ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Болезнь Крона

Болезнь Крона (терминальный илеит) - хроническое гранулематозное заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалением какого-либо его участка, утолщением и сужением просвета кишки, изъязвлением кишечной стенки. Заболевание может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта - полость рта, пищевод, желудок, различные отделы тонкой и толстой кишки, однако чаще поражается терминальный отдел подвздошной кишки.

Эпидемиология . Распространенность болезни составляет 50-70 случаев на 100 ООО населения. Заболевание чаще наблюдается у лиц в возрасте до 30 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково.

Этиология, патогенез. Этиология не известна. Определенную роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность, кишечные инфекции, нарушение иммунного ответа на кишечную микрофлору, недостаток клетчатки в питании, высокое содержание в рационе рафинированного сахара.

Инфильтраты или гранулемы формируются в подслизистом слое кишки и распространяются на слизистую и серозную ее оболочки. Образуются множественные извитые и линейные язвы, пронизывающие всю стенку кишки и придающие ее слизистой оболочке характерный вид «булыжной мостовой».

Клинические проявления. Симптомы болезни разнообразны и зависят от того, какой отдел пищеварительного тракта поражен. Типичной начальной локализацией является конечная часть подвздошной кишки.

В начальной стадии процесса основные проявления заболевания — приступы боли в нижних отделах живота, нередко связанные с приемом пищи, хроническая диарея, длительный субфебрилитет, похудение. В активной стадии заболевания присоединяются лихорадка до 38-39 °С, быстрая утомляемость, анорексия. Выделение крови с калом возможно при локализации процесса в левой половине толстой и прямой кишки. При поражении прямой кишки могут быть рецидивирующие парапроктиты, свищи, анальные трещины.

Обширное поражение конечной части подвздошной кишки может проявиться нарушением всасывания витамина В₁₂, что дает картину мегал областной анемии. Значительное вовлечение в процесс тонкой и подвздошной кишки приводит к генерализованной мальабсорбции. В случае терминального илеита при пальпации определяют болезненное образование тестоватой консистенции в правой половине живота. Поражение толстой кишки напоминает своими симптомами и течением язвенный колит. При поражении конечной части подвздошной кишки симптомы могут напоминать острый или хронический аппендицит.

Возможны внекишечные проявления заболевания — артриты, анкилозирующий спондилит и сакроилеит, афтозный стоматит, кожные проявления — узловатая эритема, гангренозная пиодермия; поражения глаз — эписклерит, увеит и др. Течение заболевания может осложниться образованием меж- кишечных свищей и абсцессов, стриктур с развитием кишечной непроходимости, перфорацией и др.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ крови — лейкоцитоз, анемия, ускорение СОЭ, гипопротеинемия.

Эндоскопическое исследование с биопсией — наличие очагового, асимметричного, трансмурального и гранулематозного воспаления.

Рентгеновское и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта (колоноскопия, интестиноскопия, эзофагогастродуоденоскопия) — ригидность и сужение пораженных петель кишечника, дефекты наполнения.

КТ — характеристика изменений кишечной стенки, выявление абсцессов. Нередко правильный диагноз при остром начале заболевания устанавливают во время лапароскопии или операции, проводимых по поводу подозрения на острый аппендицит.

Лечение

Цели лечения : устранение симптомов заболевания и поддержание качества жизни пациента на должном уровне.

Немедикаментозное лечение . Диета, предусматривающая механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Рекомендуется ограничение углеводов и жиров с одновременным увеличением количества белков до 130- 150 г. Употребление пищи, состоящей из максимально рафинированных, почти не требующих дополнительного ферментативного расщепления продуктов.

Базисная терапия — производные 5-аминосалициловой кислоты:

- Месалазан внутрь 3-4 г/сут с постепенным снижением дозы; сульфасалазин внутрь — 3-6 г/сут; салазопиридазин внутрь 2 г/сут.

Курс лечения 6-8 нед и более с постепенным переходом к поддерживающей дозе, равной половине лечебной, в течение 1 года.

- Ципрофлоксацин внутрь 1 г/сут; антибиотики тетрациклиновой группы.

- Метронидазол внутрь 10-20 мг/кг/сут.

- Преднизолон внутрь 40-80 мг; будесонид внутрь — 9 мг/сут.

- Иммунодепрессанты— азатиоприн внутрь 1, 5-2 мг/ кг/сут, в случае необходимости 0, 2-0, 25 г/сут в 2- 4 приема; 6-меркаптопурин внутрь 2-2, 5 мг/кг в день, увеличение дозы до 5 мг/кг в день.

- При большой потере жидкости — введение электролитов, белков, 5% -ного раствора глюкозы, аминокислотных смесей, жировых эмульсий с добавлением витаминов и минеральных субстанций.

- Смекта, альмагель внутрь.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативной терапии и развитии осложнений (перфорация, кишечная непроходимость, профузные кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки).

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции (синдром недостаточности всасывания) - симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке.

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен нарушением любого этапа пищеварения или патологией любого органа ЖКТ

и, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения (мальдигестия).

Классификация. Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.

Этиология, патогенез. Наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия, т.е. недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов), в результате чего нарушается всасывание продуктов, содержащих соответствующие углеводы.

К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят заболевания желудка и кишечника: хронический гастрит с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром; язвенный колит, болезнь Крона, обширная резекция и опухоли тонкой кишки, бактериальные и вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные инвазии и др. Болезни печени — хронический гепатит, цирроз печени, холестаз; поджелудочной железы — хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы; сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации (алкогольная, уремия и др.), применение некоторых JIC; эндокринные заболевания — тиреотоксикоз и др.

При острых и подострых состояниях в основном нарушается внутрикишечное переваривание пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику.

При хронических процессах— дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, резкое сокращение числа микроворсинок, укорочение и уплощение ворсин и крипт, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока и процессов пристеночного пищеварения.

Эти нарушения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также витаминов и минеральных солей через кишечную стенку. Синдром мальабсорбции сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, что усугубляет нарушение пищеварения и всасывания.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции различны, поскольку могут касаться одного или нескольких питательных веществ. Симптомы клиники складываются из диареи, полифекалии, стеатореи, креатореи, амилореи и расстройств обмена веществ — белкового, углеводного, жирового, витаминного, водно-солевого. Характерно постепенное истощение больного вплоть до крайних степеней кахексии. Отмечаются дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно развивающимися нарушениями их функций. При гипопротеинемии ниже 40-50 г/л возникают «голодные» отеки, полигиповитаминоз. Недостаточность В₅ проявляется парестезиями, болями в ногах, бессонницей; никотиновой кислоты — глосситом, изменениями кожи; аскорбиновой кислоты — кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу; витамина А — нарушениями сумеречного зрения; витамина В₁₂, фолиевой кислоты, железа — анемией. При дефиците натрия — жажда, сухость во рту, тахикардия, артериальная гипотензия; при дефиците калия — боли и слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасис- толия; при недостатке кальция — остеопороз, остеомаляция. Наблюдаются трофические изменения кожи, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, в тяжелых случаях — ацидоз, психические расстройства.

Диагноз основан на клинических и лабораторных данных.

Биохимический анализ крови — гипопротеинемия, гипо- холестеринемия, гипогликемия и другие нарушения.

Копрологическое исследование — повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Стеаторея (обнаружение капель нейтрального жира) — недостаточность панкреатической липазы, амилорея — непереваренные зерна крахмала, панкреатической амилазы, при нарушении переваривания белков — креаторея (непереваренные мышечные волокна).

Тест всасывания d-ксилозы — для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают внутрь 25 г, в моче, собранной за 5 ч, должно содержаться 4-5 г d-ксилозы.

Для исследования процессов всасывания используется проба с d-ксилозой, методы с применением меченных радионуклидами альбумина или жиров.

Интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией — выявляет атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить причину нарушенного всасывания (при болезнях Крона, Уипла, целиакии).

Рентгенография тонкой кишки — депонирование бария предполагает целиакию. Утолщение складок наблюдают при болезни Уипла, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера—Эллисона.

Лечение

При первичном синдроме нарушенного всасывания — диета с ограничением жиров до 50-70 г, углеводов до 250- 300 г. Белков включают 120-130 г.

При вторичном синдроме :

- Парентерально — введение плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы.

- Ферроплекс внутрь по 5 драже 3-4 р/сут.

- Эргокальциферол 0, 5% -ный раствор в спирте — 200 000 МЕ/мл, в одной капле около 4000 ME.

- Питательные кишечные клизмы.

- Антибактериальная терапия — ампициллин внутрь 0, 5 г 3-4 р/сут; тетрациклин внутрь 1-2 г/сут, по 0, 25 г 4 р/сут.

- Креон, панцитрат, фестал, панзинорм, мезим форте по 1-2 драже во время еды.

- Смекта, альмагель внутрь.

- Колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лакто- бактерин и другие биологические бактерийные препараты.

Колит

Колит - группа заболеваний, характеризующихся острым и хроническим воспалением слизистой оболочки толстой кишки. Особое место среди воспалительных заболеваний кишечника занимают неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки, гранулематозный колит или болезнь Крона - неспецифическое воспалительное поражение отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся рецидивирующим течением, сегментарностью с образованием воспалительных инфильтратов и продольных язв, и ишемический колит.

Острый колит

Острый колит обычно часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез . Возбудителями острого колита могут быть: сальмонеллы, шигеллы (бактериальная дизентерия), условно-патогенная и сапрофитная флора, вирусы и др.; амебы, лямблии, балантидии; гельминты. Его причиной могут быть небактериальные пищевые отравления, погрешности в питании. Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые находятся в содержимом кишечника либо поступают гематогенным путем.

Клинические проявления возникают остро — схваткообразная боль, общее недомогание, урчание в животе, потеря аппетита, позывы на дефекацию, болезненные тенезмы, поносы. Частота стула до 15-20 р/сут. Стул жидкий с примесью слизи, в тяжелых случаях стул водянистый, с большим количеством слизи с патологическими примесями — крови, гноя. Температура тела повышается до 38 °С и выше. В тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом; живот вздут. При пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах — Урчание.

При ректороманоскопии — гиперемия и отек слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях — гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоизлияния. Общий анализ крови — умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

В легких случаях быстро наступает выздоровление; в тяжелых случаях заболевание принимает затяжной характер. Осложнения: перитонит, абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Лечение. Больным острым колитом показана госпитализация, при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционное отделение.

Антибактериальная или противопаразитарная терапия.

При токсических колитах — солевые слабительные.

В первый день только обильное питье — несладкий или полусладкий чай. На 2-5-й день назначают щадящую диету.

При обезвоживании — в/в капельно вводят 0, 9%-ный раствор натрия хлорида, 5%-ный раствор глюкозы или гемодез.

Внутрь — висмута нитрат основной по 1 г 4-6 раз в день, танальбин, каолин и др.

Препараты пищеварительных ферментов — панзинорм форте, фестал, мезим, холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают колибактерин, эрсефурил, интетрикс, бификол и др.

Хронический колит

Хронический колит - хроническое воспалительное поражение

толстой кишки; нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.

Хронический колит как самостоятельное заболевание диагностируют только после тщательного обследования пациента (бактериологического исследования кала, колоноскопии с биопсией, рентгенологического исследования толстой кишки) при невозможности установить точную причину воспалительных изменений толстой кишки.

Этиология, патогенез . Хронический колит может быть связан с перенесенными острыми кишечными инфекциями

(шигеллез, сальмонеллез, иерсениоз и др.), глистными и паразитарными инвазиями, дисбактериозом.

Среди колитов неинфекционного происхождения выделяют радиационный, токсический, аллергический и гиперсенситивный алиментарный.

Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.

Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и некоторых других лекарств.

Нередко при хронических колитах несколько этиологических факторов взаимно усиливают болезнетворное действие. В основе патогенеза хронического колита лежат дисбактериоз, расстройства моторной и секреторной функции толстой кишки.

Клинические проявления. Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит).

Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства.

В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы — дефекация возникает до 10- 15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора.

При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный).

Боль при колите обычно схваткообразная либо тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Метеоризм при колите объясняют нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудение, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.

При поверхностной пальпации нередко выявляют участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках.

При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки.

Испражнения нередко зловонны; при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Бактериологические исследования кала выявляют нарушения микрофлоры толстой кишки.

При обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет.

Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко—Лейдена в испражнениях.

Гнойные, фибринозные и некротически-язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной.

Диагноз. Ирригоскопия при хроническом колите особых изменений не выявляет; обнаруживают функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки).

При тяжелых формах колитов выявляют изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцововоспалительного сужения просвета кишки. Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия чаще всего обнаруживают гиперемию, отек и кровоточивость слизистой оболочки кишки, реже — эрозии, бледность слизистой оболочки при атрофическом колите.

Диагноз хронического колита подтверждают при гистологическом исследовании — выявляют признаки воспаления слизистой оболочки кишки с лимфоцитарной инфильтрацией.

Лечение в период обострения проводят в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в инфекционных отделениях больниц.

Основные направления лечения:

- борьба с кишечным дисбактериозом;

- нормализация моторики;

- уменьшение изменений и стимуляции регенерации слизистой кишечника.

1.Диета — частое дробное питание 4-6 р/сут.

2.Антибиотики широкого спектра действия короткими курсами: тетрациклин — внутрь по 0, 25-0, 5 г 3- 4 р/сут; левомицетин — 0, 25- 0, 5 г 3-4 р/сут; аминогликозиды или сульгин, фталазол, бисептол в обычных дозах.

3.Интетрикс — внутрь по 1-2 кап 3-4 р/сут, хлорхиналь- дол — внутрь по 0, 2-3 р/сут, интестопан — внутрь 4 таблетки, затем 2 таблетки после каждого опорожнения кишечника (угнетают патогенную флору кишечника и уменьшают бродильные и гнилостные процессы).

4.Колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобак- терин и другие бактериальные препараты.

5.Вяжущие и обволакивающие средства — танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина, настои и отвары 15: 2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3-6 раза в день, настой или отва() плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, Травы зверобоя.

6.Гастроцепин по 0, 05 г утром и вечером за 30 мин до еды.

7.При метеоризме — активированный уголь по 0, 25- 5 г 3-4 р/сут внутрь.

8.Настой листа перечной мяты — 5: 200 по 1 столовой ложке несколько раз в день, цветков ромашки —10: 200 по 1-2 столовых ложки несколько раз в день.

9.При секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы, сопутствующем энтерите — креон, панцитрат, панкреатин, фестал и др.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒