Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду—Пью

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 21Следующая ⇒

	Баллы

Энцефалопатия		III	III-IV
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддается лечению	Напряженный, плохо поддается лечению
Концентрация билирубина сыворотки крови, мкмоль/л (мг%)	Менее 34 (< 2, 0)	34-51 (2, 0-3, 0)	Более 51 (> 3, 0)
Уровень альбумина сыворотки крови, г	Более 35	28-35	Менее 28
Прогромбиновое время (с) или протромбиновый индекс (%)	1-4 (> 60)	4-6 (40-60)	Более 6 (< 40)

Диагноз цирроза печени устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины, результатов лабораторно-инструментального обследования. Наиболее частые причины — вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем. При установлении этиологии заболевания проведение этиотропной терапии позволяет замедлить прогрессирование заболевания и снизить смертность. Если причину цирроза обнаружить не удается, в этом случае устанавливают диагноз криптогенного цирроза печени.

Анамнез и физикальное обследование . Характерно увеличение или уплотнение размеров печени, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии — асцит, Расширение подкожных околопупочных вен — «голова Медузы », варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия, печеночная энцефалопатия.

Нередко беспокоит ноющая или тупая боль в области печени, усиливающаяся после погрешности в диете, тошнота, рвота, анорексия, диарея, зуд кожи.

Жалобы на сонливость, слабость, повышенную утомляемость. При выраженной сонливости или раздражительности и агрессивном поведении необходимо исключать печеночную энцефалопатию. При осмотре больного выявляются сосудистые телеангиэктазии — «звездочки» на коже верхней половины туловища, эритема ладоней — «печеночные ладони», малинового цвета язык, ксантелазмы, пальцы в виде «барабанных палочек», нарушение роста волос. Заметна иктеричность склер и слизистых оболочек, уздечки языка; легкое потемнение мочи.

Печень уплотнена и увеличена, иногда может быть небольших размеров. Нередко пальпируется умеренно увеличенная селезенка — проявления портальной гипертензии.

Дыхание поверхностное, учащенное, чаще обусловлено асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничением подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидротораксом на фоне отечно-асцитичес- кого синдрома. Характерны кровоточивость десен, носовые кровотечения вследствие нарушения синтеза факторов свертывания крови в печени, синяки.

При наличии асцита: увеличен живот за счет скопившейся жидкости, при большом ее количестве создается картина «напряженного асцита», выбухание пупка, положительный симптом флюктуации, отеки ног.

Для цирроза характерны: шум Крювелье—Баумгартена —шум венозных коллатералей над животом; контрактура Дюпюитрена, типичная для цирроза печени алкогольной этиологии; атрофия скелетной мускулатуры; увеличение околоушных слюнных желез; хлопающий тремор при декомпенсации печеночных функций.

При декомпенсации функций печени возникает печеночный запах, предшествующий и сопровождающий развитие печеночной комы.

Тяжесть цирроза печени определяют по классификации печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду—Пью (см. табл. 2).

Осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, спонтанный бактериальный перитонит — разлитые боли различной интенсивности в брюшной полости, признаки пареза кишечника, лихорадка, рвота, диарея; спутанность сознания при развитии печеночной энцефалопатии; развитие почечной недостаточности — снижение суточного диуреза.

Типичные признака печеночной энцефалопатии — изменение интеллекта, сознания, поведения и нейромышечные нарушения.

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

- О — нарушений интеллектуальных и поведенческих функнций не отмечено.

- I — бессонница или гиперсомния, снижение внимания, концентрации, тревожность или эйфория, раздражительность.

- II — неадекватное поведение, заторможенность, смазанная речь астериксис.

- III — дезориентация в пространстве и времени, гиперрефлексия, патологические рефлексы, сопор.

- IV — отсутствие сознания и реакции даже на сильные раздражители.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ крови: тромбоцитопения при гиперспленизме, повышение СОЭ при иммуновоспалительном синдроме. Часто выявляют нормохромную или макроцитарную анемию после кровотечения из варикозно расширенных вен.

Биохимическое исследование крови: при цитолизе — повышение активности AJIT, ACT, также определяют соотношение ACT/AJIT; снижение концентрации общего белка свидетельствует о печеночно-клеточной недостаточности; сочетанное повышение ЩФ и ГГТП — при холестазе; повышение активности ГГТП выступает признаком токсического поражения печени; снижен протромбиновый индекс при печеночной недостаточности. Маркеры вирусов гепатитов позволяют достоверно диагностировать причину поражения печени.

УЗИ органов брюшной полости: повышение эхогенности печени указывает на наличие жировой дистрофии или фиброза; увеличение селезенки; расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали при наличии портальной гипертензии; можно обнаружить даже небольшое количество Жидкости.

ФЭГДС — для определения степени варикозного расширения вен пищевода.

Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата.

Исследование асцитической жидкости.

Консультация специалистов : кардиолога, офтальмолога, психиатра, медицинского генетика, хирурга- трансплантолога.

Показания к госпитализации : при подозрении на кровотечение из варикозно расширенных вен, при наличии печеночной энцефалопатии, при развитии осложнений асцита, почечной недостаточности.

Лечение

Цели лечения: устранение или уменьшение клинических проявлений и осложнений цирроза печени, замедление прогрессирования цирроза печени; повышение качества и продолжительности жизни больных.

Немедикаментозное лечение : диета — ограничение количества белка. Энергетическая ценность рациона 30-40 ккал/кг при количестве белка 1—1, 5 г/кг, углеводов —70- 80%; ограничение натрия до 2 г/сут при развитии асцита.

При осложненном циррозе энергетическую ценность рациона увеличивают до 40-50 ккал/кг при количестве белка 1-1, 8 г/кг массы тела. При тяжелой печеночной энцефалопатии ограничивают поступление белка до 20-30 г в сутки.

Необходимо обеспечить поступление достаточного количества витаминов.

Медикаментозное лечение . Лекарственная терапия во многом зависит от этиологии и направлена на лечение осложнений портальной гипертензии — асцита, кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, печеночной энцефалопатии.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка проводят в условиях отделения реанимации, проводят шунтирующие операции или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

- Постельный режим, диета.

-тФерментные препараты — мезим форте, креон, панцитрат 3-4 раза перед приемом пищи.

- При асците — бессолевая диета, спиронолактон или спиронолактон + фуросемид либо лапароцентезы. При рефрактерном асците — перитонеовенозное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

- При первых признаках печеночной энцефалопатии — уменьшение гипераммониемии — применяют антибактериальные препараты: флоксацин, метронидазол; орнитин в/в в дозе 20-40 г/сут или перорально в дозе 18 г/сут. Необходим полный отказ от алкоголя.

- Внутрь лактулозу или в виде клизм.

- Флумазенил — для уменьшения тормозных процессов в ЦНС.

- При спонтанном бактериальном перитоните — цефотаксим 2 г 3 р/сут в/в в течение 7 дней. Альтернативный антибиотик — амоксициллин + клавулановая кислота 1, 2 г каждые 6 ч в течение 14 дней. Антифибротических препаратов не существует, остановить прогрессирование можно лечением заболевания печени, приведшего к циррозу.

- Противовирусная терапия — интерферон альфа-2 по 9-10 ME 3 раза в нед в течение 4-6 мес или ламивудин в дозе 100 мг/сут как минимум в течение года.

- Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита С, класса А по Чайлду—Пью: интерферон альфа-2 по 3 ME 3 раза в нед на протяжении 6- 12 месяцев в комбинации с рибавирином по 1000- 1200 мг/сут.

- При бессоннице — дифенгидрамин, амитриптилин.

Хирургическое лечение . При выраженном варикозном расширении — эндоскопическое лигирование пищеводных вен, трансплантация печени — пациентам с конечными стадиями заболеваний печени. В качестве временной меры — наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта.

Лапароцентез — один из методов лечения рефрактерного асцита. При циррозе печени пересадка печени показана Редко.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия (ПГ) - повышение давления в системе воротной вены, развивающееся в результате обструкции кровотока на любом участке этой вены. Нормальное давление - 7 мм рт.ст, повышение свыше 12-20 мм рт.ст. приводит к расширению анастомозов воротной вены, и отток крови от воротной вены по расширенным коллатералям увеличивается.

Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению. Варикозное расширение классифицируют по стадиям (I, II, III) в зависимости от диаметра вен.

Классификация

- НадпеченочнаяПГ — препятствие во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

- Подпеченочная ПГ — препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях.

- Внутрипеченочная ПГ — препятствие кровотоку располагается в самой печени.

Этиология. Препеченочные причины: врожденные аномалии воротной вены, сдавление или тромбоз ствола воротной вены, хирургические вмешательства на печени, желчных путях; повреждение воротной вены в результате травмы, выраженная спленомегалия при миелопролиферативных заболеваниях.

Внутрипеченочные причины: врожденный фиброз печени, цирроз печени, острый алкогольный гепатит, узловая регенеративная гиперплазия, прием цитостатиков, шистосомоз, саркоидоз, альвеококкоз, болезнь Кароли, болезнь Уилсона, поликистоз печени, болезнь Гоше, опухоли печени, болезнь Банти, гемохроматоз, миелопролиферативные заболевания, интоксикации, идиопатическая ПГ.

Постпеченочные причины — блокада печеночного оттока; констриктивный перикардит, тромбоз или сдавление нижней полой вены, синдром Бадда—Киари.

Патогенез. При нарушении оттока по воротной вене портальная кровь оттекает в полые вены через венозные колла- терали, которые при этом значительно расширяются.

Клиническое значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, варикозно расширенные вены которых легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Количество портальной крови, притекающей к печени, в связи с развитием коллатерального кровообращения уменьшается, и усиливается роль печеночной артерии в кровоснабжении печени.

При выраженном портосистемном шунтировании может развиться печеночная энцефалопатия.

Патоморфология : селезенка увеличена, полнокровна, сосуды портальной системы и селезенки увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы, кровоизлияния, пристеночные тромбы. Варикозные расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки.

Анамнез. Указание на наличие цирроза или хронического гепатита, желудочно-кишечных кровотечений, злоупотребление алкоголем, переливания крови, вирусные гепатиты В, С, прием пероральных контрацептивов и гепатотоксичных препаратов, интоксикации, сепсис и воспалительные заболевания органов брюшной полости, миелопролиферативные заболевания.

Клинические проявления . Диспепсия — боли в эпигастральной области, чувство тяжести в подреберьях, анорексия, тошнота, запоры, асцит.

Расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова Медузы»), вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, пищеводно-желудочные кровотечения (рвота «кофейной гущей», мелена), геморроидальные кровотечения, спленомегалия.

Клинические проявления в зависимости от формы ПГ.

Надпеченочная форма: развитие асцита, сопровождающееся болями в правом верхнем квадранте живота, желтуха, выраженная гепатомегалия при относительно небольшой спленомегалии, периферические отеки.

Подпеченочная форма: пищеводно-желудочное кровотечение или бессимптомная спленомегалия, увеличение селезенки, развивается печеночная энцефалопатия при печеночной причине ПГ и может принимать хроническое течение. Печень не увеличена, нормальной консистенции.

Внутрипеченочная форма: стойкая диспепсия, метеоризм. Поздние симптомы — увеличение селезенки, асцит, варикозное расширение вен с возможным кровотечением.

Признаки почечной недостаточности (ПН): первое кровотечение может быть фатальным, так как резко ухудшаются функции печени.

Признаки поражения печени: ПН, недостаточность функций поджелудочной железы, сосудистые звездочки на коже, печеночная энцефалопатия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — тромбоцитопения, лейкопения, анемия (признаки гиперспленизма).

Функциональные пробы печени — изменения, характерные для хронического гепатита и цирроза печени. Выяснение этиологии хронического гепатита, цирроза печени.

Определение: маркеров вирусных гепатитов, выявление аутоантител, концентрации железа в сыворотке крови и в печени, активности — антитрипсина в сыворотке крови, содержания церуллоплазмина и суточной экскреции меди с мочой и содержания меди в ткани печени.

Эзофагография, ФЭГДС позволяют выявить варикознорасширенные вены пищевода и желудка.

Вены имеют белый цвет. Изменение цвета на красный или синюшный указывает на высокую вероятность кровотечения. Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок видны варикозно расширенные вены. УЗИ — оценка диаметра портальной и селезеночной вен, наличие коллатералей, выявление тромбоза воротной вены.

Допплерография — строение портальной вены и печеночной артерии, портосистемные шунты, определение скорости портального кровотока.

КТ, МРТ позволяют очень четко визуализировать сосуды. Венография необходима для верификации тромбоза портальной вены, перед операциями портосистемного шунтирования, резекции или трансплантации печени.

Ангиография позволяет обнаружить объемные образования в печени.

Радиоизотопное исследование позволяет оценить печеночный кровоток. Определение давления в воротной вене — разница между давлением заклинивания и давлением в печеночной вене равна портальному давлению.

Спленоманометрия — пункция селезенки иглой, соединенной с водным манометром. В норме давление не превышает 120-150 мм вод.ст., при значительной ПГ— 350- 500 мм вод. ст.

Гепатоманометрия: внутрипеченочное давление в норме — 80-130 мм вод.ст., при циррозе — возрастает в 3-4 раза. Примечание: последние два метода противопоказаны при нарушениях гемокоагуляции.

Дифференциальная диагностика: синдром Бадда — Кера, цирроз печени, миелопролиферативные заболевания; констриктивный перикардит, саркоидоз, интоксикация витамином А.

Лечение основного заболевания, профилактика первого кровотечения при циррозах: пропранолол 20-180 мг 2 р/сут в сочетании со склеротерапией или лигированием варикозных сосудов. Нитраты — изосорбид мононитрат. Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин 250 мг в/в болюсно, далее 250 мг в/в капельно в течение часа. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно. Эндоскопическая склеротерапия — «золотой стандарт» лечения. Предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин.

Склерозирующий препарат приводит к тромбозу варикозно расширенных вен — эффективность в 80% случаев. Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмо- ра, эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами.

Хирургическое лечение: экстренное портокавальное шунтирование; трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование — метод выбора при массивном кровотечении, экстренное наложение мезентерикокавального анастомоза.

Плановые хирургические операции на варикозно расширенных венах пищевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений.

Наиболее серьезное осложнение — печеночная энцефалопатия. Проводится портокавальное шунтирование — воротную вену соединяют с нижней полой веной — при хорошем функциональном резерве печени. Мезентерикокавальное шунтирование — вшивают протез между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений.

Осложнения . Часто кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, реже — из геморроидальных узлов прямой кишки; гепаторенальный синдром; асцит, печеночная энцефалопатия; почечная недостаточность; сепсис; спонтанный бактериальный перитонит.

Прогноз зависит от основного заболевания. Годичная выживаемость больных групп А и В по Чайлду — 70%, больных группы С — 30%. Смертность при каждом кровотечении составляет 40%.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная недостаточность (ПН) - снижение функций печени различной степени выраженности, зависящее от предшествующего заболевания.

Различают: печеночно-клеточную недостаточность, печеночную энцефалопатию - нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови, и электролитную (гипокалиемическую) кому.

Этиологи я. Болезни с повреждением паренхимы печени: острые и хронические гепатиты, желчнокаменная болезнь, холестаз, цирроз, первичный билиарный цирроз, опухоли печени, паразитарные заболевания, синдром Рея.

Эндогенные интоксикации: обширные травмы и ожоги, сепсис.

Прием ЛС: гепатотоксические средства, транквилизаторы, седативные препараты, анальгетики.

Факторы риска: инфекции, введение избытка белка, кровотечения из ЖКТ, нарушения водно-электролитного баланса, злоупотребление алкоголем, запор, седативные препараты.

Патогенез. Нарушения функций печени вызываются либо в результате некроза гепатоцитов, либо из-за порто- кавального шунтирования крови, либо в сочетании обоих причин.

Желтуха может возникать при некрозе гепатоцитов или при холестазе. Нарушение синтетической функции печени приводит к возникновению отеков и асцита, недостатку факторов свертывания крови.

При снижении дезинтоксикационной функции печени, шунтировании крови и изменении метаболизма аминокислот появляется избыток эндогенных токсических продуктов, что приводит к токсическому поражению головного мозга. Некроз гепатоцитов более 80% приводит к снижению синтеза мочевины из аммиака. При циррозе печени концентрация аммиака повышается из-за шунтирования крови по портока- вальным анастомозам.

Нарушается метаболизм стероидных гормонов, что ведет к повышению концентрации эстрогенов в сыворотке крови и к эндокринным нарушениям, появлению сосудистых звездочек, теральдостеронизму — отечно- асцитическому синдрому.

В связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ происходит диффузная вазодилатация, что приводит к артериальной гипотензии, а затем к активации симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, задержке натрия, воды и развитию гипокалиемии.

Клинические проявления. Возможны незначительные нарушения функции печени, развивающиеся постепенно. Беспокоят слабость, утомляемость, снижение АД, желтуха, тахикардия, лихорадка. Специфический печеночный запах изо рта из-за нарушения процессов деметилирования. Инфекционное поражение мочевых, дыхательных путей, сепсис. Геморрагический синдром из-за нарушения свертывания крови — кровотечения, кровоизлияния на слизистых оболочках. Имеют место сосудистые звездочки на коже. Хроническая ПН характеризуется эндокринными изменениями.

Острая печеночная энцефалопатия возникает при фуль- минантной ПН — острые вирусные и лекарственные гепатиты, жировая печень беременных, синдром Рея, отравления грибами. В большинстве случаев печеночная недостаточность развивается постепенно и характеризуется сочетанием нарастающего поражения мозга. У больного с хронической печеночной энцефалопатией через несколько лет могут развиться параплегии, деменция, паркинсонизм и другие органические поражения ЦНС.

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

- I — прекома — эйфория или апатия, заторможенность, головная боль, слабость, нарушения речи и интелек- та, нарушения психики;

- II — сомноленция — сознание спутанное, выражен тремор, атаксия, дизартрия, неадекватное поведение, периодически возникает делирий с судорогами и двигательным возбуждением;

- III — ступор — сознание отсутствует, снижение зрачковых рефлексов, гиперрефлексия, патологические рефлексы, дизартрия, ригидность скелетных мышц, недержание мочи. Предвестником коматозного состояния является характерный тремор мышц конечностей — один из типичных признаков печеночной энцефалопатии;

- IV — кома — сознание отсутствует, зрачки расширены и неподвижны, выраженное состояние глубокой арефлексии с полной потерей реакции на любые раздражения.

Фульминантная ПН развивается в течение 8 недель с момента появления первых признаков заболевания. Подострая стадия ПН — развивается на 5-12-й неделе болезни. Появляются тошнота и рвота, развиваются желтуха и печеночная энцефалопатия.

Острая стадия — развивается с 8-го по 28-й день болезни. Сверхострая стадия — развивается в первые 7 дней заболевания. Печень мягкая, дряблая, болезненная при пальпации, что является признаком массивного некроза. Косвенными признаками распада печени служат повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Снижается концентрация альбумина, холестерина, липопротеинов в сыворотке крови.

При фульминантной ПН концентрация прокоагулянтов снижается быстрее, чем других белков; повышается концентрация билирубина в сыворотке крови, нарастает концентрация непрямого билирубина. При некрозе активность сывороточных трансаминаз резко повышается, затем снижается. Содержание аммиака повышается при некрозе 80% гепатоцитов и при хронической печеночной энцефалопатии.

Исследуют сахар крови, газовый состав крови, маркеры вирусных гепатитов, концентрацию алкоголя, наркотических веществ и JIC в крови. ЭЭГ — диагностика и оценка результатов лечения печеночной энцефалопатии. УЗИ — ежедневный контроль размеров при фульминантной ПН; биопсия печени при фульминантной ПН — для решения вопроса о трансплантации печени: показанием к трансплантации считают некроз более 50% ткани печени. Проводится мониторинг внутричерепного давления.

Дифференциальная диагностика . Синдром алкогольной абстиненции, метаболическая энцефалопатия, менингит, интоксикация седативными JIC.

Лечение. Исключаются факторы риска развития ПН и прием алкоголя.

При острой и хронической печеночной энцефалопатии — диета с ограничением белка до 20 г в сутки, углеводов не более 200 г, жиров до 60 г. Борьба с интоксикацией — введение глюкозы 5-10%-ный раствор до 2000 мл/сут, гемодез 300- 400 мл/сут, манит 30%-ный до 400 мл/сут, парентерально витамины: тиамина бромид до 20-50 мг, аскорбиновая кислота до 1000 мг, пиридоксина гидрохлорид до 50-100 мг, цианокобаламин по 200 мг капельно вместе с глюкозой. При введении больших количеств жидкости и угрозе отека легких и головного мозга показаны диуретики. При геморрагическом синдроме дицинон по 4-6 мл/сут, 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты. Лактулоза в виде 20%-ного сиропа 10-30 мл 3 р/сут, подавляет рост аммониегенной микрофлоры, неомицин внутрь по 1 г 4 р/сут в течение 7 дней или метронидазол по 200 мг 4 р/сут в течение 5-7 дней.

Лечение фульминантной ПН проводят в отделении интенсивной терапии. Стадию комы оценивают каждый час: мониторинг АД, пульса, температуры тела; контроль и коррекция водного и электролитного баланса. Устанавливают назо- гастральный зонд, центральный венозный или артериальный катетеры и мочевой. Для предотвращения кровотечений из ЖКТ — блокаторы Н₂-рецепторов гистамина или омепразол. Ингаляция кислорода через маску, при коме — интубация трахеи, проводят ИБЛ. Купирование артериальной гипотензии инфузией альбумина, солевых растворов, допамином или сочетанием допамина с норэпинефрином или эпинефрином.

Проводят гемодиализ или гемофильтрацию. При геморрагическом синдроме: тромбоцитарная масса, свежезамороженная плазма, менадиона натрия бисульфит.

Купирование отека мозга — дегидратирующие средства и ГК. Трансплантация печени показана при печеночной энцефалопатии III—IV стадии (повышает выживаемость с 20% до 60-80%).

Осложнения: отек мозга, гепаторенальный синдром, геморрагический синдром, инфекционные осложнения, острый панкреатит, гипогликемия, гипокалиемия.

Прогноз зависит от степени выраженности печеночной недостаточности. При остром гепатите D и при отравлениях лекарствами при наличии желтухи, асцита, гипоальбуминемии прогноз хуже. Летальность при фульминантной ПН и печеночной энцефалопатии I—II степени — 20%, печеночной энцефалопатии III—IV степени — 65%, при острой ПН на фоне цирроза печени — 80%. Ранняя диагностика и лечение улучшают прогноз.

Сроки временной нетрудоспособности. Нетрудоспособность при среднетяжелом течении болезни у взрослых пациентов — 11 дней; при тяжелом течении — 2-3 нед.

Осложнения. Дегидратационный шок; инфекционно-токсический шок.

Прогноз . При своевременно назначенной регидратацион- ной терапии благоприятный.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит - неспецифическое восходящее инфекционное воспаление почек с преимущественным поражением тубулоин- терстициальной ткани паренхимы и чашечно-лоханочного аппарата.

Эпидемиология. Распространенность— 1% населения. В числе нефрологических заболеваний — 50% всех случаев. Заболеваемость — 18 случаев на 1000 населения в год.

Женщины болеют в 2-4 раза чаще мужчин. Пиелонефрит возникает у мужчин в пожилом возрасте вследствие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Профилактика — устранение очаговой инфекции, устранение причин нарушений уродинамики; противорецидивная антимикробная терапия.

Скрининг — обнаружение бактериальной инфекции.

Этиология и патогенез. Возбудители — Е. Coli, Entero- bacter, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла и др. Условия развития пиелонефрита: генетическая предрасположенность; нарушение уродинамики почки; нарушение местного и гуморального иммунитета; изменение гормонального фона и др.

Классификация

По течению:

- острый серозный и острый гнойный пиелонефрит;

- хронический пиелонефрит;

- рецидив пиелонефрита (развитие острого пиелонефрита в течение 3 месяцев после перенесенного пиелонефрита).

Пиелонефрит, развившийся после 3 месяцев, считается новым.

По месту возникновения:

- внебольничный — развившийся у амбулаторных пациентов или через 48 ч после выписки из стационара;

- внутрибольничный (нозокомиальный) — развившийся в стационаре или через 48 ч после поступления в стационар.

По наличию осложнений:

- неосложненный;

- осложненный пиелонефрит (паранефрит, абсцесс почек, сепсис).

Особые формы: пиелонефрит новорожденных и детского возраста; пиелонефрит пожилого и старческого возраста; гестационный пиелонефрит беременных — родовой, послеродовый; калькулезный пиелонефрит; пиелонефриту больных сахарным диабетом; пиелонефрит у больных с поражением спинного мозга.

Прочие формы.

Диагностика

Анамнез направлен на выявление осложненного или неосложненного пиелонефрита, физикальное обследование; общий анализ крови: повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда лейкопения; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; мочевина и креатинин сыворотки крови.

1. Общий анализ мочи — лейкоцитурии, тубулярная про- теинурия до 1, 5 г/сут, бактериурия более 100 ООО микробных тел в 1 мл мочи, патологические значения показателей клеточного и гуморального иммунитета. Особенно важным является снижение плотности мочи — показатель вовлечения в воспалительный процесс обеих почек.

2. Мочевина и креатинин сыворотки крови.

3. Пробы Каковского—Адидиса, Нечипоренко, Амбурже.

4. Бактериологическое исследование мочи.

5. Исследование антигенов системы HLA.

6. УЗИ, КТ, МРТ — выявление структурных нарушений или обструкции мочевых путей и обзорная и экскреторная урография и цистоскопия.

7. Термография.

8. Радионуклидная ренография и радионуклидное сканирование, динамическая сцинтиграфия почек.

9. Эхография почек.

10. Биопсия почек.

Клинические проявления: мочевой и дизурический синдром, интоксикация, слабость, боль и ощущение постоянного холода в области поясницы, утомляемость, лихорадка, жажда, полиурия, поллаиурия. При поколачивании боль в пояснице, отдаленные очаги инфекции. Фебрильная лихорадка с ознобом и признаки обструкции, наличие камней свидетельствуют о вероятности осложненного пиелонефрита.

При некрозе почечных сосочков — микрогематурия.

Дифференциальная диагностика с пионефрозом, туберкулезом почки, гидронефрозом, гломерулонефритом, брюшным тифом, малярией, холециститом, острым аппендицитом, дивертикулитом, острым панкреатитом и др.

Консультации специалистов: уролога, хирурга, гинеколога, отоларинголога, стоматолога, эндокринолога.

Лечение

Цели лечения: выздоровление, отрицательные результаты бактериологического посева мочи, нормализация клинических и лабораторных показателей.

Показания к госпитализации : острый пиелонефрит или обострение хронического пиелонефрита.

Немедикаментозное лечение . Диета: исключить острые, пряные, копченые продукты. В острый период — бессолевой стол, затем ограничение соли.

Потребление жидкости увеличивают до 2-2, 5 л/сут. Ограничение потребления жидкости при олигурии и артериальной гипертензии.

При калькулезном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при фосфатурии — подкисляющая мочу, при уратурии — ощелачивающая.

Медикаментозное лечение . Лечение пациентов с острым пиелонефритом или с обострением хронического пиелонефрита проводят в амбулаторных условиях в течение 7-14 дней ^с назначением антибактериальных ЛС выбора внутрь: цефалоспорины 2-3-го поколения; цефазолин по 2 г 2-3 р/сут; ципрофлоксацин по 0, 125-0, 5 г 2 р/сут; защищенные пенициллины внутрь.

При резистенции проводится сочетанная антибактериальная терапия. Амоксициллин / клавуланат по 1, 2 г 3 р/сут. Введение жидкости при гиповолемии, дегидратации (поли- урия, лихорадка, рвота), при электролитных нарушениях. Антигипертензивная терапия, спазмолитики, при олигурии — диуретики. Натрия гидрокарбонат внутрь или в/в при метаболическом ацидозе. Препараты железа — при анемии. Борьба с шоком, ДВС-синдромом, ОПН.

Физиолечение: электрофорез с новокаином, индуктотер- мия, диатермия, диатермогрязелечение, грязелечение, парафиновые аппликации, терапия синусоидальными токами.

Хирургическое лечение . При обструктивном пиелонефрите — устранение препятствия для оттока мочи. При неэффективности консервативной терапии гнойного пиелонефрита — декапсуляция почки, пиелонефростома и дренирование почечной лоханки.

При карбункуле почки — рассечение воспалительногнойного инфильтрата или резекция пораженного участка почки.

Сроки временной нетрудоспособности . Острый неосложненный пиелонефрит, обострение хронического, рецидив пиелонефрита — 10-14 дней. Острый осложненный пие_:, лонефрит — 4-6 нед.

Острый осложненный пиелонефрит, обострение хронического, рецидив пиелонефрита с оперативным лечением — от 1 до 3-4 месяцев.

Санаторно-курортное лечение — Трускавец, Железноводск.

Прогноз . Продолжительность срока заболевания пиелонефритом, наличие гнойных осложнений, обструкции мочевых путей, резистентность микроорганизмов к антибактериальным JIC ухудшают прогноз.

При ранней диагностике, эффективности антибиотикотерапии, отсутствии отягчающих факторов возможно выздоровление при остром пиелонефрите. У 10-20% больных хронический пиелонефрит осложняется ХПН. У 10% больных с артериальной гипертензией формируется ее злокачественная форма.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) - диффузное пролиферативное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и последующим вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов.

Это впервые возникший остронефритический синдром, развившийся после стрептококковой или другой инфекции.

Формулировка диагноза : постстрептококковый острый гломерулонефрит.

Эпидемиология. Распространенность заболеваемости взрослых — 1-2 случая ОГН на 1000 случаев. Чаще ОГН возникает у детей от 3 до 7 лет и у взрослых среднего возраста. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин.

Профилактика. Антибактериальная терапия в течение первых 36 ч заболевших инфекционным заболеванием, которое может стать причиной ОГН.

Классификация

По этиологии:

- постстрептококковый: Р-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы;

- постинфекционный: стафилококки и пневмококки, вирусы гепатитов В и С, ветряной оспы, кори, ECHO (Enteric Cytopathogenic Human Orphan Viruses — кишечные цитопатические человеческие сиротские вирусы), туберкулезная палочка, бруцеллы, Коксаки, краснухи, ВИЧ, простейшие — токсоплазмы, плазмодии малярии, паразитарные — трихинеллез, шистосомоз, альвеококкоз.

По эпидемиологии:

- эпидемические ОГН;

- спорадические, развившиеся вне эпидемий.

По морфологической классификации ОГН соответствует острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

Этиология. Причиной острого гломерулонефрита является инфекция, чаще кокковой природы. Имеют значение другие антигенные воздействия неинфекционной природы — введение вакцин, сывороток, ряда JIC; действие некоторых токсических веществ — алкоголь, растворители, ртуть и др.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒