Вещи как объекты гражданских правоотношений: понятие и юридическая классификация.
  11. Виды и классификация воспитания, цели воспитания
  12. Виды и классификация химических предприятий. Их характеристика и условия эффективного развития.


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-12; Просмотров: 627; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.135 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь