РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ГОРМОНОВ

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 11Следующая ⇒

Гормоны в физиологических условиях обезвреживаются в печени. Печень участвует в обмене гормонов, выполняя следующие функции: 1) секреция транспортных белков для гормонов, например, транскортин, тестостерон-связывающий белок и др.; 2) в печени имеются ферменты, которые способствуют гидролизу гормонов, т.е. избыток гормонов в печени разрушается; 3) печень участвует в инактивации некоторых гормонов, усилении их растворимости и выделения с желчью; 4) печень участвует в метаболизме стероидных гормонов.

Роль печени на метаболизм стероидных гормонов не ограничивается тем, что она синтезирует холестерины — основу, из которой затем образуются все стероидные гормоны. Гормоны надпочечников (кортизон, кортизол), половые гормоны (тестостерон, эстрадиол) подвергаются превращению в печеночных клетках. Распад стероидных гормонов в печени является ферментативным процессом. Большая часть стероидных гормонов инактивируется, соединяясь в печени с глюкуроновой жирной кислотой. При нарушении функции печени (циррозе, остром алкогольном гепатите) в организме в первую очередь повышается содержание гормонов коры надпочечников, которые не подвергаются полному расщеплению. Больше всего накапливается в организме альдостерона — минералокортикоидного гормона, избыток которого приводит к задержке натрия и воды в организме.

В печени в значительной степени происходит инактивация гормонов щитовидной железы, антидиуретического гормона, инсулина, половых гормонов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов. При некоторых заболеваниях печени мужские половые гормоны не разрушаются, а превращаются в женские. Особенно часто такое расстройство возникает после отравления метиловым спиртом. Сам по себе избыток андрогенов, вызванный введением большого количества их извне, может привести к усилению синтеза женских половых гормонов. Существует, очевидно, некий порог содержания андрогенов в организме, превышение которого приводит к превращению андрогенов в женские половые гормоны.

Помимо вышеперечисленных гормонов печень инактивирует нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин и многие другие вещества). Гистамин в значительной мере инактивируется печенью. Предполагают, что гипергистаминемия, наблюдаемая у ряда больных с тяжелыми заболеваниями печени, может играть определенную роль в развитии гепатогенных гастродуоденальных язв. Серотонин — это вазоактивный гормон, продуцируемый клетками, рассеянными по всему организму. Одним из предшественников серотонина является триптофан. Гормон имеет непосредственное отношение к скорости передачи нервных импульсов. Исследования последних лет свидетельствуют о нарастании количества серотонина на фоне резкого повышения концентрации триптофана в сыворотке крови больных с печеночно-клеточной и портально-печеночной недостаточностью. Гиперсеротонинемия на фоне повышения концентраций таких аминокислот, как триптофан, и часто повышающихся одновременно концентраций тирозина и фенилаланина способствует развитию и прогрессированию комы у больных циррозом печени.

Контрольные вопросы

1. Какую роль играет печень в метаболизме стероидных гормонов?

2. Какие нейромедиаторы инактивирует печень?

2. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
(ОСНОВНЫЕ ГЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ)

ЖЕЛТУХА

Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В клинике выделяют три вида желтух: гемолитическая (надпеченочная), печеночая (паренхиматозная) и обтурационная (подпеченочная, механическая).

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Надпеченочная желтуха практически всегда обусловлена внутрисосудистым или внутриклеточным гемолизом. При этом образуется очень большое количество непрямого билирубина, который печень не успевает конъюгировать. Возникает при: 1. Гемолитической болезни (Rh-конфликт); 2. Ферментопатиях (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах); 3. Гемоглобинозах (нарушение структуры эритроцитов и гемоглобина); 4. Переливании несовместимой крови; 5. воздействии гемолитических ядов.

Основным этиологическим фактором надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Редкими причинами увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще легких) и обширные гематомы (например, расслаивающая аневризма аорты), травматизация эритроцитов в полостях сердца при протезировании клапанов сердца.

При гемолитической (" надпеченочной" ) желтухе вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикуло-эндотелиальной системе. Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови (рис. 24).

В результате накопления непрямого билирубина в крови кожные покровы больных с гемолитической желтухой окрашиваются в лимонно-желтый цвет. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем – стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой в виде уробилина.

Рис. 24. Схема нарушения обмена билирубина при гемолитической желтухе.

Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели: повышение уровня общего и непрямого билирубина, в моче отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях – и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью); лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии); увеличение размеров селезенки; ярко окрашенный кал.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8910 11 Следующая ⇒