Дивертикулы и дивертикулиты толстой кишки

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 21Следующая ⇒

Дивертикулы - мешковидные выпячивания слизистой оболочки и подслизистого слоя в имеющиеся дефекты мышечной обо-. лочки пищеварительного тракта.

Вероятность формирования дивертикулов возрастает после 40-

50 лет и составляет 30-40% у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез. В образовании дивертикулов имеют значение изменения мышечного слоя стенки толстой кишки за счет снижение тонуса и атрофии мышечных волокон.

Дивертикулы раньше всего возникают вдоль сосудов, где отсутствуют мышечные волокна.

В формировании дивертикулов участвуют два основных механизма — повышение давления в просвете кишки и втяжение стенки, обусловленные перипроцессом воспалительного характера. В дивертикулах могут задерживаться непереваренные кусочки пищи, содержащие бактерии, что способствует развитию воспалительного процесса — дивертикулиту. Следствием этого могут быть местный или разлитой перитонит, воспалительные инфильтраты вокруг кишки.

При дивертикулите образуются массивные рубцовые изменения тканей, развивается стриктура толстой кишки с частичной или полной непроходимостью.

Дивертикулы чаще локализуются преимущественно в сигмовидной и ободочной кишке, поскольку именно здесь Чаще, чем в других местах, длительно повышается внутриподостное давление при моторной дисфункции.

Клинические проявления. Неосложненные дивертикулы в 2/3 случаев не имеют клинических симптомов и сопровождаются лишь запором или поносом. Поэтому дивертикулы нередко диагностируются при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании.

Размеры дивертикулов толстой кишки колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

При нетяжелых обострениях дивертикулита отмечаются умеренные боли в животе, которые проходят самостоятельно, при более выраженном обострении — боль внизу живота, усиливающаяся при дефекации и пальпации, уплотненная сигмовидная кишка, признаки раздражения брюшины, повышение температуры тела, неустойчивый стул.

Возможны небольшие ректальные кровотечения, в более тяжелых случаях развиваются перфорация и перитонит, абсцесс, фистула. Нередко воспалительный инфильтрат захватывает мочевой пузырь или возможно образование- внутреннего свища вследствие перфорации дивертикула и расплавления стенки мочевого пузыря. Дивертикулез толстой кишки может сочетаться с холелитиазом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы — триада Сента.

Нарушения двигательной функции кишки, в том числе функциональная кишечная непроходимость, могут приводить к неоправданному оперативному лечению при отсутствии морфологических сужений просвета толстой кишки.

У людей пожилого возраста значительно чаще, чем у молодых, в дивертикулах возникает воспалительный процесс.

Диагностика затруднительна. Диагноз дивертикулеза устанавливают при ирригоскопии — заполнение дивертикула бариевой массой.

Реже диагноз устанавливают путем ректоромано- или колоноскопии — определяются устья дивертикулов.

Лечение. Диета с большим содержанием пищевых волокон или других средств — отруби, метил целлюлоза.

В большинстве случаев при дивертикулите необходимо консервативное лечение, направленное на нормализацию стула и снятие спастических и воспалительных изменений толстой кишки. Пациенты находятся под амбулаторным наблюдением, соблюдая диету и принимая метронидазол внутрь — 500 мг 3 р/сут; ципрофлоксацин внутрь 500 мг 2 р/сут, в течение 14 дней; триметоприл внутрь 960 мг 2 р/сут.

В редких случаях требуется госпитализация. В этом случае назначают голод и в/в введение жидкости; при непроходимости — назогастральный зонд; в/в антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней.

При кровотечениях из дивертикулов показана гемостатическая терапия.

Операция возможна лишь в случаях профузных кишечных кровотечений. Перфорации дивертикулов с развитием разлитого перитонита, а также рубцовые сужения кишки и явления непроходимости требуют хирургического лечения.

Прогноз у большинства больных благоприятный, но заболевание всегда прогрессирует и у некоторых больных приводит к серьезным и даже опасным для жизни осложнениям.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

ЖЕЛТУХА

Желтуха - окрашивание кожи или склер в желтый цвет, в результате повышения уровня билирубина сыворотки крови до 50 мкмоль/л.

Субъиктеричность склер выявляется при уровне билирубина более 36 мкмоль/л.

В основе любой желтухи лежит нарушение обмена билирубина.

Необходимо выявить: больных с подпеченочной желтухой, состояние которых можно облегчить хирургическим или эндоскопическим путем; гемолиз или синдром Жильбера (повышение содержания в крови неконъюгированного билирубина); связь печеночной желтухи с острым или хроническим заболеванием печени.

УЗИ органов брюшной полости следует проводить всем больным с внезапно появившейся желтухой в первые 24 ч.

Классификация

Патофизиологическая классификация желтухи:

Печеночная желтуха — повышен уровень конъюгированного билирубина. Острая желтуха: острый вирусный гепатит; послеоперационная желтуха; лекарственный гепатит; сердечная недостаточность по правожелудочковому типу; парентеральное питание; сепсис.

Хроническая желтуха: цирроз печени; алкогольный гепатит; хронический вирусный гепатит (гепатит С, гепатит В; аутоиммунный гепатит; гепатома, внутрипеченочная холан- гиокарцинома; метастазы печени.

Подпеченочная желтуха — холецистит, камень в общем желчном протоке, карцинома поджелудочной железы. Холангиокарцинома внепеченочных желчных протоков. Острый или хронический панкреатит. Спазм сфинктера Одди. Послеоперационные стриктуры желчных протоков.

Желтуха вследствие гиперкаротинемии — желтушность склер отсутствует, функциональные пробы печени в норме.

Анамнез — зуд, длительность желтухи, боли в животе, потеря аппетита (вирусный гепатит), снижение массы тела, холецистэктомия, прием JIC, употребление алкоголя.

Физикальное обследование : болезненность в области правого подреберья, размеры печени, уплотнение печени при пальпации, признаки печеночной недостаточности и портальной гипертензии, состояние желчного пузыря.

УЗИ — дифференцирует подпеченочную желтуху от печеночной.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография — оптимальный метод для выявления локализации типа обструкции.

Допплеровское УЗИ — выявление изменений кровотока в воротной или печеночной венах, КТ или МРТ проводят только для опухоли.

АСЦИТ

Асцит - скопление жидкости в брюшной полости.

Этиология и патогенез. Асцит возникает: при циррозе печени, окклюзии печеночной вены, повышении гидростатического давления, констриктивном перикардите, застойной сердечной недостаточности, пороках сердца, терминальной стадии заболевания печени, нефротическом синдроме с потерей белка, нарушении питания, белковом голодании, при повышении проницаемости капилляров брюшины, перитоните, злокачественных заболеваниях брюшины и др.

Клинические проявления — боли, дискомфорт в животе, объем живота увеличен, одышка, иногда ортопноэ, увеличение массы тела, расширение вен на передней стенке живота — портокавальные и кавокавальные анастомозы, при перкуссии в боковых отделах живота притупление звука, перемещающееся при изменении положения тела (при объеме асцитической жидкости не менее 2 л), отек нижних конечностей, положительный симптом флюктуации. Возможны плевральный выпот и хрипы в легких.

Тип жидкости, содержащейся в брюшной полости, при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, нефротическом синдроме, гипоальбуминемии — транссудат, содержащий: белка < 2, 5 г%; относительная плотность 1, 005-1, 015. Соотношение альбумины / глобулины: 2, 5-4, 0. Содержание нейтрофилов менее 250 в 1 мм, проба Ривальта отрицательная.

При панкреатите, билиарной патологии, туберкулезе, опухоли — экссудат белка < 2, 5 г%; относительная плотность 1, 015. Соотношение альбумины / глобулины: 2, 5-4, 0. Содержание нейтрофилов менее 250 в 1 мм, проба Ривальта отрицательна. Соотношение альбумины / глобулины: 0, 5-2, 0; проба Ривальта положительная.

Диагностика. Физикальное обследование : увеличение живота, положительный симптом флюктуации указывают на асцит.

Исследуются показатели крови, мочи, асцитической жидкости.

УЗИ — жидкость в брюшной полости. Проводится парацентез с последующим анализом асцитической жидкости.

Увеличение содержания общего белка в асцитической жидкости более 2, 5 г% — признак экссудативного асцита. Разница между содержанием альбумина в сыворотке и белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1, 1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии. При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате, При хилезном асците повышена концентрация жира. При инфекции количество лейкоцитов в асцитической жидкости превышает 500/мкл, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулезе или грибковой инфекции. Цитологические исследования асцитической жидкости проводятся с целью выявления злокачественной опухоли. Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно злокачественного происхождения, туберкулез или травму.

Специальные исследования. Лапароскопия или КТ. Диагностический парацентез.

Лечение зависит от причины асцита.

Диета с низким содержанием натрия — не более 0, 5 г/сут; ограничение употребления жидкости до 1 л/сут. Исключают: продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду, соленья, ветчину, паштеты, колбасы, сыры. Разрешают: бессолевой хлеб и масло; говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо в день. Молочные продукты — 1 стакан в день, фрукты и овощи.

Медикаментозное лечение. При суточной экскреции натрия 5-25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100-200 мг/сут. Через 4 дня лечения при показаниях назначают фуросемид по 80 мг/сут. Соотношение спиронолактона к фуросемиду 2, 5: 1.

При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40-160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

При наличии отеков у больного суточный диурез до 3 л является безопасным. После исчезновения отеков суточный диурез не должен превышать 800-900 мл. При напряженном асците — лечебный парацентез. Противопоказания к лечебному парацентезу — протромбиновый индекс ниже 40%.

Хирургическое лечение. Возможно брюшно-яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

Осложнения

- Спонтанный бактериальный перитонит развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом. Появляются боли в животе, ухудшение состояния, лихорадка. Возбудитель — из кишечной группы. Парентеральное введение цефалоспорина, фторхинолонов внутрь.

- Гепаторенальный синдром.

Профилактика асцита — осторожное назначение диуретиков.

Прогноз при циррозе неблагоприятный. При спонтанном бактериальном перитоните смертность в 50% случаев.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Дискинезия желчных путей (дисфункциональные расстройства билиарного тракта) - клинический синдром, характеризующийся нарушениями моторики и тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров.

Этиология и патогенез . Дисфункциональные расстройства билиарного тракта чаще наблюдают при органических заболеваниях поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, желчевыделительной системы, при хроническом гепатите, циррозе печени. Если при обследовании не выявляют патологии органов пищеварения, то дисфункциональные расстройства билиарного тракта рассматривают как самостоятельное заболевание неясной этиологии. Первичная дисфункция желчных путей чаще наблюдается у женщин и лиц молодого возраста с астенической конституцией и психосоматическими расстройствами. Они могут сочетаться с другими нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта — замедлением опорожнения желудка, синдромом раздраженной толстой кишки. При исследовании — гипертония желчного пузыря и пузырного протока и спазм сфинктера Одди. Может наблюдаться гипотония пузыря и недостаточность сфинктера Одди.

Клинические проявления. Больного беспокоит приступообразная боль в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающая приступ колики при желчнокаменной болезни. Причиной возникновения приступов может быть значительная нервно-психическая нагрузка, стрессы, у женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Возникновению боли могут предшествовать погрешности в диете, физическая нагрузка. Боль может иррадиировать в правое плечо, правую лопатку или в подложечную область. Часто сопровождается резкой бледностью, слабостью, потливостью, тошнотой, иногда головной болью и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней. Тупая давящая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. При снижении тонуса желчного пузыря и недостаточности сфинктера Одди беспокоит тупая малоинтенсивная боль в правом подреберье. Больных может беспокоить горечь во рту, тошнота, метеоризм, запоры. При пальпации определяется небольшая болезненность в правом подреберье.

Исследования. При исследовании — функциональные пробы печени, панкреатические ферменты в крови и моче, как правило, в пределах нормы. Не выявляют каких-либо отклонений от нормы при эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки.

УЗИ — для оценки моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря натощак и после желчегонного завтрака. В норме объем желчного пузыря через 30-40 мин после завтрака уменьшается до 1/3-1/2 объема натощак. Для исключения механического препятствия в общем желчном протоке при необходимости выполняют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию; с помощью специального зонда проводится прямая манометрия сфинктера Одди. Динамическая холесцинтиграфия — оценка функционального состояния желчевыделительной системы.

Течение заболевания обычно длительное, с периодами обострений и ремиссий. В результате нарушений с течением времени возможны образование желчных камней или развитие воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках.

Лечение

- Режим питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна, подвижный образ жизни.

- Спазмолитические средства — внутрь папаверин в дозе 0, 04 г 3 р/сут, но-шпа в той же дозе и др.

- Холиноблокаторы — метацин внутрь в дозе 0, 002- 0, 005 г 2-3 р/сут, в/м 0, 1%-ный раствор; платифиллин внутрь 0, 003-0, 005 г (3-5 мг), в/м 0, 2%-ный раствор 1-2 мл; пирензепин внутрь 0, 05 г утром и вечером за 30 мин до приема пищи.

- Гепабене — экстракт плодов расторопши, расслабляет гладкую мускулатуру желчных протоков и желчного пузыря, обладает желчегонным действием; обычная дозировка — по 1 капсуле 3 р/сут.

- Тепловые физиотерапевтические процедуры.

- Минеральная вода низкой минерализации — Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4 и 20, Нарзан и др., в подогретом виде дробно, 5-6 приемов в день по 1/3-1/2 стакана.

- При снижении тонуса желчного пузыря — домперидон по 5-10 мг 3 р/сут или метоклопрамид 5-10 мг/сут.

- Аллохол, холензим, закрытые тюбажи.

- Лечебная физкультура.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусный гепатит (ВГ) - заболевание печени, вызываемое ге- патотропными вирусами, характеризующееся воспалительно- не- кротическими изменениями портальных трактов и внутридольковой паренхимы.

Классификация . По механизму заражения и характеру течения:

- с фекально-оральным механизмом передачи без формирования бактерионосительства (А, Е);

- передающиеся парентеральным путем (В, D, С).

По клиническому течению: самоограничивающийся — циклический, молниеносный.

Эпидемиология. Восприимчивость к инфекции высокая. Источником заражения служит больной человек.

HBV-инфекция, или гепатит В, — одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300 млн больных ХВГ В. Ежегодно от поражений печени, связанных с гепатитом В, погибают 250 000 человек. В странах Восточной Европы заболеваемость составляет в среднем 250 случаев на 100 000 населения в год. С высокой распространенностью гепатита В связывают Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки.

Возбудитель HBV-инфекции — ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Гепатит В — высококонтагиозное заболевание. Основной путь передачи — парентеральный — инъекционный, гемотрансфузионный, а также перинатальный, при половых контактах через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Вирус устойчив во внешней среде, в высохшей крови сохраняет свою патогенность не менее 7 дней. Инкубационный период — в среднем от 30 до 180 дней.

Основные Аг HBV — поверхностный (австралийский) (HB_sAg), сердцевинный (HB_cAg), который обнаруживают только в гепатоцитах, и маркер репликации вируса (HB_cAg). HB_sAg, HB_eAg, АТ к ним и к HB_cAg (анти-НВ,., анти-НВ_е, анти-НВ_с), а также HBV ДНК — наиболее значимые серологические маркеры гепатита В.

HCV-инфекция — гепатит С, инфицированность которого в мире не менее 170 млн человек. Распространенность HCV- инфекции в Западной Европе до 6, 5%. ХВГ С — самая частая форма хронических поражений печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. В России число HCV- инфицированных составляет более 1 тыс. чел. на 100 000 населения. HCV-инфекция является причиной хронической патологии печени в 40% случаев.

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, содержащий РНК из семейства Flaviviridae. Путь передачи — парентеральный. Половой и перинатальный способы передачи также возможны, но несущественны, в связи с низкой контагиозностью вируса. Инкубационный период — в среднем от 50 до 160 дней. Выделяют 6 основных генотипов (1-6) HCV и не менее подтипов. На территории РФ наиболее распространены генотипы lb и За. Основные серологические маркеры гепатита С — АТ к Аг HCV (анти-HCV) и вирусная РНК.

HD V- инфекция — гепатит D, распространен в Южной Европе, на Ближнем Востоке, в Южной Америке. В мире больных гепатитом D насчитывается приблизительно 15 млн. Заболевание вызывает неполный РНК-вирус (HDV, 5-вирус), Для патогенности которого требуется HBV. Путь передачи — парентеральный. Заболевание может протекать с одновременным заражением HBV и 5-вирусом или в форме острой инфекции с заражением HDV носителей HBV больных ХВГ В. Гепатит D обычно протекает тяжело, с низкой эффективностью специфической терапии. Прогноз неблагоприятный.

Серологические маркеры — АТ к Аг HDV (анти-HDV) и вирусная РНК.

Скрининг на HBV-инфекцию — используют определение в крови HB_sAg с помощью ИФА. Исследование проводят: у всех беременных при первом визите к врачу; у лиц из группы риска: лиц, ведущих беспорядочную жизнь, пациентов отделений гемодиализа, ВИЧ-инфицированных, медицинских работников, сотрудников правоохранительных органов и др.; у пациентов с симптомами острого или хронического гепатита неясной этиологии.

Для скрининга на HCV-инфекцию используют определение анти-HCV с помощью ИФА (чувствительность 98, 8%). При получении положительного результата для его подтверждения определяют HCV РНК в крови с помощью ПЦР. Наличие в крови анти-HCV при отсутствии вирусной РНК обычно свидетельствует о перенесенном заболевании в прошлом. Исключение — пациенты с иммунодефицитом. Скинингу подлежат те же категории населения, что и при HBV-инфекции (за исключением беременных).

Профилактика . Для гепатита В разработана специфическая профилактика: предупреждение наркомании и беспорядочных половых связей; препараты крови и органы для трансплантации подлежат обязательной проверке на маркеры вирусных гепатитов, медицинский инструментарий подлежит стерилизации в соответствии с установленными нормативами. При любых манипуляциях с потенциально инфицированным материалом медицинским работникам необходимо соблюдать предельную осторожность, необходимо использовать средства индивидуальной защиты — перчатки, маску, защитные очки. Риск инфицирования HBV/HCV при однократном уколе иглой, использовавшейся для инъекций пациенту с HBV/HCV-инфекцией, составляет 33% и 10% соответственно.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным, детям до 12 лет, подросткам и взрослым из группы риска. В РФ применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины. Новорожденных, родившихся от женщин с HBV- инфекцией, необходимо вакцинировать в течение первых 12 ч жизни, одновременно вводят иммуноглобулин против

гепатита В человека (0, 5 мл). В большинстве случаев (до 98%) данные мероприятия позволяют предупредить инфицирование. Без проведения вакцинации риск развития HBV-инфекции очень высок (от 30 до 90%), с развитием ХВГ В. Если вакцинация не была проведена на первом году жизни, ее следует провести до 12 лет.

Обязательной вакцинации также подлежат подростки и взрослые из группы риска по инфицированию HBV. До вакцинации необходимо исследование на HB_sAg и анти-НВ_з. Если в крови обнаруживают HB_cAg или HBAg и анти-НВ. в диагностических титрах, вакцинация не показана.

Вакцинация проводится у пациентов с ХВГ С и другими хроническими заболеваниями печени, поскольку HBV-инфекция в таких случаях протекает тяжело и с неблагоприятным прогнозом.

Для экстренной профилактики HBV-инфекции применяют иммуноглобулин против гепатита В человека и вакцинацию. При попадании инфицированной крови на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, половом контакте с больным HBV-инфекцией вводят иммуноглобулин против гепатита В человека (0, 06 мл/кг) и проводят полный курс вакцинации. Иммуноглобулин и вакцину можно вводить одновременно. Введение иммуноглобулина следует провести как можно скорее. Если титр анти-НВ,. более 10 млн МЕ/ мл, проводят только вакцинацию.

Классификация хронических гепатитов , принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (США) в 1994 г., основана на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза.

По этиологии: хронический вирусный гепатит (В, С, D), хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз, Первичный склерозирующий холангит, болезнь Уилсона— Коновалова, болезнь печени, вызванная недостаточностью антитрипсина.

Активность: минимальная (индекс гистологической активности (ИГА) 1-3 балла); низкая (ИГА 4-8 баллов); умеренная (ИГА 9-12 баллов); высокая (ИГА 13-18 баллов). Диагностика основана на клинических данных анализа крови, функциональных проб печени и исследованиях на серологические маркеры вирусов гепатита.

Анамнез и физикальное иследование . В зависимости от выраженности основных симптомов заболевания выделяют: типичную и атипичные (безжелтушная, субклиническая) формы.

Типичная форма — последовательная смена 3 периодов: начального — преджелтушного; разгара — желтушного и периода реконвалесценции.

Преджелтушный период— 3-15 суток, симптомы интоксикации, артралгии, боли в правом подреберье, побледнение кала в последние 1-2 дня. Желтушный период — длится от 10-14 до 30-40 дней. Склера и слизистые оболочки, кожа становятся желтушными. Усиливаются симптомы интоксикации — лихорадка, слабость, апатия, раздражительность. Увеличиваются в размерах печень и селезенка. АД снижается, брадикардия, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются диспептический и геморрагический синдромы, угнетение ЦНС, острая печеночная недостаточность.

Период реконвалесценции — начинается с момента исчезновения желтухи и заканчивается после полного разрешения симтомов заболевания — через 3 месяца.

Острый вирусный гепатит С

Инкубационный период составляет 20-90 дней, протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагностируют его редко, при желтушной форме. Симптомы — дискомфорт в правом подреберье, тошнота, рвота, анорексия, иногда желтуха. Заболевание продолжается в течение 2-12 нед. Фульминантные формы острого вирусного гепатита С наблюдают очень редко.

Хронизация HCV-инфекции очень высока, у 80% больных, перенесших острый вирусный гепатит С, в крови персистирует HCV РНК. Развитие ХВГ С реже.

Острый вирусный гепатит D

Течение коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентично таким при остром вирусном гепатите В. Инкубационный период более короткий. Характерны продолжительная лихорадка с температурой тела 39- 41 °С, боли в правом подреберье, артралгии, кожные высыпания. Риск хронизации не превышает таковой при HBV- инфекции.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒