КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ

Стр 1 из 7Следующая ⇒

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

М_Микробиология, вирусология, иммунология_2_3, 4_2

МОДУЛЬ 1.

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

РАЗДЕЛ 1.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ МОРФОЛОГИИ МИКРООРГАНИЗМОВ

1. ЗАСЛУГИ Р.КОХА В МИКРОБИОЛОГИИ

1. разработал плотные питательные среды;

2. разработал плотные питательные среды, открыл возбудителей туберкулеза и холеры;

3. разработал плотные питательные среды, открыл возбудителей туберкулеза и холеры, применил анилиновые красители;

4. разработал плотные питательные среды, открыл возбудителей туберкулеза и холеры, применил анилиновые красители, создал вакцину против бешенства;

5. разработал плотные питательные среды, открыл возбудителей туберкулеза и холеры, применил анилиновые красители, создал вакцину против бешенства, открыл вирусы.

2. УЧЕНЫЙ, Описавший анаэробный тип дыхания бактерий

1. Л. Пастер;

2. И. Мечников;

3. Э. Дженнер;

4. Л. Зильбер;

5. Р.Кох.

3. РАБОТЫ Л. ПАСТЕРА СВЯЗАНЫ С

1. созданием плотных питательных сред;

2. раскрытием механизмов гуморального иммунитета;

3. научным обоснованием вакцинопрофилактики;

4. конструированием микроскопа;

5. описанием вирусов.

4. РАЗРЕШАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ СВЕТОВОГО МИКРОСКОПА

1. 0, 2 мкм;

2. 1 мкм;

3. 5 мкм;

4. 0, 8 нм;

5. 200 мкм.

5. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРОННОГО МИКРОСКОПА:

1. Разрешающая способность 0, 2 мкм, общее увеличение до 1000000^х;

2. Разрешающая способность 0, 2 мкм, общее увеличение до 200000^х;

3. Разрешающая способность 0, 2 нм, общее увеличение до 1000000^х;

4. Разрешающая способность 2 мкм, общее увеличение до 500000^х;

5. Разрешающая способность 200 мкм, общее увеличение до 20000^х.

6. ФАЗОВО-КОНТРАСТНАЯ МИКРОСКОПИЯ ПРОВОДИТСЯ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

1. окрашенных флюоресцентными красителями;

2. окрашенных позитивным методом окраски;

3. окрашенных негативным методом окраски;

4. неокрашенных;

5. окрашенных анилиновыми красителями.

7. В ЛЮМИНЕСЦЕНТНОМ МЕТОДЕ МИКРОСКОПИИ КАК ИСТОЧНИК СВЕТА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1. ультрафиолетовое излучение;

2. дневной свет;

3. микроволновое излучение;

4. рентгеновское излучение;

5. инфракрасное излучение.

8. МИКРОСКОПИЧЕСКИМ МЕТОДОМ ИЗУЧАЮТ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ:

1. морфо-тинкториальные;

2. культуральные;

3. антигенные;

4. токсигенные;

5. биохимические.

9. ДЛЯ КАКОГО ТИПА МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ ГОТОВЯТ МИКРОПРЕПАРАТЫ, ОКРАШЕННЫЕ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИМИ КРАСИТЕЛЯМИ

1. фазово-контрастной;

2. темнопольной;

3. электронной;

4. люминесцентной;

5. стандартной световой.

10. ДОСТОИНСТВА МИКРОСКОПИЧЕСКОГО МЕТОДА ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. возможность ускоренной диагностики;

2. простота и доступность метода;

3. при некоторых заболеваниях имеет самостоятельное диагностическое значение;

4. позволяет выявить клинически значимое количество условно-патогенных микроорганизмов;

5. все вышеперечисленное.

РАЗДЕЛ 2.

СТРОЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ

1. ПРИНЦИП ДЕЛЕНИЯ НА ПРОСТЫЕ И СЛОЖНЫЕ МЕТОДЫ ОКРАСКИ

1. морфология бактерий;

2. способ микроскопии;

3. количество используемых красителей;

4. время окраски;

5. способ фиксации.

2. СЛОЖНЫЕ МЕТОДЫ ОКРАСКИ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ

1. подвижности бактерий;

2. биохимических свойств бактерий;

3. антигенных свойств бактерий;

4. структуры микробной клетки;

5. вирулентности бактерий.

3. ОКРАСКА ПО МЕТОДУ ГРАМА ВЫЯВЛЯЕТ

1. морфологию бактерий;

2. способ получения энергии;

3. строение цитоплазматической мембраны;

4. наличие ядра;

5. состава и строения клеточной стенки.

4. НЕОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ

1. рибосомы;

2. цитоплазма;

3. жгутики;

4. цитоплазматическая мембрана;

5. нуклеоид.

5. КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ НЕ ИМЕЮТ

1. актиномицеты;

2. микоплазмы;

3. риккетсии;

4. бациллы;

5. хламидии.

6. КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В МАЗКЕ, ОКРАШЕННОМ МЕТОДОМ

1. по Ожешко;

2. по Нейссеру;

3. по Бурри-Гинсу;

4. по Циль-Нильсену;

5. по Леффлеру.

7. КАПСУЛА БАКТЕРИЙ

1. органелла движения;

2. обязательная структура;

3. внехромосомный генетический элемент;

4. фактор вирулентности;

5. экзотоксин бактерий.

8. ЖГУТИКИ БАКТЕРИЙ

1. участвуют в передаче генетического материала;

2. состоят из белка флагеллина;

3. характерны, в основном, для Гр+ бактерий;

4. обязательная структура клетки;

5. участвуют в спорообразовании.

9. СПОРЫ БАКТЕРИЙ

1. способ размножения;

2. внехромосомные факторы наследственности;

3. покоящиеся репродуктивные клетки;

4. эквивалент ядра у бактерий;

5. образуются в процессе деления клетки.

10. К СПОРООБРАЗУЮЩИМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ

1. стрептококки;

2. клостридии;

3. нейссерии;

4. сальмонеллы;

5. коринебактерии.

11. ФУНКЦИЯ КАПСУЛЫ БАКТЕРИЙ

1. локомоторная;

2. антифагоцитарная;

3. репродуктивная;

4. выделительная;

5. белоксинтезирующая.

12. КАПСУЛА НЕОБХОДИМА БАКТЕРИЯМ ДЛЯ

1. синтеза белка;

2. защиты от иммунитета организма;

3. размножения;

4. сохранения во внешней среде;

5. защиты от антибиотиков.

13. ФОРМУ БАКТЕРИЯМ ПРИДАЕТ

1. клеточная стенка;

2. цитоплазматическая мембрана;

3. капсула;

4. спора;

5. нуклеоид.

14. СПОРЫ НЕОБХОДИМЫ БАКТЕРИЯМ ДЛЯ

1. синтеза белка;

2. защиты от иммунитета организма;

3. размножения;

4. сохранения во внешней среде;

5. защиты от антибиотиков;

15. ПЕРИТРИХИ – БАКТЕРИИ

1. с полярно расположенными пучками жгутиков;

2. со жгутиками по всей поверхности клетки;

3. не имеющие жгутиков;

4. с одним полярным жгутиком;

5. с двумя полярными жгутиками.

16. ФУНКЦИИ ВОРСИНОК

1. адгезия и участие в коньюгации;

2. участие в коньюгации и защитная;

3. защитная и формообразующая;

4. формообразующая и адгезия;

5. хранение генетической информации;

17. КАПСУЛА МИКРООРГАНИЗМОВ ПО ГРАМУ КРАСИТСЯ

1. в красный цвет;

2. не красится;

3. в фиолетовый цвет;

4. в синий цвет;

5. в черный цвет.

18. КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА Гр- БАКТЕРИЙ ИМЕЕТ

1. толстый слой пептидогликана, тейхоевые кислоты;

2. тонкий слой пептидогликана, тейхоевые кислоты;

3. толстый слой пептидогликана, липополисахаридный слой;

4. тонкий слой пептидогликана, липополисахаридный слой;

5. отсутствие пептидогликана, липидный слой.

19. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БАКТЕРИЙ

1. нуклеоид;

2. нуклеоид и цитоплазма;

3. нуклеоид, цитоплазма и клеточная стенка;

4. нуклеоид, цитоплазма, клеточная стенка, пили;

5. нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, клеточная стенка.

20. КАПСУЛА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. высоким содержанием мукополисахаридов, высокими тинкториальными свойствами;

2. высоким содержанием мукополисахаридов, низкими тинкториальными свойствами;

3. низким содержанием мукополисахаридов, высокими тинкториальными свойствами;

4. низким содержанием мукополисахаридов, низкими тинкториальными свойствами;

5. низким содержанием липидов, высокими тинкториальными свойствами.

21. СУБСТРАТ КИСЛОТОУСТОЙЧИВОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ

1. миколовая кислота и углеводы;

2. белки и липиды;

3. углеводы и белки;

4. липиды и миколовая кислота;

5. углеводы и липиды.

22. ОСНОВНОЙ КРАСИТЕЛЬ ПРИ ОКРАСКЕ ПО ГРАМУ

1. генциановый фиолетовый;

2. фуксин;

3. метиленовый синий;

4. окридиновый оранжевый;

5. бриллиантовый зеленый.

23. ОСНОВНОЙ КРАСИТЕЛЬ ПРИ ОКРАСКЕ ПО ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ

1. генциановый фиолетовый;

2. карболовый фуксин Циля;

3. метиленовый синий;

4. окридиновый оранжевый;

5. бриллиантовый зеленый.

РАЗДЕЛ 3.

РАЗДЕЛ 4

ПИТАНИЕ, ДЫХАНИЕ И РАЗМНОЖЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМОВ

РАЗДЕЛ 5.

РАЗДЕЛ 6.

РАЗДЕЛ 7.

РАЗДЕЛ 8.

АНТИБИОТИКИ

1. ПРИЧИНА КОСВЕННОГО ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИБИОТИКОВ

1. аллергические реакции;

2. бактериолиз под влиянием больших доз антибиотиков;

3. иммунодепрессивное действие;

4. особенности химического строения, метаболизма, элиминации АБ;

5. дисбактериоз.

2. При оценке чувствительности к антибиотику in vitro диско-диффузионным способом определяют

1. интенсивность роста культуры;

2. продукцию пигмента;

3. диаметр зоны подавления роста;

4. генетические маркеры резистентности;

5. верно «в» и «г».

3. Природная устойчивость микробов к антибиотикам и химиопрепаратам может быть обусловлена

1. отсутствием «мишени» для действия препарата;

2. переносом r-генов хромосомы;

3. наличием инактивирующих ферментов;

4. мутациями в генах хромосомы;

5. верно «б» и «в».

4. Приобретенная устойчивость микробов к действию антибиотиков может быть обусловлена

1. отсутствием «мишени» для действия препарата;

2. мутациями, изменяющими «мишень» действия антибиотика;

3. переносом r- генов хромосомы;

4. передачей R-плазмиды;

5. верно «б», «в» и «г».

5. Бактерицидные антибиотики

1. тетрациклины;

2. пенициллины;

3. полипептиды;

4. цефалоспорины;

5. верно «б», «в» и «г».

6. МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ ЦЕФАЛОСПОРИНА

1. нарушение синтеза белка;

2. ингибиторы синтеза клеточной стенки;

3. дезорганизация ЦПМ;

4. нарушение синтеза нуклеиновых кислот;

5. верно «б» и «в».

7. МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ ТЕТРАЦИКЛИНА

1. нарушение синтеза белка;

2. ингибиторы синтеза клеточной стенки;

3. дезорганизация ЦПМ;

4. нарушение синтеза нуклеиновых кислот;

5. верно «в» и «г».

8. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНТИБИОТИКАМИ:

1. токсическое действие;

2. токсическое действие и аллергические реакции;

3. токсическое действие, аллергические реакции и дисбиоз;

4. токсическое действие, аллергические реакции, дисбиоз и иммунодепрессивное действие;

5. токсическое действие, аллергические реакции и иммунодепрессивное действие;

9. При оценке чувствительности к антибиотику in vitro способом серийных разведений в жидкой среде определяют

1. интенсивность роста культуры;

2. продукцию пигмента;

3. диаметр зоны подавления роста;

4. генетические маркеры резистентности;

5. верно «в» и «г».

10. Природная устойчивость микробов к антибиотикам и химиопрепаратам

1. наследуемый признак;

2. признак, формирующийся под влиянием антибиотика;

3. признак, обусловленный модификационной изменчивостью;

4. признак, возникающий вследствие передачи плазмиды;

5. верно «б» и «г».

11. Назовите генетические механизмы приобретенной резистентности микробов к антибиотикам

1. мутации в генах;

2. наличие R-плазмид;

3. перенос r-генов хромосомы и плазмиды;

4. природное отсутствие точки приложения действия антибиотика;

5. верно «а», «б» и «в».

12. Бактериостатические антибиотики

1. хлорамфениколы;

2. тетрациклины;

3. аминогликозиды;

4. монобактамы;

5. верно «а» и «б».

13. МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ ПОЛИЕНОВЫХ АНТИБИОТИКОВ

1. нарушение синтеза белка;

2.ингибиторы синтеза клеточной стенки;

3.дезорганизация ЦПМ;

4.нарушение синтеза нуклеиновых кислот;

5.верно «в» и «г».

14. МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ ПЕНИЦИЛЛИНА

1. нарушение синтеза белка;

2.ингибиторы синтеза клеточной стенки;

3.дезорганизация ЦПМ;

4.нарушение синтеза нуклеиновых кислот;

5.верно «а» и «б».

15. МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ ПОЛИМИКСИНОВ

1. нарушение синтеза белка;

2.ингибиторы синтеза клеточной стенки;

3.дезорганизация ЦПМ;

4.нарушение синтеза нуклеиновых кислот;

5.верно «а» и «г».

МОДУЛЬ 2.

ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ

РАЗДЕЛ 1.

РАЗДЕЛ 2.

РАЗДЕЛ 3.

ИММУНИТЕТ. АНТИГЕНЫ

1. ГУМОРАЛЬНУЮ ТЕОРИЮ ИММУНИТЕТА РАЗРАБОТАЛ

1. Л. Пастер;

2. П. Эрлих;

3. А. Левенгук;

4. Д. Листер;

5. И. Мечников.

2. ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ФОРМИРУЕТЯ

1. пассивный врожденный иммунитет;

2. пассивный приобретенный иммунитет;

3. активный врожденный иммунитет;

4. активный приобретенный иммунитет;

5. пассивный естественный иммунитет.

3. К СВОЙСТВАМ ПОЛНОЦЕННЫХ АГ ОТНОСЯТ

1. макромолекулярность

2. макромолекулярность, коллоидность;

3. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа;

4. макромолекулярность, коллоидность, чужеродность, белковая природа;

5. макромолекулярность, коллоидность, чужеродность, белковая природа, фильтруемость.

4. ОБЩИЕ (ОДИНАКОВЫЕ) ДЛЯ МИКРООРГАНИЗМОВ РАЗНЫХ ТАКСОНОМИЧЕСКИХ ГРУПП АНТИГЕННЫ НАЗЫВАЮТСЯ

1. изогенными;

2. гетерогенными;

3. гетерофильными;

4. трансгенными;

5. аутогенными.

5. ИММУНИТЕТ, СВЯЗАННЫЙ С НАЛИЧИЕМ ВОЗБУДИТЕЛЯ БОЛЕЗНИ В ОРГАНИЗМЕ, НАЗЫВАЕТСЯ

1. стерильными;

2. неспецифическими;

3. нестерильными;

4. врождённым;

5. пассивным.

6. К ПОЛНОЦЕННЫМ АГ ОТНОСЯТСЯ

1. белки, липопротеиды, гликопротеиды;

2. белки, липопротеиды, гликопротеиды и химические радикалы;

3. белки, липопротеиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды;

4. белки, липиды, углеводы;

5. белки, липиды, нуклеиновые кислоты.

7. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБНОСТИ ВЫЗВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ

1. иммуногенность;

2. резистентность;

3. специфичность;

4. вирулентность;

5. патогенность.

8. СТРУКТУРНЫЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИТОПОВ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КАЧЕСТВА

1. резистентность;

2. иммуногенность;

3. специфичность;

4. патогенность;

5. персистентность.

9. АНТИГЕНЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ Ig G НАЗЫВАЮТ

1. Т-независимые;

2. Т-зависимые;

3. В-независимые;

4. В-зависимые;

5. клеточными.

10. СОМАТИЧЕСКИЕ АНТИГЕНЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ НЫЗЫВАЮТСЯ

1. Н-АГ;

2. К-АГ;

3. капсульные АГ;

4. О-АГ;

5. Х-АГ.

11. АНТИГЕНЫ РАЗЛИЧНЫХ ДОНОРОВ ОДНОГО ВИДА НАЗЫВАЮТСЯ

1. ксеногенные

2. антигены опухолевых клеток

3. гетероантигены

4. аутоантигены

5. аллогенные

РАЗДЕЛ 4.

РАЗДЕЛ 5.

АЛЛЕРГИЯ

1. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОБ С НЕСКОЛЬКИМИ МИКРОБНЫМИ АНТИГЕНАМИ (ТУБЕРКУЛИНОМ, ДИФТЕРИЙНЫМ АНАТОКСИНОМ И ДР.) СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ДЕФЕКТНОСТИ

1. естественных киллеров;

2. Т-лимфоцитов;

3. В-лимфоцитов;

4. фагоцитов;

5. опсонинов.

2. В РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ

1. Ig E;

2. макрофаги, Ig E;

3. Т- лимфоциты, макрофаги;

4. Т- лимфоциты, Ig E;

5. макрофаги, гистамин.

3. В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ

1. Ig E, Ig А;

2. Ig E, гистамин;

3. Ig А, макрофаги;

4. Т- лимфоциты, гистамин;

5. Ig А, Т- лимфоциты.

4. ГЧНТ ОБУСЛОВЛЕНА

1. синбилизированными Т-лимфоцитами;

2. продукцией ИЛ-2;

3. аллерген- специфическими Ig E;

4. цитотоксическими CD8 лимфоцитами;

5. макрофагами.

5. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ОБУСЛОВЛЕНА

1. атопическим типом реакции;

2. цитотоксическим типом реакции;

3. иммунокомплексным типом;

4. ГЗТ;

5. все перечисленное верно.

6. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ

1. ГЧНТ;

1. 2 цитотоксическим типом реакции;

2. иммунокомплексным типом;

3. ГЗТ;

4. все перечисленное верно.

7. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.;

2. пассивным переносом аллергии с помощью синбилизированных лимфоцитов;

3. лимфомоноцитарной инфильтрацией;

4. участие лимфоцитов Th-1 типа;

5. все перечисленное верно.

8. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

1. сывороточная болезнь;

2. атопический дерматит;

3. болезнь Верльгофа;

4. поллинозы;

5. отек Квинке.

МОДУЛЬ 3.

ЧАСТНАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ

РАЗДЕЛ 1.

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

1. ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЗАРАЖЕНИЯ МЕНИНГОКОККОМ

1. бактерионосители и больные назофарингитом;

2. больные назофарингитом и больные менингитом;

3. больные менингитом и больные менингококцемией;

4. больные менингококцемией и бактерионосители;

5. все перечисленные.

2. СТАФИЛОКОККОВЫЙ АНАТОКСИН ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

1. вакцины;

2. сыворотки;

3. бактериофаги;

4. пробиотики;

5. гамма-глобулины.

3. К кокковым формам микроорганизмов относятся

1. Clostridium botulinum;

2. Klebsiella pneumoniae;

3. Staphylococcus epidermidis;

4. Bacteroides fragillis;

5. все перечисленные.

4. МЕНИНГОКОККИ И ГОНОКОККИ ОТНОСЯТСЯ К РОДУ

1. Clostridium;

2. Klebsiella;

3. Staphylococcus;

4. Bacteroides;

5. Neisseria.

5. ПОКАЗАНИЕ К ПРИМЕНЕНИЮ антистафилококкового гамма-глобулина

1. лечение стафилококкового сепсиса;

2. лечение хронического фурункулеза;

3. серологическая диагностика стафилококкового сепсиса;

4. бактериологическая диагностика абсцесса;

5. все перечисленное.

6.ПОКАЗАНИЕ К ПРИМЕНЕНИЮ АУТОВАКЦИНЫ

1. лечение стафилококкового сепсиса;

2. лечение хронического фурункулеза;

3. серологическая диагностика стафилококкового сепсиса;

4. бактериологическая диагностика стафилококкового абсцесса;

5. все перечисленное.

7. ПРЕПАРАТ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1. вакцина;

2. сыворотка;

3. пребиотик;

4. пробиотик;

5. гамма-глобулин.

8. Представители семейства Staphylococcus

1. грамнегативные кокки;

2. грамнегативные палочки;

3. грампозитивные кокки;

4. грампозитивные спорообразующие палочки;

5. грампозитивные неспорообразующие палочки.

9. ПРИ МИКРОСКОПИИ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНОГО МЕНИНГИТОМ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

1. гр-диплококки внутри лейкоцитов;

2. гр+диплококки внутри лейкоцитов;

3. гр-диплококки вне лейкоцитов;

4. гр+диплококки вне лейкоцитов;

5. гр+палочки внутри и вне лейкоцитов.

10. МЕНИНГОКОККИ ПО МОРФОЛОГИИ

1. грамнегативные палочки;

2. грамнегативные кокки;

3. грампозитивные кокки;

4. грампозитивные спорообразующие палочки;

5. грампозитивные неспорообразующие палочки.

11. ВХОДНЫЕ ВОРОТА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1. слизистая оболочка носоглотки;

2. кожные покровы;

3. кишечник;

4. раневая поверхность;

5. все перечисленное.

12. ИСТОЧНИКИ СТАФИЛОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1. больные и бактерионосители;

2. предметы обихода;

3. вода;

4. продукты;

5. все перечисленное.

13. ПАТОГЕННЫЙ ВИД СТАФИЛОКОККА

1. s. aureus;

2. s. epidermidis;

3. s. saprophiticus;

4. S. warneri;

5. S. sciuri.

14. среда для определения гемолитических свойств СТРЕПТОКОККА

1. кровяно-теллуритовый агар;

2. агар с 5% крови;

3. шоколадный агар;

4. сывороточный агар;

5. желточно-солевой агар.

15. СТРЕПТОКОККИ ВЫЗЫВАЮТ ВСЕ, КРОМЕ

1. ангину;

2. дизентерия;

3. скарлатину;

4. рожу;

5. пневмонию.

РАЗДЕЛ 2.

РАЗДЕЛ 3.

РАЗДЕЛ 4.

РАЗДЕЛ 5.

ДИАГНОСТИКА СПИРОХЕТОЗОВ

1. МОРФОЛОГИЯ СПИРОХЕТ

1. извитые грамположительные бактерии;

2. палочковидные грамотрицательные бактерии;

3. извитые грамотрицательные бактерии;

4. палочковидные грамположительные бактерии.

2. ХОРОШО ОКРАШИВАЮТСЯ АНИЛИНОВЫМИ КРАСИТЕЛЯМИ

1. трепонемы;

2. боррелии;

3. лептоспиры.

3. ПОДВИЖНОСТЬ БЛЕДНОЙ ТРЕПОНЕМЫ ОБЪЯСНЯЕТСЯ НАЛИЧИЕМ

1. жгутиков;

2. сократительных фибрилл вдоль тела микроорганизма;

3. жгутиков и сократительных фибрилл.

4. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЛЕПТОСПИР

1. среда Левина;

2. мясо-пептонный агар;

3. среда Вильсон-Блера;

4. фосфатно-сывороточные среды;

5. кровяной агар.

5. В ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЛЕПТОСПИРОЗА НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

1. микроскопический метод;

2. бактериологический метод;

3. биологический метод;

4. серологический метод;

5. аллергический метод.

6. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ЛЕПТОСПИРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1. пищевой путь передачи;

2. контактный путь передачи;

3. водный путь передачи;

4. трансмиссивный путь передачи;

5. парентеральный путь передачи.

7. СИФИЛИС – ЭТО

1. антропоноз;

2. зооноз;

3. антропозооноз;

8. ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

1. высыпания на коже и слизистых оболочках, развитие специфических процессов во внутренних органах, в костной, периферической и центральной нервной системе;

2. папулы, бугорки, гуммы или гуммозные инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, внутренних органов;

3. твердый шанкр, регионарный лимфаденит.

9. ИНГРЕДИЕНТЫ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ РЕАКЦИИ ВАССЕРМАНА

1. используют комплемент, используют специфический антиген;

2. используют комплемент, не используют специфический антиген;

3. не используют комплемент, используют специфический антиген;

4. не используют комплемент, не используют специфический антиген;

5. используют комплемент, используют неспецифический антиген.

10. Пути передачи сифилиса

1. половой и контактно-бытовой;

2. половой и алиментарный;

3. половой и парентеральный;

4. половой и водный;

5. половой и трансмиссивный.

11. ОСНОВНОЙ СПОСОБ ОКРАСКИ СПИРОХЕТ

1. по Граму;

2. по Романовскому-Гимзе;

3. по Циль-Нильсену/

12. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ В РАННИЕ (I, II) ПЕРИОДЫ СИФИЛИСА

1. микроскопический и бактериологический;

2. микроскопический и серологический;

3. микроскопический и аллергический;

4. микроскопический и биологический;

5. только микроскопический;

РАЗДЕЛ 6.

РАЗДЕЛ 7.

ЭРЛИХИОЗОВ И МИКОПЛАЗМОЗОВ

1. ОРНИТОЗ У ЧЕЛОВЕКА ВЫЗЫВАЮТ

1. C.trachomatis;

2. C.psittaci;

3. C.pneumonia.

2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА

1. иммунная специфическая сыворотка;

2. анатоксин;

3. живая вакцина;

4. бактериофаг;

5. антибиотики.

3. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПРОБА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ДИАГНОСТИКЕ

1. эпидемического сыпного тифа;

2. эндемического сыпного тифа;

3. ку-лихорадки;

4. клещевых риккетсиозов;

5. волынской лихорадки.

4. РИККЕТСИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

1. Грам⁺микроорганизмы, палочковидные или кокковидные, не имеют жгутиков, не образуют спор, растут на кровяном агаре;

2. Грам^-микроорганизмы, палочковидные или кокковидные, не имеют жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на кровяном агаре;

3. Грам^-микроорганизмы, палочковидные или кокковые, не имеют жгутиков, не образуют спор, не растут на кровяном агаре, размножаются только внутри живой клетки.

5. возбудитель R.typhi ВЫЗЫВАЕТ

1. эпидемический сыпной тиф;

2. ку-лихорадку;

3. эндемический сыпной тиф;

4. возвратный тиф;

5. волынскую лихорадку.

6. ИСТОЧНИКОМ ТРАХОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1. больной человек;

2. птицы;

3. грызуны;

4. крупный и мелкий рогатый скот;

5. клещи.

10. ПЛАТЯНЫЕ ВШИ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ

1. эпидемического сыпного тифа;

2. эндемического сыпного тифа;

3. лихорадки скалистых гор.

11. К АНТРОПОНОЗНЫМ РИККЕТСИОЗАМ ОТНОСИТСЯ

1. волынская лихорадка и эндемический сыпной тиф;

2. клещевой риккетсиоз и эндемический сыпной тиф;

3. волынская лихорадка и эпидемический сыпной тиф;

4. эндемический сыпной тиф и эпидемический сыпной тиф;

5. клещевой риккетсиоз и эпидемический сыпной тиф.

РАЗДЕЛ 8.

ДИАГНОСТИКА ХОЛЕРЫ

1. ОСНОВОЙ фактор патогенности возбудителя холеры

1. жгутики;

2. эндотоксин;

3. экзотоксин;

4. капсула;

5. протеолитические ферменты.

2. Кроме испражнений при исследовании на холеру можно брать исследуемый материал

1. рвотные массы;

2. кровь;

3. мочу;

4. дуоденальное содержимое;

5. биоптат желудка.

3. От умершего с подозрением на холеру доставляют для бактериологического исследования

1. отрезки толстого кишечника;

2. отрезки тонкого кишечника;

3. стенку желудка;

4. фрагменты печени;

5. почки.

4. Для определения серогруппы холерного вибриона необходимо иметь сыворотки к антигенам

1. О;

2. ОК;

3. К;

4. Vi;

5. H.

5. Срок выращивания вибрионов на 1% пептонной воде

1. 1-3 часа;

2. 6-8 часов;

3. 12-18 часов;

4. 24 часа;

5. 36 часов.

6.Основным методом лабораторной диагностики холеры является

1. микроскопический;

2. метод флюоресцирующих антител;

3. серологический;

4. бактериологический;

5. аллергический.

7. Серогруппу холерного вибриона определяют с применением теста

1. энтеротест;

2. тест с КОН;

3. реакция агглютинации;

4. реакция фаготипирования;

5. реакция преципитации.

8. Основными признаками, используемыми для дифференциации биоваров возбудителя холеры являются все, КРОМЕ

1. рост на среде с полимиксином;

2. чувствительность к бактериофагам тест с КОН;

3. агглютинация О1 сывороткой;

4. гемолиз бараньих эритроцитов;

5. агглютинация куриных эритроцитов.

9. Основными признаками, используемыми для дифференциации биоваров возбудителя холеры являются все, КРОМЕ

1. рост на среде с полимиксином;

2. чувствительность к бактериофагам тест с КОН;

3. агглютинация О1 сывороткой;

4. гемолиз бараньих эритроцитов;

5. агглютинация куриных эритроцитов.

10. Дайте характеристику холерным вибрионам

1. образуют споры;

2. образуют капсулы;

3. монотрихи;

4. перитрихи;

5. лофотрихи.

11. Назовите путь передачи холеры

1. воздушно-капельный;

2. трансмиссивный;

3. воздушно-пылевой;

4. вертикальный;

5. алиментарный.

12. К какому виду инфекции относится холера

1. госпитальная;

2. зоонозная;

3. особо опасная;

4. аутоинфекция;

5. хроническая.

МОДУЛЬ 4.

РАЗДЕЛ 1.

РАЗДЕЛ 2.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВКЛЮЧАЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

1. биотипа;

2. биотипа и серотипа;

3. биотипа, серотипа и фаготипа;

4. биотипа, серотипа, фаготипа и антибиотикограммы;

5. биотипа, серотипа, фаготипа, антибиотикограммы и генного профиля.

2. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

1. пищевой;

2. пищевой, контактно-бытовой;

3. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный;

4. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный;

5. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный, транмиссивный.

3. ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

1. экзогенной или эндогенной;

2. только экзогенной;

3. только эндогенной.

4. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВБИ ИСПОЛЬЗУЮТ

1. серологичесчкий метод;

2. биологический метод;

3. бактериологический метод;

4. микроскопический метод;

5. аллергический метод.

5. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИСТОЧНИКА ВБИ ПРОВОДЯТ

1. реакцию фаготипирования возбудителя;

2. обнаружение специфических антител у больного;

3. определение вирулентности возбудителя;

4. определение специфических антител у медперсонала;

5. определение вида возбудителя.

6. ВЫБЕРИТЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СТАФИЛОКОККОВОГО НАГНОЕНИЯ РАНЫ

1. пенициллин;

2. стафилококковый бактериофаг;

3. фурациллин;

4. стафилококковый анатоксин;

5. антистафилококковый гамма-глобулин.

7. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВКЛЮЧАЕТ

1. множественную антибиотикорезистентность;

2. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ;

3. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам;

4. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам;

5. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам, малую инфицирующую дозу.

РАЗДЕЛ 3.

ДИСБИОЗЫ

1. СООТНОШЕНИЕ АНАЭРОБЫ/АЭРОБЫ В МИКРОФЛОРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ СОСТАВЛЯЕТ

1. 1/1;

2. 10/1;

3. 1000/1;

4. 1/100;

5. 100/1.

2. ЧИСЛЕННО ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА

1. лактобациллы;

2. энтерококки;

3. бациллы;

4. бактероиды;

5. кишечная палочка.

3. ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. секреторный иммуноглобулина;

2. лизоцим и другие катионные белки;

3. дефенсины и другие катионные пептиды;

4. лактоферрин;

5. верно «а», «б», «в» и «г».

4. ФАКТОРЫ МИКРОФЛОРЫ В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. органические кислоты;

2. летучие жирные кислоты;

3. бактериоцины и микроцины;

4. перекись водорода;

5. верно «а», «б», «в» и «г».

5. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИСБИОЗОВ

1. микроскопический;

2. бактериологический;

3. биологический;

4. серологический;

5. аллергический.

6. ОСНОВНОЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА

1. количество бактероидов;

2. культуральные свойства кишечной палочки;

3. наличие условно-патогенных бактерий;

4. количество бифидобактерий;

5. количество лактобацилл.

7. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБИОЗОВ

1. пробиотики;

2. синбиотики;

3. фитопрепараты;

4. иммуномодуляторы;

5. верно «а», «б», «в» и «г».

8. К ГРУППЕ ПРОБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

1. протейный бактериофаг;

2. инулин;

3. колибактерин;

4. антистафилококковая гипериммунная плазма;

5. клебсиеллезный бактериофаг.

9. ОСНОВУ ПРОБИОТИКОВ СОСТАВЛЯЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ РОДОВ

1. Bifidobacterium;

2. Lactobacillus;

3. Enterococcus;

4. Bacillus;

5. верно «а», «б», «в» и «г».

10. К ГРУППЕ ПРЕБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

1. лактобактерин;

2. бифидумбактерин;

3. олигофруктоза;

4. споробактерин;

5. синегнойный бактериофаг.

РАЗДЕЛ 4.

ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ

1. МИКОЗЫ – ЭТО…

1. заболевания, вызванные патогенными простейшими;

2. заболевания, вызванные патогенными грибами;

3. заболевания, вызванные патогенными актиномицетами;

4. заболевания, вызванные патогенными микобактериями.

2. ГРИБЫ ОТНОСЯТСЯ К ДОМЕНУ:

1. прокариот;

2. эукариот;

3. эубактерий;

4. архей.

3. КЛЕТКИ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

1. ЦПМ, рибосомы, нуклеоид;

2. ЦПМ, митохондрии, рибосомы, нуклеоид;

3. ЦПМ, рибосомы, ядро;

4. ЦПМ, митохондрии, рибосомы, ядро.

4. КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА ГРИБОВ СОДЕРЖИТ:

1. целлюлозу;

2. пептидогликан;

3. муреин;

4. хитин.

5. ГРИБЫ ПО СПОСОБНОСТИ ОБРАЗОВЫВАТЬ МИЦЕЛИЙ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:

1. септированные, несептированные, диморфные;

2. совершенные, несовершенные, диморфные;

3. низшие, высшие, диморфные;

4. плесневые, дрожжевые, диморфные.

6. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ КАНДИДОЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ ВИД:

1. Candida glabrata;

2. Candida crusei;

3. Candida albicans;

4. Candida tropicalis.

7. ГИБЫ РОДА ASPERGILLUS ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

1. дрожжевых;

2. диморфных;

3. плесневых;

4. ценоцитных.

8. ГРИБЫ РОДА CANDIDA ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

1. дрожжевых;

2. диморфных;

3. низших;

4. несовершенных.

9. ГРИБЫ РОДА CANDIDA ПРОЯВЛЯЮТ ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ В ФОРМЕ:

1. дрожжевой;

2. мицелиальной;

3. бластоспор;

4. хламидоспор.

10. ПРИ РОСТЕ НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ КОЛОНИИ ДРОЖЖЕВЫХ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

1. гладкую поверхность, с ровным округлым краем;

2. гладкую поверхность, с неровным изрезанным краем;

3. «пушистую» поверхность, с ровным округлым краем;

4. «пушистую» поверхность, с неровным изрезанным краем.

11. ФОРМИРОВАНИЕ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

1. переход из дрожжевой формы в диморфную;

2. переход из мицелиальной формы в диморфную;

3. переход из мицелиальной формы в дрожжевую;

4. переход из дрожжевой формы в мицелиальную.

12. УСЛОВИЯМИ ФОРМИРОВАНИЯ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA IN VITRO ЯВЛЯЮТСЯ:

1. высокая концентрация простых углеводов, температура 37°C;

2. высокая концентрация простых углеводов, температура 25°C;

3. низкая концентрация простых углеводов, температура 37°C;

4. низкая концентрация простых углеводов, температура 25°C.

13. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА КАНДИДОЗА РАЗВИВАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО НА ФОНЕ:

1. приема препаратов-антибиотиков;

2. приема препаратов-антимикотиков;

3. приема противовирусных препаратов;

4. приема антипротозойных препаратов.

14. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ КАНДИДАМИКОЗА:

1. антибиотикотерапия;

2. дисбиоз;

3. иммунодефицит;

4. гемотрансфузия.

15. К АНТИМИКОТИКАМ ОТНОСИТСЯ ПРЕПАРАТ:

1. канамицин;

2. эритромицин;

3. гризеофульвин;

4. левомицетин.

РАЗДЕЛ 5.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Заключение о наличии в мазке трихомонад может быть сделано на основании обнаружения:

а) особей овальной, округлой или неправильной формы

б) хорошо выраженного контура клетки

в) чаще эксцентрично расположенного овального или округлого ядра с нечетким контуром

г) ячеистой протоплазмы клетки

д) всего перечисленного

МОДУЛЬ 5.

ВИРУСОЛОГИЯ

12 3 4 5 6 7 Следующая ⇒