ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Стр 1 из 21Следующая ⇒

Острый абсцесс легкого (АЛ) - гнойно-некротическое поражение паренхимы легкого, при котором происходит бактериальное или аутолитическое расплавление некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого (ГЛ) - бурно прогрессирующее гнилостно-некротическое поражение доли или всего легкого.

Эпидемиология. Заболеваемость АЛ и ГЛ прямо пропорциональна уровню жизни. Чаще встречаются у мужчин среднего возраста, особенно злоупотребляющих алкоголем.

Факторы, предрасполагающие к развитию AJI:

- пневмония у лиц со сниженным иммунитетом: злоупотребляющих алкоголем; ВИЧ-инфицированных; наркоманов;

- хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит; бронхиальная астма; бронхоэктазы;

- острые респираторные вирусные инфекции;

- сахарный диабет;

- тяжелая черепно-мозговая травма.

ГЛ развивается в основном у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета.

Классификация. Различают острый и хронический абсцесс легкого.

Выделяют следующие формы АЛ:

- простой (гнойный);

- гангренозный (с секвестрами).

По распространенности процесса различают:

- односторонние поражения: абсцесс легкого — одиночный АЛ; множественные АЛ; гангрена легкого: долевая; субтотальная; тотальная;

- двусторонние поражения: множественные АЛ; гангрены легких; абсцесс одного легкого, гангрена другого; абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония на другой стороне.

Этиология и патогенез. Некроз легочной ткани способны вызывать:

- грамположительные кокки: Staphylococcus aureus; Staphylococcus pyogenes;

- грамотрицательные палочки;

- представители семейства Enterobacteriaceae; Pseudo- monas aeruginosa;

- неклостридиальные анаэробные микроорганизмы;

- Haemophilus influenzae;

- Mycoplasma pneumoniae;

- грибы.

Инфицирование легочной ткани — бронхогенное:

- аспирационное (секрет ротоглотки, слизь, кровь, аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей или желудка);

- ингаляционное — попадание патогенной флоры в респираторные отделы легких (вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы);

- гематогенный путь при сепсисе;

- травматическое (непроникающая или проникающая травма);

- контактное;

- лимфогенное.

AJI может развиваться в случае присоединения вторичной инфекции: при обтурации бронха инородным телом, опухолью или при тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно- или двусторонней аспирационной пневмонии. AJI и ГЛ развивается при местном нарушении микроциркуляции на фоне гнойно-деструктивных заболеваний легких. Обусловленное микротромбозами снижение перфузии легкого ведет к расплавлению некротизированного участка и деструктивного процесса, проникновению воздуха в абсцесс. Нарастает интоксикация и расширяется зона деструкции. Происходит ограничение воспалительного участка грануляционным валом и соединительной капсулой. Крайним проявлением нарушения гемостаза может явиться развитие ДВС- синдрома.

Диагноз

Клинические проявления зависят от периода заболевания.

В первом «пневматическом» периоде, когда имеются все типичные симптомы прогрессирования пневмонии, на формирование АЛ указывают боли в грудной клетке на стороне поражения, прогрессирующая лихорадка, профузные поты, дыхательная недостаточность. Наиболее характерным симптомом АЛ и ГЛ является кашель с отхождением мокроты.

Кашель может беспокоить преимущественно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступообразным, мучительным.

Мокрота — гнойная с запахом, реже — без запаха; белого, грязно-зеленого или серовато-белого цвета. Может быть двух-, трехслойной; гнилостной, с резким труднопереносимым запахом; грязно-серого или коричневого цвета; трехслойной — при ГЛ.

Часто у пациентов отмечается одышка, повышение температуры тела часто гектического характера, ознобы, энцефалопатия, нарушение функций паренхимных органов, повышенная утомляемость, снижение аппетита до анорексии; снижение массы тела.

Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина может давать проявления, характерные для развития осложнений AJI и ГЛ:

1.со стороны плевральной полости:

- серозный плеврит;

- эмпиема плевры;

- пневмоторакс;

- пиопневмоторакс;

2.со стороны грудной стенки:

- прободающая эмпиема;

- флегмона грудной стенки;

- наружные торакальные свищи;

-перикардит:

- серозный;

- гнойный;

- кровотечение, кровохарканье;

- ДВС-синдром.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным; гипохромная анемия; биохимический анализ — гипопротеинемия; гипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характеризуют тяжесть гнойного процесса.

Посев венозной крови выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением АЛ и ГЛ до начала антибактериальной терапии. Кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин и более.

При тяжелом течении АЛ и ГЛ в анализах мочи могут выявляться протеинурия, цилиндрурия.

Микроскопическое и микробиологическое исследования мокроты — нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоскопия позволяет определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, что позволяет назначить начальную антибактериальную терапию JIC. Последующее бактериологическое исследование мокроты позволяет в ряде случаев выявить возбудителя, определить его чувствительность к противомикробным JIC и при необходимости изменить проводимую терапию.

Лучевые методы исследования являются основными методами диагностики AJI и ГЛ.

Рентгенография легких в 2 проекциях — в начальной стадии определяется очаг гнойной деструкции легочной ткани с нечеткими контурами, после вскрытия АЛ в бронх определяется полость с толстыми, неотфильтрированными стенками, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем.

КТ — более информативный метод, позволяющий дать информацию о расположении и количестве абсцессов и сопутствующего плеврального выпота.

Исследование функции внешнего дыхания. В острой фазе исследовать ФВД затруднительно. При стихании острых явлений исследование ФВД помогает осуществить динамический контроль эффективности лечения.

Дифференциальный диагноз АЛ проводится:

- с центральным раком — абсцесс выявляется на фоне уплотнения легочной ткани. Диагноз подтверждается данными бронхоскопии и биопсии опухоли;

- с полостной формой рака легкого — толщина стенок полости неравномерная, наиболее толстая стенка медиальная, в полости незначительное количество жидкости. По направлению к корню легкого выражена пери- фокальная инфильтрация. Форма полости не изменяется при дыхании. Для подтверждения диагноза проводится чресторакальная пункция с цитологическим исследованием материала;

- с туберкулезной каверной — тонкие стенки полости с перифокальной инфильтрацией, содержимое отсутствует. Определяются очаги и петрификаты в других отделах легких, выявление Mycobacterium tuberculosis в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости;

- с эхинококковыми кистами легких — выявляются округлые гомогенные затемнения. В этом случае имеют значение положительные данные серологических проб;

- с казеозной пневмонией — мокрота с крошковидным содержимым. Важнейшая роль принадлежит бактериологическому исследованию.

Лечение

Цели лечения:

- Предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

- Остановить деструкцию легкого, сохранить орган полностью или частично.

- Максимально по возможности восстановить функцию дыхания.

Комплексная терапия с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких включает: оптимальное дренирование полостей распада; антибиотикотерапию до клинико-рентгенологического выздоровления; восстановление полиорганной недостаточности, реологических, волемических, электролитных и кислотно-щелочных нарушений; дезинтоксикационную терапию (плазмоферез). Проведение специфической иммунотерапии и общеукрепляющее лечение. Антибиотикотерапия

1.Лечение простого абсцесса.

ЛС выбора: амоксициллин / клавуланат в/в по 1, 2 г 3р/сут; или амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + бензилпенициллин в/в 3 ООО ООО ЕД 6 р/сут; цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р/сут.

Альтернативные ЛС:

- левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут + метронидазол в/в по 0, 5 г 3 р/сут;

- амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + цефепим в/в по 1-2 г 2 р/сут.

2.Лечение двусторонних множественных абсцессов на фоне инъекционного сепсиса.

ЛС выбора: цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р/сут; Альтернативные ЛС: ванкомицин в/в по 1 г 2 р/сут или левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут или имипенем в/в по 0, 5 г 3-4 р/сут или меропенем в/в по 0, 5 г 3-4 р/сут.

3.Лечение множественных абсцессов с небольшим уровнем жидкости.

ЛС выбора: амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + амоксициллин / клавуланат в/в по 1, 2 г 3 р/сут. Альтернативные ЛС: ванкомицин в/в по 1 г 2 р/сут, или левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут, или цефуроксим в/в по 0, 75 г 3 р/сут.

4.Лечение аспирационного абсцесса, гангренозного абсцесса, гангрены легкого проводится комбинацией антибактериальных препаратов широкого спектра действия с анаэробной активностью до получения результатов биологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности к антибиотикам.

5.Симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

6.Трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии.

7.Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

Хирургическое лечение проводится при неэффективности антибиотикотерапии, размерах абсцесса более 6 см, легочном кровотечении, прорыве абсцесса в плевральную полость, хроническом абсцессе.

Выполняют: одномоментную или двухмоментную пневмотомию, дренирование абсцесса и лобэктомию.

Осложнения: абсцесс головного мозга, диссеминация процесса, перфорация в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры, менингит, пневмоторакс, легочное кровотечение.

Прогноз. В большинстве случаев при адекватном лечении АЛ можно добиться излечения. При гангренозном абсцессе и ГЛ эффективность консервативной терапии низкая.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание дыхательных путей, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, проявляющихся приступами одышки и удушья, свистящего дыхания и кашля вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Эпидемиология. БА в России самое распространенное аллергическое заболевание и составляет от 2, 6 до 20, 3%.

Профилактика. Прекращение контакта с аллергенами и раздражающими факторами внешней среды (выхлопные газы, табачный дым и др.).

Отказ от приема JIC — аспирина, Р-адреноблокаторов, адекватное применение любых JIC, исключение профессиональной вредности.

Своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний.

Профилактика респираторных вирусных инфекций — проведение вакцинации от гриппа, респираторных вирусных инфекций.

Использование аллергенов для проведения лечебных манипуляций только в специализированных стационарах и кабинетах.

Классификация. Различают по клиническим критериям:

- атопическую (аллергическую) форму — сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, пыльце растений и др.;

- инфекционно-аллергическую форму — сенсибилизацией к инфекционным аллергенам (стафилококки, нейссерии и др.);

- аспириновую форму — нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. Формируются: поллиноз носа и непереносимость аспирина и других НПВП и приступ удушья; астма физического усилия и др.

По степени тяжести заболевания различают четыре степени тяжести течения БА:

- легкое интермитирующее течение: приступы беспокоят реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. ПСВ — 80% должных величин или более, суточные колебания менее 20%;

- легкое персистирующее течение приступы беспокоят 1раза в неделю или чаще, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ПСВ — более 80% от должных величин, суточные колебания менее 20-30%;

- средней тяжести: ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, ежедневное применение бета-2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ — 60-80% от должных величин, суточные колебания более 30%;

- тяжелое течение: постоянные приступы удушья, не всегда полностью купирующиеся, частые ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты и другие раздражающие факторы провоцируют приступы удушья ПСВ или ОФВ1 менее 60% должных величин, разброс показателей более 30%.

Астматический статус (status asthmaticus) — острый диффузный бронхоспазм с острой дыхательной недостаточностью и гипоксемической комой или может развиться путем постепенной трансформации приступа бронхиальной астмы. Это затянувшийся приступ экспираторного удушья, угрожающий жизни больных и требующий экстренной интенсивной терапии.

Различают: анафилактическую — стремительную форму развития, встречающуюся реже, и метаболическую — постепенное развитие астматического статуса, встречается часто. Формируется на фоне обострения бронхиальной астмы при значительной степени обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиального дренажа, прогрессивных нарушений газообмена и выраженных проявлений гипоксии, непродуктивного кашля, нарастающей резистентности к бронхорасширяющим средствам.

Фазы течения БА: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

Диагноз

Анамнез. Жалобы: приступы удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

Перед приступом удушья могут быть предвестники: першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея, зуд в носоглотке, зуд кожи и др.

При расспросе пациента — появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, какие принимает JIC. Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания — ОРВИ, бронхит, пневмония и др. Профессиональная вредность, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников.

Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализации.

Физикальное обследование. В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не отмечается. При некомпенсированном течении заболевания: пароксизмальный кашель, чувство удушья или затрудненного дыхания; разнотональные свистящие и жужжащие хрипы или влажные хрипы. Отмечаются учащение частоты дыхания и ЧСС, повышение АД, участие вспомогательных мышц грудной клетки в акте дыхания, при перкуссии — коробочный перкуторный звук, при аускультации — жесткое дыхание. При астматическом статусе: положение пациента — ортопноэ. Беспокоит кашель с отделением скудного вязкого секрета, потливость, цианоз. При аускультации — в нижних отделах легких резкое ослабление дыхания, хрипы; в тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов, может резко повышаться АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Лабораторные и инструментальные исследования: эозинофилия в крови, изменение мокроты (наличие эозинофилии, спиралей Куршманна, кристаллов Шарко — Лейдена), положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е. Бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

Определение белковых фракций в сыворотке крови. Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови.

Анализ крови: кортизол, АКТГ — для больных, получающих ГКС системного действия.

Обязательное аллергологическое обследование: кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Тесты: провокационные ингаляционные, на наличие лекарственной непереносимости. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови.

Обязательные инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки — усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении; рентгенография придаточных пазух носа, ЭКГ. Функция внешнего дыхания:

- спирография с оценкой ОФВ, ФЖЕЛ, а также ПСВ. Диагностический критерий —увеличение ОФВ1 более 12% и ПСВ более 15%;

- пиклуометрийя — суточная разность показаний пиковой скорости составляет более 20%.

Бронхоскопия — редко.

Проводится тест с бронхолитиками — сальбутамолом, фенотеролом; холинолитиками — ипратропия бромидом на обратимость бронхиальной обструкции. Увеличение ФЖЕЛ и ПСВ более 29% свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

Дифференциальный диагноз проводится с учетом данных анамнеза, клинических особенностей и результатов аллергологического и общеклинического обследований. Дифференциальную диагностику БА проводят с заболеваниями: сердечная недостаточность, ХОБЛ, бронхиолит, респираторные вирусные инфекции и другие легочные, эозинофилия, опухоли, гипервентиляционный синдром, экзогенный аллергический альвеолит и с инородным телом.

Дифференциальный диагноз различных форм БА: атопическая БА — в 20-30 лет, причинами являются домашняя пыль, пыльца и т.д. Уменьшение выраженности симптомов при уменьшении аллергенной нагрузки, положительные кожные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами, эозинофилия в крови и мокроте, наличие сопутствующих аллергических заболеваний.

Инфекционно-аллергическая БА — заболевают в 30- 40 лет. Положительные кожные тесты с инфекционными аллергенами, положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами в 48% случаев. Течение средней степени тяжести или тяжелое. В результате формирование эмфиземы и пневмосклероза чаще, чем при атопической БА. Чаще патология придаточных пазух носа.

Аспириновая БА — заболевают после 30-40 лет. Наличие аспириновой триады: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, БА и рецидивирующий полипоз гайморовых пазух (последний встречается чаще). Течение средней тяжести или тяжелое.

Диагноз выставляют только после сопоставления результатов обследования.

Лечение

Цели лечения включают оценку и мониторирование степени тяжести заболевания, исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания, информирование и обучение пациентов, «самоконтроль» на основании пикфлоуметрии.

Показания к госпитализации — при обострении БА, для проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Немедикаментозное лечение. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога. Запретить прием p-адреноблокаторов, максимально ограничить влияние раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. ЛФК, подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.

Климатотерапия — среднегорье, 900-1000 м над уровнем моря с мягким теплым сухим климатом.

Медикаментозное лечение. Назначение базисной противовоспалительной терапии и симптоматических средств с бронхолитическим эффектом. Выбор лекарственных средств зависит от степени тяжести болезни. Все препараты для лечения больных БА делят на 2 вида: для купирования приступов удушья и препараты базисной терапии.

ЛС для оказания экстренной помощи:

- Ингаляционные формы Р₂-адреномиметиков короткого действия — фенотерол, сальбутамол. Не допускать передозировки.

- Ингаляционные формы антихолинергических препаратов — ипратропия бромид, беродуал, тиотропия бромид.

- Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС) — системные препараты в инфузионной форме: триамцинолон по 0, 004 г, преднизолон, дексаметазон в дозе 0, 0005 г внутрь.

- Таблетированные формы метилксантинов короткого и длительного действия — аминофиллин, теофиллин. Не допускать передозировки.

При атопической форме БА применяется также патогенетическое лечение — аллергенспецифическая иммунотерапия, купирование приступов (бетта-антагонистами короткого действия — сальбутамолом, фенотеролом. (бетта2-агонистами длительного действия с быстрым началом действия — формоте- ролом.

Комбинированные JIC, включающие холинолитики и (бетта2-агонисты — ипратропия бромид и фенотерол. Метилксан- тины короткого действия — аминофиллин. Системные ГКС — преднизолон, дексаметазон. Доза и длительность ин- фузионного введения JIC зависят от скорости объективной стабилизации состояния пациента. Системные JIC отменяют постепенно, ежедневное снижение дозы на 25-30% предыдущей. Уменьшая дозировку инфузионных форм, их постепенно замещают ингаляционными и таблетированны- ми JIC.

При тяжелых состояниях (астматический статус) показана оксигенация. Необходимо также осуществлять ЭКГ-мониторинг, учитывая возможные осложнения со стороны ССС. При острой дыхательной недостаточности — интубация.

Для облегчения ингаляций бронхолитических, отхаркивающих и противовоспалительных JIC предпочтительнее использовать небулайзер.

В период лечения осуществляется наблюдение за газами крови, КЩС, показателями функции внешнего дыхания и ЭКТ-мониторинг.

Базисная терапия. Для лечения на длительный срок назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГК) — беклометазон, будесонид, флутиказон, альдецин, беклокарт и др.:

- нестероидные противовоспалительные препараты — натрия кромогликат и недокромил эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом;

- Р-адреномиметики длительного действия — сальметерол, формотерол эффективны для предупреждения ночных приступов;

- препарат кромоглициевой кислоты — недокромил, применяется с целью предупреждения приступа;

- теофиллины пролонгированного действия;

- антагонисты лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в р-адреномиметиках короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой;

- комбинированные препараты — р-адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные глюкокортикостероиды: салметерол + флутиказон, будесо- нид + формотерол. В этом случае используются более низкие дозы ГКС. Летилксантины длительного действия;

- секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (перорально или ингаляционно — ацетилцистеин, бромгексин, амброксол);

- антигистаминные ЛС;

- ингаляции бронхолитических, отхаркивающих и противовоспалительных ЛС с небулайзером.

Ступенчатый подход лечения БА. Назначение медикаментов производится в виде пяти ступеней: первые четыре отражают степень тяжести клинических проявлений БА, а пятая ступень — снижение поддерживающих доз противоастматических препаратов после трехмесячной стабильной ремиссии БА. Если течение БА ухудшается, то интенсивность терапии увеличивается — ступень вверх, а если БА хорошо поддается лечению, интенсивность терапии уменьшается — ступень вниз. Наименьшая тяжесть течения БА представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.

- Ступень 1 — лечение интермиттирующего течения БА- Рекомендуется назначать бронходилататоры по потребности, ингаляции Р₂-адреномиметиков короткого действия по потребности, но не более 1 раза в день, препараты кромоглициевой кислоты. Альтернативным является назначение ингаляций м-холиноблокаторов, препаратов теофиллина короткого действия или пролонгированного (3₂-адреностимулятора.

- Ступень 2 — легкое персиситирующее течение БА. Базисная терапия — ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГК) в дозе 200-500 мкг в сутки в пересчете на беклометазон; будесонид, флутиказон, альдецин, беклокарт или препараты кромоглициевой кислоты; бронхолитические ЛСГпролонгированного действия и короткого действия 3-4 р/сут.

- Ступень 3 — среднетяжелое течение БА. Ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе 800-2000 мкг в сутки; бронхолитические ЛС пролонгированного действия и бронхолитические ЛС короткого действия 3 – 4 р/сут.

- Ступень 4 — тяжелое течение БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе 800-2000 мкг в сутки, при необходимости системные глюкокортикостероиды — преднизолон 5 мг/кг внутрь, короткий курс. Проводится под тщательным наблюдением врача с целью исключения побочного дейтвия ЛС; бронхолитические ЛС пролонгированного действия и бронхолитические ЛС короткого действия 3-4 р/сут.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызванное микобактериями туберкулеза, контагиозное при бактериовыделении и характеризующееся развитием клеточной аллергии, образованием специфических гранулем в пораженных органах и тканях и выраженной общей реакцией организма.

Эпидемиология. МВТ — (микобактерия туберкулеза) инфицирована и подвержена опасности развития туберкулеза примерно третья часть населения планеты. Заболевавмость постоянного населения РФ в 2002 г. составляла 66, 7 на 100 ООО населения. Численность впервые выявленных больных в 2003 г. увеличилась по сравнению с 1990 г. более чем в 2 раза, в 1, 5 раза возросла смертность. Подвержены заболеванию лица 25-34 лет, высокая заболеваемость отмечается от 18 до 54 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 2, 4: 1.

Бактериовыделители в 2002 г. составляли 32, 6 на 100 000 населения. Смертность от туберкулеза в России составляла в 2000 г. — 20, 5; в 2001 к — 19, 9; в 2002 г. — 21, 5 на 100 000 населения. В 85% случаев встречается ТОД, у остальных 15% пациентов — внелегочные формы туберкулеза: лимфатической системы, кожи, глаз, нервной системы, костей, суставов, мочеполовых органов.

Наиболее подвержены данному заболеванию лица с наследственным фактором человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) типов АЗ, В8, В15 и Cw2, беженцы, лица без определенного места жительства, освободившиеся из мест лишения свободы, ВИЧ-инфицированные и др.

Этиология и патогенез. Возбудителями туберкулеза являются различные виды Mycobacterium tuberculosis (микобактерии). Заражение происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным. Реже наблюдаются случаи заражения через продукты, полученные от животных, больных туберкулезом. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно благодаря приобретенному клеточному иммунитету. Микобактерии туберкулеза, попадая обычно через верхние дыхательные пути в легкие, вызывают в расположенных под плеврой участках первичное поражение, которое возникает как казеозно-пневмонический очаг. Рядом лимфогенным путем поражаются регионарные перибронхиальные железы, где образуются также различной величины и распространенности казеозные очажки. Такое сочетание казеозно- пневмонического очага и казеозно-перерожденных периброн- хиальных желез называется мягким первичным комплексом.

Обычно через некоторое время первичный очаг туберкулезной казеозной пневмонии подвергается инкапсулированию вместе с железистой частью, с последующим сморщиванием, обызвествлением. Из мягкого первичного комплексав результате репаративных процессов образуется твердый первичный комплекс (очаг Гона).

В дальнейшем источником обострений туберкулеза являются обызвествленные железистые очаги. С обратным развитием первичного комплекса нарастает устойчивость к туберкулезной инфекции, т.е. возникает приобретенный иммунитет. Такой иммунитет непрочен, поскольку в подготовленном первичной туберкулезной инфекцией организме под влиянием экзогенной или эндогенной реинфекции микобактериями могут возникнуть воспалительные изменения вторичного туберкулеза легких.

При туберкулезе легких встречаются два типа воспалительных изменений и их комбинации:

- экссудативное воспаление;

- продуктивное воспаление — образование специфической туберкулезной гранулемы.

Туберкулезные поражения нередко подвергаются казеозному перерождению или некрозу. Сливающиеся в дальнейшем дольковые казеозно-пневмонические очаги в результате воздействия протеолитических ферментов подвергаются разжижению; возникают полости — каверны. Различают свежие каверны, без фиброза, и поздние, или организованные, каверны, в стенке которых развивается фиброз. Оба типа каверн являются лишь фазами одного и того же процесса.

Образовавшаяся полость может увеличиваться за счет прогрессирования процесса в стенке каверны. Но самыми опасными являются бронхогенные заносы инфекционного материала из каверны в здоровые участки легких. Формируются дочерние казеозно-пневмонические очаги и каверны.

Клинические признаки. Начало заболевания может быть скрытым, малосимптомным, постепенным и острым. ТОД характеризуется волнообразным течением, с периодами затихания и обострения. Все симптомы заболевания делятся на:

- обусловленные поражением легких — боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, одышка, кровохарканье и легочное кровотечение;

- симптомы интоксикации — потливость, слабость, повышение температуры тела, тахикардия, ознобы, снижение аппетита, повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, депрессия.

Наиболее выражены клинические проявления с деструктивными формами туберкулеза.

Активная форма туберкулеза — туберкулез, признаки активности процесса которого установлены в результате проведения клинических, лабораторных, рентгенологических исследований; заразная форма туберкулеза — активная форма туберкулеза, при которой происходит выделение микобактерий туберкулеза; больной туберкулезом — больной активной формой туберкулеза.

Оказание помощи больным туберкулезом в России определяют Федеральный закон Российской Федерации Ха 77-ФЗ от 18 июня 2001 г. «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации », Постановление Правительства РФ от 25 декабря 2001 г. № 892 «О реализации Федерального закона «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации» и Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 109 от 21 марта 2003 г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации».

Профилактика. Различают социальную профилактику: здоровый образ жизни, социальную защиту, наличие жилья, повышение уровня жизни; медицинскую — проведение вакцинации и ревакцинации, химиопрофилактики среди лиц, контактировавших с больными, выделявшими микобактерии.

Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» предусмотрено обязательное проведение профилактических прививок против туберкулеза (в числе девяти обязательных прививок). Специфическую профилактику туберкулеза в Российской Федерации проводят только вакциной туберкулезной (БЦЖ) сухой для в/к введения и вакциной туберкулезной (БЦЖ-М) сухой (для щадящей первичной иммунизации). Первичную вакцинацию осуществляют здоровым новорожденным детям на 3-7-й день жизни. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППДЛ. Реакцию считают отрицательной при полном отсутствии инфильтрата, гиперемии или при наличии уколочной реакции (1 мм). Инфицированные туберкулезными микобактериями дети, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту, ревакцинации не подлежат. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2 нед.

Скрининг

Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к МБТ. Применяется при массовых обследованиях населения на туберкулез как специфический тест и для индивидуальных обследований.

Цели:

выявление лиц, впервые инфицированных МБТ («вираж» туберкулиновых проб); выявление лиц с гиперергическими реакциями на туберкулин;

- определение эпидемиологических показателей по туберкулезу. При массовой туберкулинодиагностике применяют только единую внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении (готовая форма PPD-JI).

Флюорография — профилактическое рентгенологическое обследование в целях выявления туберкулеза не реже 1 раза в 2 года.

В целях выявления туберкулеза подлежат обследованию

- раза в год следующие группы населения:

- работники родильных домов;

- военнослужащие, проходящие военную службу по призыву;

- лица, находящиеся в тесном бытовом контакте с источниками туберкулезной инфекции;

- лица, снятые с диспансерного учета в противотуберкулезных учреждениях в связи с выздоровлением, — в течение первых 3 лет после снятия с учета;

- лица, имеющие остаточные изменения в легких, перенесшие туберкулез, — в течение первых 3 лет с момента выявления заболевания;

- ВИЧ-инфицированные;

- пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях;

- лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, — в течение первых

- лет после освобождения;

- подследственные, содержащиеся в следственных изоляторах, и осужденные, содержащиеся в исправительных учреждениях.

В групповом порядке по эпидемическим показаниям (независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом) профилактическим медицинским осмотрам в целях выявления туберкулеза подлежат 1 раз в год следующие группы населения:

- лица, больные хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания, ЖКТ, мочеполовой системы; больные СД; получающие глюкокортикоидную, лучевую и цитостатическую терапию;

- лица, принадлежащие к социальным группам высокого риска заболевания туберкулезом: без определенного места жительства; мигранты, беженцы, вынужденные переселенцы; проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания и учреждениях социальной помощи для лиц без определенного места жительства и занятий;

- работники учреждений социального обслуживания для детей и подростков: лечебно-профилактических, санаторно-курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных учреждений для детей и подростков.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒