Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО



Острый абсцесс легкого (АЛ) - гнойно-некротическое пораже­ние паренхимы легкого, при котором происходит бактериаль­ное или аутолитическое расплавление некротических масс и фор­мирование полости, отграниченной от жизнеспособной легоч­ной ткани.

Гангрена легкого (ГЛ) - бурно прогрессирующее гнилостно-не­кротическое поражение доли или всего легкого.

Эпидемиология. Заболеваемость АЛ и ГЛ прямо пропор­циональна уровню жизни. Чаще встречаются у мужчин среднего возраста, особенно злоупотребляющих алкоголем.

Факторы, предрасполагающие к развитию AJI:

- пневмония у лиц со сниженным иммунитетом: зло­употребляющих алкоголем; ВИЧ-инфицированных; наркоманов;

- хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит; бронхиальная астма; бронхоэктазы;

- острые респираторные вирусные инфекции;

- сахарный диабет;

- тяжелая черепно-мозговая травма.

ГЛ развивается в основном у лиц с тяжелыми нарушени­ями иммунитета.

Классификация. Различают острый и хронический абс­цесс легкого.

Выделяют следующие формы АЛ:

- простой (гнойный);

- гангренозный (с секвестрами).

По распространенности процесса различают:

- односторонние поражения: абсцесс легкого — одиноч­ный АЛ; множественные АЛ; гангрена легкого: доле­вая; субтотальная; тотальная;

- двусторонние поражения: множественные АЛ; гангре­ны легких; абсцесс одного легкого, гангрена другого; абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония на дру­гой стороне.

Этиология и патогенез. Некроз легочной ткани способ­ны вызывать:

- грамположительные кокки: Staphylococcus aureus; Staphylococcus pyogenes;

- грамотрицательные палочки;

- представители семейства Enterobacteriaceae; Pseudo- monas aeruginosa;

- неклостридиальные анаэробные микроорганизмы;

- Haemophilus influenzae;

- Mycoplasma pneumoniae;

- грибы.

Инфицирование легочной ткани — бронхогенное:

- аспирационное (секрет ротоглотки, слизь, кровь, аспи­рация большого количества содержимого верхних ды­хательных путей или желудка);

- ингаляционное — попадание патогенной флоры в рес­пираторные отделы легких (вдыхание аэрозоля, содер­жащего микроорганизмы);

- гематогенный путь при сепсисе;

- травматическое (непроникающая или проникающая травма);

- контактное;

- лимфогенное.

AJI может развиваться в случае присоединения вторичной инфекции: при обтурации бронха инородным телом, опухо­лью или при тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно- или двусторонней аспирационной пневмонии. AJI и ГЛ раз­вивается при местном нарушении микроциркуляции на фоне гнойно-деструктивных заболеваний легких. Обуслов­ленное микротромбозами снижение перфузии легкого ведет к расплавлению некротизированного участка и деструктив­ного процесса, проникновению воздуха в абсцесс. Нараста­ет интоксикация и расширяется зона деструкции. Про­исходит ограничение воспалительного участка грануляци­онным валом и соединительной капсулой. Крайним про­явлением нарушения гемостаза может явиться развитие ДВС- синдрома.

Диагноз

Клинические проявления зависят от периода заболе­вания.

В первом «пневматическом» периоде, когда имеются все типичные симптомы прогрессирования пневмонии, на фор­мирование АЛ указывают боли в грудной клетке на стороне поражения, прогрессирующая лихорадка, профузные поты, дыхательная недостаточность. Наиболее характерным симп­томом АЛ и ГЛ является кашель с отхождением мокроты.

Кашель может беспокоить преимущественно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступообраз­ным, мучительным.

Мокрота — гнойная с запахом, реже — без запаха; бело­го, грязно-зеленого или серовато-белого цвета. Может быть двух-, трехслойной; гнилостной, с резким труднопереноси­мым запахом; грязно-серого или коричневого цвета; трех­слойной — при ГЛ.

Часто у пациентов отмечается одышка, повышение тем­пературы тела часто гектического характера, ознобы, энце­фалопатия, нарушение функций паренхимных органов, по­вышенная утомляемость, снижение аппетита до анорексии; снижение массы тела.

Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина может давать проявления, характерные для разви­тия осложнений AJI и ГЛ:

1.со стороны плевральной полости:

- серозный плеврит;

- эмпиема плевры;

- пневмоторакс;

- пиопневмоторакс;

2.со стороны грудной стенки:

- прободающая эмпиема;

- флегмона грудной стенки;

- наружные торакальные свищи;

-перикардит:

- серозный;

- гнойный;

- кровотечение, кровохарканье;

- ДВС-синдром.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при тяжелой инток­сикации количество лейкоцитов может быть нормальным; гипохромная анемия; биохимический анализ — гипопротеинемия; гипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характеризуют тяжесть гной­ного процесса.

Посев венозной крови выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением АЛ и ГЛ до начала ан­тибактериальной терапии. Кровь берется из разных мест с ин­тервалом в 10 мин и более.

При тяжелом течении АЛ и ГЛ в анализах мочи могут вы­являться протеинурия, цилиндрурия.

Микроскопическое и микробиологическое исследования мокроты — нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоскопия по­зволяет определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, что позволяет назна­чить начальную антибактериальную терапию JIC. Последу­ющее бактериологическое исследование мокроты позволяет в ряде случаев выявить возбудителя, определить его чувстви­тельность к противомикробным JIC и при необходимости из­менить проводимую терапию.

Лучевые методы исследования являются основными ме­тодами диагностики AJI и ГЛ.

Рентгенография легких в 2 проекциях — в начальной стадии определяется очаг гнойной деструкции легочной тка­ни с нечеткими контурами, после вскрытия АЛ в бронх оп­ределяется полость с толстыми, неотфильтрированными стенками, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем.

КТ — более информативный метод, позволяющий дать ин­формацию о расположении и количестве абсцессов и сопут­ствующего плеврального выпота.

Исследование функции внешнего дыхания. В острой фазе исследовать ФВД затруднительно. При стихании острых яв­лений исследование ФВД помогает осуществить динамичес­кий контроль эффективности лечения.

Дифференциальный диагноз АЛ проводится:

- с центральным раком — абсцесс выявляется на фоне уплотнения легочной ткани. Диагноз подтверждается данными бронхоскопии и биопсии опухоли;

- с полостной формой рака легкого — толщина стенок по­лости неравномерная, наиболее толстая стенка меди­альная, в полости незначительное количество жидко­сти. По направлению к корню легкого выражена пери- фокальная инфильтрация. Форма полости не изменя­ется при дыхании. Для подтверждения диагноза проводится чресторакальная пункция с цитологичес­ким исследованием материала;

- с туберкулезной каверной — тонкие стенки полости с перифокальной инфильтрацией, содержимое отсут­ствует. Определяются очаги и петрификаты в других отделах легких, выявление Mycobacterium tuberculosis в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости;

- с эхинококковыми кистами легких — выявляются ок­руглые гомогенные затемнения. В этом случае имеют значение положительные данные серологических проб;

- с казеозной пневмонией — мокрота с крошковидным содержимым. Важнейшая роль принадлежит бактери­ологическому исследованию.

Лечение

Цели лечения:

- Предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

- Остановить деструкцию легкого, сохранить орган пол­ностью или частично.

- Максимально по возможности восстановить функцию дыхания.

Комплексная терапия с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких включает: оптимальное дренирование полостей распада; антибиотикотерапию до клинико-рентге­нологического выздоровления; восстановление полиорганной недостаточности, реологических, волемических, элект­ролитных и кислотно-щелочных нарушений; дезинтоксикационную терапию (плазмоферез). Проведение специфической иммунотерапии и общеукрепляющее лечение. Антибиотикотерапия

1.Лечение простого абсцесса.

ЛС выбора: амоксициллин / клавуланат в/в по 1, 2 г 3р/сут; или амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + бензилпенициллин в/в 3 ООО ООО ЕД 6 р/сут; цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р/сут.

Альтернативные ЛС:

- левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут + метронидазол в/в по 0, 5 г 3 р/сут;

- амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + цефепим в/в по 1-2 г 2 р/сут.

2.Лечение двусторонних множественных абсцессов на фоне инъекционного сепсиса.

ЛС выбора: цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р/сут; Альтернативные ЛС: ванкомицин в/в по 1 г 2 р/сут или левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут или имипенем в/в по 0, 5 г 3-4 р/сут или меропенем в/в по 0, 5 г 3-4 р/сут.

3.Лечение множественных абсцессов с небольшим уров­нем жидкости.

ЛС выбора: амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/сут + амок­сициллин / клавуланат в/в по 1, 2 г 3 р/сут. Альтернативные ЛС: ванкомицин в/в по 1 г 2 р/сут, или левофлоксацин в/в 0, 5 г 1 р/сут, или цефуроксим в/в по 0, 75 г 3 р/сут.

4.Лечение аспирационного абсцесса, гангренозного абс­цесса, гангрены легкого проводится комбинацией ан­тибактериальных препаратов широкого спектра дей­ствия с анаэробной активностью до получения резуль­татов биологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности к антибиотикам.

5.Симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

6.Трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии.

7.Чрескожная пункция и дренирование полости абсцес­са под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

Хирургическое лечение проводится при неэффективно­сти антибиотикотерапии, размерах абсцесса более 6 см, ле­гочном кровотечении, прорыве абсцесса в плевральную по­лость, хроническом абсцессе.

Выполняют: одномоментную или двухмоментную пневмо­томию, дренирование абсцесса и лобэктомию.

Осложнения: абсцесс головного мозга, диссеминация про­цесса, перфорация в плевральную полость с образованием эмпи­емы плевры, менингит, пневмоторакс, легочное кровотечение.

Прогноз. В большинстве случаев при адекватном лечении АЛ можно добиться излечения. При гангренозном абсцессе и ГЛ эффективность консервативной терапии низкая.

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание дыха­тельных путей, приводящее к гиперактивности бронхов и лабиль­ной обструкции, проявляющихся приступами одышки и удушья, свистящего дыхания и кашля вследствие бронхоспазма, гипер­секреции и отека слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Эпидемиология. БА в России самое распространенное ал­лергическое заболевание и составляет от 2, 6 до 20, 3%.

Профилактика. Прекращение контакта с аллергенами и раздражающими факторами внешней среды (выхлопные газы, табачный дым и др.).

Отказ от приема JIC — аспирина, Р-адреноблокаторов, адекватное применение любых JIC, исключение профессио­нальной вредности.

Своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокрин­ных нарушений и других сопутствующих заболеваний.

Профилактика респираторных вирусных инфекций — проведение вакцинации от гриппа, респираторных вирусных инфекций.

Использование аллергенов для проведения лечебных ма­нипуляций только в специализированных стационарах и ка­бинетах.

Классификация. Различают по клиническим критериям:

- атопическую (аллергическую) форму — сенсибили­зацией к аллергенам домашней пыли, пыльце расте­ний и др.;

- инфекционно-аллергическую форму — сенсибилиза­цией к инфекционным аллергенам (стафилококки, нейссерии и др.);

- аспириновую форму — нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. Формируются: поллиноз носа и непереноси­мость аспирина и других НПВП и приступ удушья; ас­тма физического усилия и др.

По степени тяжести заболевания различают четыре сте­пени тяжести течения БА:

- легкое интермитирующее течение: приступы беспоко­ят реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в ме­сяц или реже. ПСВ — 80% должных величин или бо­лее, суточные колебания менее 20%;

- легкое персистирующее течение приступы беспокоят 1раза в неделю или чаще, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ПСВ — более 80% от должных величин, су­точные колебания менее 20-30%;

- средней тяжести: ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, ежедневное применение бета-2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ — 60-80% от должных величин, суточные колебания более 30%;

- тяжелое течение: постоянные приступы удушья, не всегда полностью купирующиеся, частые ночные при­ступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напря­жение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты и другие раздражающие факто­ры провоцируют приступы удушья ПСВ или ОФВ1 ме­нее 60% должных величин, разброс показателей бо­лее 30%.

Астматический статус (status asthmaticus) — острый диффузный бронхоспазм с острой дыхательной недостаточ­ностью и гипоксемической комой или может развиться пу­тем постепенной трансформации приступа бронхиальной аст­мы. Это затянувшийся приступ экспираторного удушья, уг­рожающий жизни больных и требующий экстренной интен­сивной терапии.

Различают: анафилактическую — стремительную форму развития, встречающуюся реже, и метаболическую — посте­пенное развитие астматического статуса, встречается часто. Формируется на фоне обострения бронхиальной астмы при значительной степени обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиального дренажа, прогрессивных нарушений газообмена и выраженных проявлений гипоксии, непродуктивного кашля, нарастающей резистентности к бронхорасширяющим средствам.

Фазы течения БА: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

Диагноз

Анамнез. Жалобы: приступы удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающи­еся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыха­ние, одышка, сердцебиение.

Перед приступом удушья могут быть предвестники: пер­шение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея, зуд в носоглотке, зуд кожи и др.

При расспросе пациента — появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время су­ток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли кон­такт с аллергенами, какие принимает JIC. Воздействие рез­ких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагруз­ки. Перенесенные заболевания — ОРВИ, бронхит, пневмония и др. Профессиональная вредность, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников.

Анализ истории болезни пациента, обращаемость за ме­дицинской помощью, госпитализации.

Физикальное обследование. В период ремиссии и при от­сутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не отмечается. При некомпенсированном течении заболевания: пароксизмальный кашель, чувство удушья или затрудненного дыхания; разнотональные свистящие и жужжащие хри­пы или влажные хрипы. Отмечаются учащение частоты дыхания и ЧСС, повышение АД, участие вспомогательных мышц грудной клетки в акте дыхания, при перкуссии — коробочный перкуторный звук, при аускультации — жесткое дыхание. При астматическом статусе: положение пациен­та — ортопноэ. Беспокоит кашель с отделением скудного вяз­кого секрета, потливость, цианоз. При аускультации — в нижних отделах легких резкое ослабление дыхания, хри­пы; в тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов, может резко повышаться АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Лабораторные и инструментальные исследования: эозинофилия в крови, изменение мокроты (наличие эозинофилии, спиралей Куршманна, кристаллов Шарко — Лейдена), положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е. Бактериологи­ческое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

Определение белковых фракций в сыворотке крови. Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови.

Анализ крови: кортизол, АКТГ — для больных, получающих ГКС системного действия.

Обязательное аллергологическое обследование: кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Тес­ты: провокационные ингаляционные, на наличие лекарствен­ной непереносимости. Определение уровня общего IgE в сы­воротке крови.

Обязательные инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки — усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении; рентгеногра­фия придаточных пазух носа, ЭКГ. Функция внешнего дыхания:

- спирография с оценкой ОФВ, ФЖЕЛ, а также ПСВ. Диагностический критерий —увеличение ОФВ1 более 12% и ПСВ более 15%;

- пиклуометрийя — суточная разность показаний пико­вой скорости составляет более 20%.

Бронхоскопия — редко.

Проводится тест с бронхолитиками — сальбутамолом, фенотеролом; холинолитиками — ипратропия бромидом на об­ратимость бронхиальной обструкции. Увеличение ФЖЕЛ и ПСВ более 29% свидетельствует об обратимости бронхиаль­ной обструкции.

Дифференциальный диагноз проводится с учетом данных анамнеза, клинических особенностей и результатов аллерго­логического и общеклинического обследований. Дифферен­циальную диагностику БА проводят с заболеваниями: сер­дечная недостаточность, ХОБЛ, бронхиолит, респираторные вирусные инфекции и другие легочные, эозинофилия, опу­холи, гипервентиляционный синдром, экзогенный аллерги­ческий альвеолит и с инородным телом.

Дифференциальный диагноз различных форм БА: атопи­ческая БА — в 20-30 лет, причинами являются домашняя пыль, пыльца и т.д. Уменьшение выраженности симптомов при уменьшении аллергенной нагрузки, положительные кожные и ингаляционные тесты с атопическими аллергена­ми, эозинофилия в крови и мокроте, наличие сопутствующих аллергических заболеваний.

Инфекционно-аллергическая БА — заболевают в 30- 40 лет. Положительные кожные тесты с инфекционными ал­лергенами, положительные ингаляционные тесты с инфек­ционными аллергенами в 48% случаев. Течение средней сте­пени тяжести или тяжелое. В результате формирование эм­физемы и пневмосклероза чаще, чем при атопической БА. Чаще патология придаточных пазух носа.

Аспириновая БА — заболевают после 30-40 лет. Наличие аспириновой триады: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, БА и рецидивирующий полипоз гайморовых пазух (последний встречается чаще). Течение средней тяжести или тяжелое.

Диагноз выставляют только после сопоставления резуль­татов обследования.

Лечение

Цели лечения включают оценку и мониторирование сте­пени тяжести заболевания, исключение факторов, провоци­рующих обострение болезни, разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или ис­чезновения симптомов заболевания, информирование и обу­чение пациентов, «самоконтроль» на основании пикфлоуметрии.

Показания к госпитализации — при обострении БА, для проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Немедикаментозное лечение. Прекратить контакт паци­ента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога. Запретить прием p-адреноблокаторов, максимально ограни­чить влияние раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. ЛФК, подо­брать физическую и психоэмоциональную нагрузку индиви­дуально.

Климатотерапия — среднегорье, 900-1000 м над уровнем моря с мягким теплым сухим климатом.

Медикаментозное лечение. Назначение базисной проти­вовоспалительной терапии и симптоматических средств с бронхолитическим эффектом. Выбор лекарственных средств зависит от степени тяжести болезни. Все препараты для ле­чения больных БА делят на 2 вида: для купирования при­ступов удушья и препараты базисной терапии.

ЛС для оказания экстренной помощи:

- Ингаляционные формы Р2-адреномиметиков коротко­го действия — фенотерол, сальбутамол. Не допускать передозировки.

- Ингаляционные формы антихолинергических препа­ратов — ипратропия бромид, беродуал, тиотропия бромид.

- Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС) — сис­темные препараты в инфузионной форме: триамцинолон по 0, 004 г, преднизолон, дексаметазон в дозе 0, 0005 г внутрь.

- Таблетированные формы метилксантинов короткого и длительного действия — аминофиллин, теофиллин. Не допускать передозировки.

При атопической форме БА применяется также патогене­тическое лечение — аллергенспецифическая иммунотера­пия, купирование приступов (бетта-антагонистами короткого дей­ствия — сальбутамолом, фенотеролом. (бетта2-агонистами дли­тельного действия с быстрым началом действия — формоте- ролом.

Комбинированные JIC, включающие холинолитики и (бетта2-агонисты — ипратропия бромид и фенотерол. Метилксан- тины короткого действия — аминофиллин. Системные ГКС — преднизолон, дексаметазон. Доза и длительность ин- фузионного введения JIC зависят от скорости объективной стабилизации состояния пациента. Системные JIC отменя­ют постепенно, ежедневное снижение дозы на 25-30% пре­дыдущей. Уменьшая дозировку инфузионных форм, их постепенно замещают ингаляционными и таблетированны- ми JIC.

При тяжелых состояниях (астматический статус) показа­на оксигенация. Необходимо также осуществлять ЭКГ-мониторинг, учитывая возможные осложнения со стороны ССС. При острой дыхательной недостаточности — интубация.

Для облегчения ингаляций бронхолитических, отхарки­вающих и противовоспалительных JIC предпочтительнее ис­пользовать небулайзер.

В период лечения осуществляется наблюдение за газами крови, КЩС, показателями функции внешнего дыхания и ЭКТ-мониторинг.

Базисная терапия. Для лечения на длительный срок назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГК) — беклометазон, будесонид, флутиказон, альдецин, беклокарт и др.:

- нестероидные противовоспалительные препараты — натрия кромогликат и недокромил эффективны в пре­дотвращении бронхоспазма, спровоцированного ал­лергенами, физической нагрузкой и холодным воз­духом;

- Р-адреномиметики длительного действия — сальмете­рол, формотерол эффективны для предупреждения ночных приступов;

- препарат кромоглициевой кислоты — недокромил, применяется с целью предупреждения приступа;

- теофиллины пролонгированного действия;

- антагонисты лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего ды­хания, уменьшают потребность в р-адреномиметиках короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физи­ческой нагрузкой;

- комбинированные препараты — р-адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные глюко­кортикостероиды: салметерол + флутиказон, будесо- нид + формотерол. В этом случае используются более низкие дозы ГКС. Летилксантины длительного дей­ствия;

- секретолитики и стимуляторы моторной функции ды­хательных путей (перорально или ингаляционно — ацетилцистеин, бромгексин, амброксол);

- антигистаминные ЛС;

- ингаляции бронхолитических, отхаркивающих и про­тивовоспалительных ЛС с небулайзером.

Ступенчатый подход лечения БА. Назначение медика­ментов производится в виде пяти ступеней: первые четыре отражают степень тяжести клинических проявлений БА, а пятая ступень — снижение поддерживающих доз противоастматических препаратов после трехмесячной стабильной ремиссии БА. Если течение БА ухудшается, то интенсивность терапии увеличивается — ступень вверх, а если БА хорошо поддается лечению, интенсивность терапии уменьшается — ступень вниз. Наименьшая тяжесть течения БА представле­на в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.

- Ступень 1 — лечение интермиттирующего течения БА- Рекомендуется назначать бронходилататоры по потреб­ности, ингаляции Р2-адреномиметиков короткого дей­ствия по потребности, но не более 1 раза в день, препа­раты кромоглициевой кислоты. Альтернативным яв­ляется назначение ингаляций м-холиноблокаторов, препаратов теофиллина короткого действия или про­лонгированного (32-адреностимулятора.

- Ступень 2 — легкое персиситирующее течение БА. Ба­зисная терапия — ингаляционные глюкокортикосте­роиды (ИГК) в дозе 200-500 мкг в сутки в пересчете на беклометазон; будесонид, флутиказон, альдецин, беклокарт или препараты кромоглициевой кислоты; бронхолитические ЛСГпролонгированного действия и ко­роткого действия 3-4 р/сут.

- Ступень 3 — среднетяжелое течение БА. Ингаляцион­ные глюкокортикостероиды в дозе 800-2000 мкг в сут­ки; бронхолитические ЛС пролонгированного дей­ствия и бронхолитические ЛС короткого действия 3 – 4 р/сут.

- Ступень 4 — тяжелое течение БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе 800-2000 мкг в сутки, при необходимости системные глюкокортикостероиды — преднизолон 5 мг/кг внутрь, короткий курс. Проводит­ся под тщательным наблюдением врача с целью исклю­чения побочного дейтвия ЛС; бронхолитические ЛС пролонгированного действия и бронхолитические ЛС короткого действия 3-4 р/сут.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызванное микобак­териями туберкулеза, контагиозное при бактериовыделении и характеризующееся развитием клеточной аллергии, образова­нием специфических гранулем в пораженных органах и тканях и выраженной общей реакцией организма.

Эпидемиология. МВТ — (микобактерия туберкулеза) инфицирована и подвержена опасности развития туберку­леза примерно третья часть населения планеты. Заболевавмость постоянного населения РФ в 2002 г. составляла 66, 7 на 100 ООО населения. Численность впервые выявленных больных в 2003 г. увеличилась по сравнению с 1990 г. более чем в 2 раза, в 1, 5 раза возросла смертность. Подвержены за­болеванию лица 25-34 лет, высокая заболеваемость отмеча­ется от 18 до 54 лет. Соотношение мужчин и женщин состав­ляет 2, 4: 1.

Бактериовыделители в 2002 г. составляли 32, 6 на 100 000 населения. Смертность от туберкулеза в России составляла в 2000 г. — 20, 5; в 2001 к — 19, 9; в 2002 г. — 21, 5 на 100 000 населения. В 85% случаев встречается ТОД, у остальных 15% пациентов — внелегочные формы туберкулеза: лимфатичес­кой системы, кожи, глаз, нервной системы, костей, суставов, мочеполовых органов.

Наиболее подвержены данному заболеванию лица с на­следственным фактором человеческого лейкоцитарного ан­тигена (HLA) типов АЗ, В8, В15 и Cw2, беженцы, лица без определенного места жительства, освободившиеся из мест ли­шения свободы, ВИЧ-инфицированные и др.

Этиология и патогенез. Возбудителями туберкулеза яв­ляются различные виды Mycobacterium tuberculosis (мико­бактерии). Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем при контакте с больным. Реже наблюдаются случаи за­ражения через продукты, полученные от животных, больных туберкулезом. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев прохо­дит бесследно благодаря приобретенному клеточному имму­нитету. Микобактерии туберкулеза, попадая обычно через верхние дыхательные пути в легкие, вызывают в расположен­ных под плеврой участках первичное поражение, которое возникает как казеозно-пневмонический очаг. Рядом лимфо­генным путем поражаются регионарные перибронхиальные железы, где образуются также различной величины и распро­страненности казеозные очажки. Такое сочетание казеозно- пневмонического очага и казеозно-перерожденных периброн- хиальных желез называется мягким первичным комплексом.

Обычно через некоторое время первичный очаг туберку­лезной казеозной пневмонии подвергается инкапсулирова­нию вместе с железистой частью, с последующим сморщива­нием, обызвествлением. Из мягкого первичного комплексав результате репаративных процессов образуется твердый первичный комплекс (очаг Гона).

В дальнейшем источником обострений туберкулеза явля­ются обызвествленные железистые очаги. С обратным разви­тием первичного комплекса нарастает устойчивость к тубер­кулезной инфекции, т.е. возникает приобретенный иммуни­тет. Такой иммунитет непрочен, поскольку в подготовленном первичной туберкулезной инфекцией организме под влияни­ем экзогенной или эндогенной реинфекции микобактериями могут возникнуть воспалительные изменения вторичного ту­беркулеза легких.

При туберкулезе легких встречаются два типа воспали­тельных изменений и их комбинации:

- экссудативное воспаление;

- продуктивное воспаление — образование специфичес­кой туберкулезной гранулемы.

Туберкулезные поражения нередко подвергаются казеозному перерождению или некрозу. Сливающиеся в дальней­шем дольковые казеозно-пневмонические очаги в результа­те воздействия протеолитических ферментов подвергаются разжижению; возникают полости — каверны. Различают све­жие каверны, без фиброза, и поздние, или организованные, каверны, в стенке которых развивается фиброз. Оба типа ка­верн являются лишь фазами одного и того же процесса.

Образовавшаяся полость может увеличиваться за счет про­грессирования процесса в стенке каверны. Но самыми опас­ными являются бронхогенные заносы инфекционного мате­риала из каверны в здоровые участки легких. Формируются дочерние казеозно-пневмонические очаги и каверны.

Клинические признаки. Начало заболевания может быть скрытым, малосимптомным, постепенным и острым. ТОД ха­рактеризуется волнообразным течением, с периодами зати­хания и обострения. Все симптомы заболевания делятся на:

- обусловленные поражением легких — боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, одышка, кро­вохарканье и легочное кровотечение;

- симптомы интоксикации — потливость, слабость, по­вышение температуры тела, тахикардия, ознобы, сни­жение аппетита, повышенная утомляемость, уменьше­ние массы тела, депрессия.

Наиболее выражены клинические проявления с дест­руктивными формами туберкулеза.

Активная форма туберкулеза — туберкулез, признаки ак­тивности процесса которого установлены в результате про­ведения клинических, лабораторных, рентгенологических исследований; заразная форма туберкулеза — активная фор­ма туберкулеза, при которой происходит выделение микобак­терий туберкулеза; больной туберкулезом — больной актив­ной формой туберкулеза.

Оказание помощи больным туберкулезом в России опре­деляют Федеральный закон Российской Федерации Ха 77-ФЗ от 18 июня 2001 г. «О предупреждении распространения ту­беркулеза в Российской Федерации », Постановление Прави­тельства РФ от 25 декабря 2001 г. № 892 «О реализации Фе­дерального закона «О предупреждении распространения ту­беркулеза в Российской Федерации» и Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 109 от 21 марта 2003 г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероп­риятий в Российской Федерации».

Профилактика. Различают социальную профилактику: здоровый образ жизни, социальную защиту, наличие жилья, повышение уровня жизни; медицинскую — проведение вакци­нации и ревакцинации, химиопрофилактики среди лиц, кон­тактировавших с больными, выделявшими микобактерии.

Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» предус­мотрено обязательное проведение профилактических приви­вок против туберкулеза (в числе девяти обязательных при­вивок). Специфическую профилактику туберкулеза в Россий­ской Федерации проводят только вакциной туберкулезной (БЦЖ) сухой для в/к введения и вакциной туберкулезной (БЦЖ-М) сухой (для щадящей первичной иммунизации). Первичную вакцинацию осуществляют здоровым новорож­денным детям на 3-7-й день жизни. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППДЛ. Реакцию считают отрицатель­ной при полном отсутствии инфильтрата, гиперемии или при наличии уколочной реакции (1 мм). Инфицированные тубер­кулезными микобактериями дети, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту, ревакцинации не подлежат. Интер­вал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией дол­жен быть не менее 3 дней и не более 2 нед.

Скрининг

Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к МБТ. Применяется при массовых обследованиях населения на туберкулез как специфический тест и для индивидуаль­ных обследований.

Цели:

выявление лиц, впервые инфицированных МБТ («ви­раж» туберкулиновых проб); выявление лиц с гиперергическими реакциями на туберкулин;

- определение эпидемиологических показателей по ту­беркулезу. При массовой туберкулинодиагностике применяют только единую внутрикожную туберкули­новую пробу Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведе­нии (готовая форма PPD-JI).

Флюорография — профилактическое рентгенологическое обследование в целях выявления туберкулеза не реже 1 раза в 2 года.

В целях выявления туберкулеза подлежат обследованию

- раза в год следующие группы населения:

- работники родильных домов;

- военнослужащие, проходящие военную службу по при­зыву;

- лица, находящиеся в тесном бытовом контакте с источ­никами туберкулезной инфекции;

- лица, снятые с диспансерного учета в противотуберку­лезных учреждениях в связи с выздоровлением, — в течение первых 3 лет после снятия с учета;

- лица, имеющие остаточные изменения в легких, пере­несшие туберкулез, — в течение первых 3 лет с момен­та выявления заболевания;

- ВИЧ-инфицированные;

- пациенты, состоящие на диспансерном учете в нарко­логических и психиатрических учреждениях;

- лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, — в течение первых

- лет после освобождения;

- подследственные, содержащиеся в следственных изо­ляторах, и осужденные, содержащиеся в исправитель­ных учреждениях.

В групповом порядке по эпидемическим показаниям (не­зависимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом) профилактическим медицинским осмотрам в целях выявления туберкулеза подлежат 1 раз в год следую­щие группы населения:

- лица, больные хроническими неспецифическими забо­леваниями органов дыхания, ЖКТ, мочеполовой сис­темы; больные СД; получающие глюкокортикоидную, лучевую и цитостатическую терапию;

- лица, принадлежащие к социальным группам высоко­го риска заболевания туберкулезом: без определенно­го места жительства; мигранты, беженцы, вынужден­ные переселенцы; проживающие в стационарных уч­реждениях социального обслуживания и учреждени­ях социальной помощи для лиц без определенного места жительства и занятий;

- работники учреждений социального обслуживания для детей и подростков: лечебно-профилактических, сана­торно-курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных учреждений для детей и подростков.


Поделиться:



Популярное:

  1. Абсцесс и флегмона мягких тканей у детей. Клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
  2. Абсцессы селезенки. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  3. Абсцессы, флегмоны, лимфадениты
  4. Вторичный (обструктивный) острый??? пиелонефрит на фоне гипоплазии и тазовой дистопии левой почки, активная фаза, степень активности II, без нарушения функции почек – ПН0. Пиелоэктазия слева ???
  5. Выполняя внутриротовой разрез при лечении абсцесса
  6. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных (некротическая флегмона новорожденных, острый гнойный мастит). Клиника, диагностика, принципы лечения.
  7. Жезл в правой руке – обоюдоострый жезл Гермеса, указующий на подобие неба и земли.
  8. З. У ребёнка до 8 лет в период интенсивного формирования тканей лёгкого под действием частых заболеваний нарушены процессы дифференцировки альвеолярного эпителия.
  9. ИЛИ Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, активная стадия, активность 2-3ст., без нарушения функции почек???
  10. Инфекция мочевой системы (острый цистит, осложненный пиелонефритом)
  11. Какие анатомические структуры образуют корень легкого?
  12. Какие изменения на ЭКГ маскируют острый крупноочаговый инфаркт миокарда и требуют для подтверждения диагноза выявления резорбтивно-некротического синдрома?


Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 531; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.112 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь