Лечение массивного внутрисосудистого гемолиза

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 19Следующая ⇒

При установлении диагноза массивного внутрисосудистого гемолиза (свободный гемоглобин в крови и моче) и отсутствии возможности немедленного проведения гемодиализа консервативная тактика может обеспечить сохранение функции почек. В зависимости от клинической картины возможно несколько вариантов подобного лечения:

При cохраненном диурезе (более 0, 5 мл/кг/ч):

Немедленно начинают введение 4% гидрокарбоната натрия 200 мл для купирования метаболического ацидоза и предотвращения образования солянокислого гематина в просвете канальцев почек
Внутривенное введение сбалансированных кристаллоидов (натрия хлорид 0, 9%, р-р Рингера, Стерофундин) из расчета 60-80 мл/кг массы тела со скоростью введения до 1000 мл/ч
Параллельно проводится стимуляция диуреза салуретиками – фуросемид 20-40 мг дробно внутривенно для поддержания темпа диуреза до 150-200 мл/ч

Индикатором эффективности проводимой терапии является снижение уровня свободного гемоглобина в крови и моче. На фоне объемной инфузионной терапии может ухудшаться течение преэклампсии, но эта тактика позволит избежать формирования острого канальцевого некроза и ОПН.

При артериальной гипотонии

При развитии артериальной гипотонии и неэффективности введения кристаллоидов в объеме 20 мл/кг начинается инфузия дофамина 5-15 мкг/кг/ч (норадреналина) для поддержания АД сист. более 90 мм рт.ст. При неэффективности возможно применение раствора модифицированного желатина.

В динамике проводится оценка цвета мочи, содержания свободного гемоглобина в крови и моче, темп диуреза.

При олигурии

Необходимо ограничить объем вводимой жидкости до 600 мл/сут и начинать проведение почечной заместительной терапии (гемофильтрация, гемодиализ).

В случае подтверждения олигурии, а именно:

темп диуреза менее 0, 5 мл/кг/ч в течение 6 часов после начала инфузионной терапии, стабилизации АД и стимуляции диуреза 100 мг фуросемида
нарастание уровня креатинина сыворотки в 1, 5 раза, либо: снижение клубочковой фильтрации > 25%, либо: развитие почечной дисфункции и недостаточности стадии «I» или «F» по классификации RIFLE или 2-3 стадии по классификации AKIN.

Анестезиологическое пособие при родоразрешении

При коагулопатии: тромбоцитопении (менее 100*10⁹/л), дефиците плазменных факторов свертывания (МНО более 1, 5, фибриноген менее 1, 0 г/л, АПТВ более 1, 5 от нормы) оперативное родоразрешение необходимо проводить в условиях общей анестезии, поскольку при таком состоянии системы гемостаза регионарная анестезия противопоказана. Для проведения общей анестезии при операции кесарева сечения могут быть использованы такие препараты как кетамин, фентанил, севофлюран.

Время занятия: 5 часов.

Оснащение занятия: приказы, таблицы, обменная карта и истории болезни беременной.

Место проведения занятия: отделения патологии беременности, родильного дома и женская консультация.

Контрольные вопросы:

1. Особенности течения артериальной гипертензии во время беременности.

2. Понятие хронической и гестационной артериальной гипертензии.

3. Лечение артериальной гипертензии.

4. Основные антигипертензивные препараты, применяемые во время беременности.

5. Осложнения артериальной гипертензии.

6. Понятие преэклампсии.

7. Основные причины развития преэклампсии и эклампсии.

8. Критерии постановки диагноза преэклампсии.

9. Критерии тяжести преэклампсии.

10. Клинические проявления преэклампсии.

11. Диагностика преэклампсии.

12. Терапия преэклампсии. Показания к родоразрешению

13. Эклампсия: понятие, классификация, неотложная помощь.

Тема 6: «Плацентарная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного».

Цели и задачи занятия

После изучения темы студент должен

ЗНАТЬ:

- теорию регуляции газообмена у плода и поддержания РН;

-этиологию, патогенез, особенности клиники, диагностики и принципы оказания медицинской помощи при плацентарной недостаточности;

- этиологию, патогенез, особенности клиники, дифференциальной диагностики и принципы оказания медицинской помощи при гипоксии и плода;

- механизмы дистресса плода в родах на основании клинических данных, лабораторных показателей, по данным электрофизиологических методов мониторинга.

- этиологию, патогенез, особенности клиники, дифференциальной диагностики и принципы оказания медицинской помощи при асфиксии плода.

УМЕТЬ: диагностировать плацентарную недостаточность, внутриутробную гипоксию плода и асфиксию новорожденного и правильно выбрать врачебную тактику по оказанию неотложной помощи, лечению и ведению, способы родоразрешения при данной патологии.

Содержание занятия: беременность и роды при плацентарной недостаточности. Этиология, патогенез и клиника. Классификация. Острая и хроническая плацентарная недостаточность. Перинатальная охрана плода и новорожденного. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного.

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.

ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при преэклампсии — в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений.

Перинатальная смертность у женщин, перенесших ПН, составляет среди доношенных новорожденных 10, 3%, среди недоношенных — 49%. В 60 % ПН приводит к ЗРП.

Классификация

Разработан широкий спектр классификаций ПН. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.

Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.

· Первичная — возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.

· Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды ПН по клиническому течению:

· Острая — чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.

· Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.

Ø Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Ø Декомпенсированная — определяются нарушения маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.

· Степень I — нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока.

· Степень II — нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

· Степень III — централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.

· Степень IV — критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).

Виды ПН

1.Гемодинамическая

2.Плацентарно-мембранная

3.Клеточно-паренхиматозная.

Во всех типах ПН одну из ведущих ролей играет дефицит магния. Также одним из важных звеньев патогенеза гестоза – является повреждение мембран клеток, возникающее на фоне дефицита магния и изменения функционирования мембранных каналов. Как итог – ишемия тканей, гипоксические изменения. Индукция апоптоза.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП.

· Плацентарная недостаточность без ЗРП.

· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒