Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Макроскопические типы раннего рака
Ранним раком желудка считают первичную опухоль в пределах слизистого и подслизистого слоев (Т1 или Т при N0) до 2 см в диаметре без метастазов. - I тип — возвышающийся, или полиповидный (высота опухоли больше толщины слизистой оболочки; - II тип — плоский: - II а — плосковозвышающийся (высота опухоли меньше толщины слизистой оболочки); - II b — плоский; - II с — плоскоуглубленный (плоский дефект слизистой оболочки по типу эрозии); - III тип — углубленный, или язвенный дефект слизистой оболочки по типу язвы. Диагностика. На ранних стадиях рак не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить симптомокомплекс: беспричинную слабость, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, снижение аппетита, ощущение тяжести и болезненности в эпигастральной области, иногда наблюдается тошнота, рвота, похудение, апатия. Клинические симптомы опухоли появляются, как правило, поздно. Опухоль желудка необходимо исключить в срок до 2 недель. Удвоение размеров раннего рака в пределах подслизистого слоя составляет 2-10 лет, а распространенных форм от 2 до 12 месяцев. Для выявления отдаленных метастазов необходима пальпация пупка, надключичных, ректальных лимфоузлов. Появление диспепсии или изменение привычных ощущений со стороны желудка у лиц из группы риска настораживает. Такого больного необходимо направить на консультацию специалиста или на гастроскопию. Показания для направления на обследование : дисфагия, диспепсия в сочетании с потерей аппетита, похудением, анемией; появление диспептических симптомов у больных старше 50 лет в сроки до 1 года и отсутствие эффекта от лечения. Появление диспептических симптомов у лиц из группы риска.
Ранний рак Ранний рак верхней трети желудка в 60% случаев уже проявляется клинической симтоматикой. Жалобы на изжогу и регургитацию, особенно по ночам, у лиц из группы повышенного онкологического риска должны особенно настораживать. Основным симптомом рака проксимального отдела желудка является дисфагия. Следует немедленно направлять больных на эндоскопию. Эзофагогастроскопию следует проводить с множественной биопсией. При поражении тела желудка долго сохраняется эвакуация пищи и местные симптомы появляются поздно. Обычно первые признаки заболевания слабо выражены и включают кровавую рвоту или мелену. Характерно чувство наполнения желудка, дискомфорт в области эпигастрия, отрыжка, икота. Боли появляются только при распространение опухоли в поджелудочную железу. Распространяется опухоль преимущественно по лимфатическим путям. Диагноз подтверждается: рентгенографией с двойным контрастированием, эндоскопией с биопсией и скарификационным цитологическим методом, спиральной КТ, эндоскопической эхографией или лапароскопией. Лечение: эндоскопическая резекция слизистой оболочки, лазерная деструкция, фотодинамическая терапия при раннем раке желудка. При раннем раке желудка радикальность экономной операции подтверждается в 83-89% случаев. 5-летняя выживаемость составляет 84% Частота локальных рецидивов после операций — 3-7%. При опухоли I—III стадии — хирургическое лечение, химиотерапия. В случае неоперабельного рака желудка проводится паллиативная резекция желудка, при нарушении эвакуации из желудка — наложение обходных анастомозов. При локально распространенном раке показано химиолучевое лечение. Комбинированный метод — фторурацил с другими цитостатиками. В этом случае удается существенно улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность. Средняя продолжительность жизни достоверно увеличивается на 4-6 месяцев. При поражении пищеводно-желудочного соединения применяется лучевая терапия. Прогноз. Выживаемость после операции — 5 лет, что составляет 15%. При успешной резекции желудка 5-летняя выживаемость составляет 50%. Неоперабельные больные живут 3-11 месяцев после подтверждения диагноза. При раке III стадии 5-летняя выживаемость составляет 20%. При проксимальных опухолях желудка прогноз менее благоприятный, чем при дистальных. Высокая концентрация онкомаркеров в сыворотке крови указывает на менее эффективны результаты лечения. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Острый панкреатит Острый панкреатит - острое воспаление поджелудочной железы (ПЖ), проявляющееся повышением уровня ферментов ПЖ в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения исчезают после прекращения действия этиологического фактора. Эпидемиология. Распространенность острого панкреатита составляет от 32 до 380 человек на 1 ООО ООО населения. Заболевание поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, людей цветущего возраста старше 30 лет и стариков. Этиология. Ведущими этиологическими факторами острого панкреатита считают желчнокаменную болезнь (чаще у женщин), употребление алкоголя (чаще у мужчин). После тупой травмы или проникающего ранения живота может развиться посттравматический панкреатит. Патогенез. Основным механизмом повреждения ткани ПЖ является внутрипротоковая гипертензия и активация протеолитических ферментов (в основном трипсина) не в просвете кишечника, а в самой поджелудочной железе с развитием ее самопереваривания. Под действием липазы происходят переваривание жиров и образование жировых некрозов в поджелудочной железе. При ее распаде и освобождении ферментов возникают кровоизлияния, некрозы в окружающих железу тканях. Может развиться диффузный перитонит с характерным геморрагическим выпотом. Гиповолемия, а также выброс из поджелудочной железы в кровь активированных ферментов, кининов, гистамина, Расширяющих сосуды, повышающих проницаемость сосудистой стенки, уменьшающих сократимость миокарда, приводят к развитию шока. Различают отечную форму, более легкую, при которой железа увеличена в 2-3 раза, пропитана серозной жидкостью и напряжена, и некротическую, или геморрагический панкреонекроз, характеризующуюся кровоизлияниями, частичной или полной некротизацией. Клинические проявления. Заболевание развивается остро, чаще после приема жирной пищи или алкоголя. Появляются интенсивные боли в околопупочной области и подреберьях, иррадиирующие в спину, опоясывающего характера. Они настолько интенсивны при наиболее тяжелой форме, что приводят к шоку с резким падениемАД, бледностью, холодным потом. Боль обычно быстро нарастает, не ослабевая ни на минуту, и может не купироваться после инъекции наркотических анальгетиков, что объясняется близостью поджелудочной железы к солнечному сплетению и переходом на него воспалительного процесса. Отечная форма панкреатита также часто сопровождается резкой болью. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы боль иррадиирует в правое подреберье, при поражении хвоста — боль левосторонняя. В 75% типична обильная многократная рвота вначале пищей, затем слизью и желчью. Рвота возникает одновременно с болями, не облегчает их и усиливается после каждого глотка воды. Причины боли — острое расширение желудка, паралич двенадцатиперстной кишки, которая подковообразно огибает поджелудочную железу. При остром панкреатите состояние больного тяжелое, вынужденное положение тела с приведенными к животу ногами, повышение температуры, бледность кожных покровов. При панкреонекрозе как отражение тканевого метаболизма гемоглобина могут наблюдаться: умеренно выраженная синюшность кожи вокруг пупочного кольца — симптом Куллена, сине-красное или зеленовато-коричневое окрашивание боковых отделов живота — признак Грея Тернера. При сдавливании общего желчного протока воспалительным инфильтратом развивается механическая желтуха. Вследствие вовлечения диафрагмы в патологический процесс часто отмечается учащенное, до 28-36 в минуту, дыхание. В нижних отделах легких — хрипы. Со стороны ССС — тахикардия, снижение АД, в случае шока — падение давления до нуля. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот вздут вследствие рефлекторного пареза кишечника. При аускультации кишечника не слышно перистальтических шумов из-за непроходимости кишечника динамического, паретического характера. Иногда отмечают защитное мышечное напряжение в эпигастральной области и болезненность при пальпации по ходу поджелудочной железы — симптом Керте. Характерны исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастрии — симптом Воскресенского, болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу — симптом Мейо— Робсона. С развитием перитонита появляются симптомы раздражения брюшины. Осложнения: кишечная непроходимость, перитонит, эрозивно-язвенные кровотечения, панкреатические абсцессы или забрюшинные флегмоны. Могут развиться дыхательная недостаточность, ателектаз, плеврит, пневмония; почечная недостаточность; артериальная гипотензия и шок. Диагноз острого панкреатита основан на данных анамнеза, клинических проявлениях, положительном симптоме Мейо—Робсона. В стационаре диагноз подтверждают лабораторными и инструментальными исследованиями. Общий анализ крови — лейкоцитоз за счет нейтрофилов со сдвигом влево. В сыворотке крови повышается уровень С-реактивного белка (показатель тяжести острого панкреатита). При остром панкреатите наблюдают так называемое отклонение от обычного пути выделения ферментов поджелудочной железы. Повышенное содержание панкреатических ферментов в крови и моче значительно помогает в диагностике острого панкреатита. В тяжелейших случаях тотального панкреонекроза большинство клеток железы гибнет, ферменты не вырабатываются и содержание диастазы в моче нормальное. Поражение клеток островкового аппарата и недостаточная выработка инсулина могут приводить к появлению гипергликемии и глюкозурии. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — может определяться высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральную полость слева. УЗИ, МРТ — признаки отека и воспаления поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, острым аппендицитом, острым холециститом, кишечной непроходимостью. Лечение. Немедленная госпитализация больного острым панкреатитом в хирургическое отделение. - Покой, лечебное голодание. - Холод на область эпигастрия. - Наркотические анальгетики, кроме морфина, который может вызвать спазм сфинктера Одди. - Внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов — изотонический раствор хлорида натрия капельно, полиглюкин, гемодез, 5%-ный раствор глюкозы. - Спазмалитики для снятия спазма сфинктера Одди. - По показаниям — оперативное вмешательство.
Хронический панкреатит Хронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией и постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью с развитием недостаточности эндокринной функции железы. Эпидемиология . В настоящее время ХП встречается чаще и составляет 4-8 случаев на 100 ООО населения в год. Распространенность от 0, 2 до 5, 4%. Летальность в среднем в мире составляет 11, 9%. За последние 30 лет отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитами. Это связано не только с высоким уровнем диагностики, но и с увеличением заболеваемости, ростом алкоголизма, нерациональным питанием. Этиология и патогенез. Частые причины ХП — употребление алкоголя (60-90%), наследственный панкреатит, патология желчевыводящих путей, реже — заболевания двенадцатиперстной кишки, вирусный гепатит, токсическое воздействие веществ или ЛС. При алкогольном хроническом панкреатите происходит повышение белка в секрете железы внутри протоков. Закупорка протоков ведет к их расширению и кальцинозу части белковых пробок, обструкции мелких протоков. Алкоголь оказывает прямое токсическое влияние на паренхиму поджелудочной железы, увеличивает вязкость и содержание белков панкреатического секрета. Задерживается выделение и активация панкреатических ферментов, осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Другой фактор — спазм печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) вызывает внутри протоков повышение давления в билиарной системе и застой желчи, что способствует проникновению в панкреатический проток инфицированной желчи и токсических веществ из желчевыделительной системы — билиопанкреатический рефлюкс. При разрушении экзокринной части ПЖ снижается секреция бикарбонатов и ферментов. При деструкции паренхимы органа развивается недостаточность липазы, проявляющаяся нарушением всасывания жиров. У 10-30% больных ХП развивается сахарный диабет. Классификация. Согласно Марсельско- Римской классификации (1989 г.) выделяют следующие клинические формы: - Хронический обструктивный панкреатит — развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы, клиническими проявлениями которого является постоянный болевой синдром. При хроническом обструктивном панкреатите показано хирургическое лечение. - Хронический кальцифицирующий панкреатит — характеризуется неравномерным лобулярным поражением поджелудочной железы. В протоках — белковые преципитаты или кальцификаты, камни, кисты и псевдокисты, а также стеноз, атрезия и атрофия ацинарной ткани. Характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, развитием очагов воспаления в паренхиме с участками фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы. При этой форме ХП медленно прогрессируют признаки экзо- и эндокринной недостаточности и отсутствует болевой синдром, значительная часть паренхимы железы замещается соединительной тканью. Клинические проявления. Проявления заболевания вариабельны, но в большинстве случаев это: боли в эпигастральной области через 40-60 мин после приема пищи, иррадиирующие в спину и продолжающиеся продолжительное время; тошнота и рвота, отрыжка, изжога, потеря массы тела. При длительном течении заболевания и разрушения паренхимы интенсивность болевых приступов снижается, возникает синдром недостаточности внешнесекреторной функции. Нарушаются процессы кишечного пищеварения и всасывания, развивается избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. В результате у больных возникают поносы, стеаторея, метеоризм, потеря аппетита, похудение. Диагностика Анамнез и физикальное обследование. Диагноз устанавливается на основании болевого синдрома, признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ. Анализ крови: лейкоцитоз и повышение СОЭ. Активность амилазы в сыворотке крови и моче, липазы, эластазы — повышается. Копрограмма: полифекалия, стеаторея, креаторея — признак тяжелой панкреатической недостаточности. Если при ХП повышается уровень ферментов в крови или моче, можно подозревать формирование псевдокисты или панкреатического асцита. При выраженной стеаторее частота поносов варьирует от 3до 6 р/сут — обильный, зловонный, кашицеобразный с жирным блеском. При ограничении употребления жирной пищи или приеме ферментов стеаторея может уменьшиться и даже исчезнуть. Обзорная рентгенография в 30-40% случаев выявляет кальцификацию ПЖ или конкременты в протоках. УЗИ — контуры, размеры органа, расширение и неровность протоков, псевдокисты. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреография (ЭРХПГ) — состояния протоков. КТ — зоны некроза ПЖ. Сцинтиграфия ПЖ с введением взвеси гранулоцитов — накопление радиоактивного вещества в зоне некроза. Дуоденоскопия — осмотр зоны большого дуоденального сосочка. Ангиография — выявление кист, опухолей. Биопсия поджелудочной железы. Функциональные тесты — исследование сока ПЖ, исследование сока ПЖ после пищевой стимуляции, пероральные. В результате нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике у значительной части больных наблюдают похудение. У 1/3 больных возникает гипогликемический синдром, и только у половины из них могут быть признаки сахарного диабета. В результате поражения клеток островкового аппарата возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Пальпировать поджелудочную железу удается только при кистозных и опухолевых процессах. Локальная пальпатор- ная болезненность в зоне Шоффара — срединная и горизонтальная линии на уровне пупка, верхний правый угол делят биссектрисой; зона Шоффара расположена между биссектрисой и срединной линией в точке Дежардена — 5-6 см выше пупка на линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной, свидетельствует о поражении головки поджелудочной железы, в точке Мейо—Робсона (левый реберно-позвоночный угол) — хвоста поджелудочной железы. Симптом Грота и Кача — положительный френикус-симптом — определяют надавливанием между ножками грудино- ключично-сосцевидной мышцы у места прикрепления ее к ключице. На коже груди, живота, спине можно обнаружить мелкие ярко-красные пятна округлой формы, 1-3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина), в результате действия активированных панкреатических ферментов. Дополнительные методы обследования. Секретин- панкреозиминовый тест: исследование дуоденального содержимого. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холециститом, желчнокаменной болезнью, воспалительными заболеваниями кишечника, опухолью поджелудочной железы. Лечение Показания к госпитализации : обострение, угроза жизни пациента. Немедикаментозное лечение. При обострении ХП в первые 3-5 дней назначается голод (стол № 0) и гидрокарбонатно- хлоридные воды. Диета не должна стимулировать секрецию панкреатического сока. При необходимости назначают паренентеральное питание: глюкозу, гемодез, растворы белков, электролиты. Через 3-5 дней больного переводят на пероральное питание: легкоперевариваемых белков 80-120 г, 50-75 г жиров, 300-400 г углеводов в сутки. Медикаментозное лечение - Ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики: метамизол натрия, т.е. 50%-ный раствор анальгина 2, 0 мл или баралгина 5, 0 мл, парацетамол 500 мг 3- 4 р/сут. - При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики: трамазолин 800 мг/сут. Морфин противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди. - Спазмолитики — дротаверин, папаверин в/в или в/м 2 мл 2% -ного раствора. - Подавление желудочной секреции: ингибиторы протонного насоса: омепразол 40-80 мг/сут в/в, лансопразол, рабепразол, эзомепразол либо блокаторы рецепторов гистамина — ранитидин, фамотидин 20 мг 2 - 4р/сут в/в, затем переводят больного на прием JIC внутрь. - Антациды через 1-1, 5 ч после еды и на ночь. - Препараты, устраняющие нарушения моторики ЖКТ: домперидон 10 мг 3-4 р/сут. - Подавление панкреатической секреции: в/в контри- кал 20 000 ЕД/сут, трасилол 50 000 ЕД/сут, гордокс 100 000 ЕД/сут; - При шоке и коллапсе: промедол 1% -ный раствор 4- атропин 1 мл 0, 1%-ного раствора, в/в капельно 1, 5-2 л изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл плазмы крови, 100-125 мг гидрокортизона или 300 мг кортизона. Хирургическое лечение: вскрытие капсулы поджелудочной железы при отеке, дренирование желчных протоков и поджелудочной железы, новокаиновая блокада тканей, окружающих поджелудочную железу. Прогноз. При соблюдении диеты, нормализованном образе жизни и терапии частота осложнений уменьшается на 75%.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 676; Нарушение авторского права страницы