Физиология мышечной деятельности

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 15Следующая ⇒

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы могут быть описаны следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.

На вход модели было введено: ММВ=50%, амплитуда ступеньки -5%, длительность - 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно " правилу размера" Ханнемана, низкопороговые ДЕ (MB). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных MB. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных MB, тоесть силы (мощности) сокращения этих MB, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (MB). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.

При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстратом окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания.

Таким образом, при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ММВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования.

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (MB), это усиливает процессы анаэробного, гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ММВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н. Однако мощность митохондриальной системы ММВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ММВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается и некомпенсируемые метаболиты - лактат, Н⁺, СО2 - вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание - один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. " Порция" артериальной

крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувcтвительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В Итоге С0₂ начинает вымываться из крови так, что в результате его средняя концентрация в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических MB сравнивается со скоростью его окисления в ММВ. В этот момент субстратом окисления в ММВ становятся только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть - лактат, образовавшийся в гликолитических MB. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ММВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ММВ.

Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические MB. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н⁺, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.

Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными MB (ММВ), дыхательными мышцами и миокардом.

Энергообеспечение мышечной активности в упражнениях длительностью более 60 секунд в основном идет за счет запасов гликогена в мышце и в печени. Однако продолжительность выполнения упражнений с мощностью от 90% максимальной аэробной мощности (МАМ) до мощности АнП не связана с исчерпанием запасов гликогена. Только в случае выполнения упражнения с мощностью АнП отказ от поддержания заданной мощности возникает в связи с исчерпанием в мышце запасов гликогена.

Таким образом, для оценки запасов в мышцах гликогена необходимо определить мощность АнП и выполнять такое упражнение до предела. По длительности поддержания мощности АнП можно судить, о запасах гликогена в мышцах.

Увеличение мощности АнП, иначе говоря, рост митохондриальной массы ММВ, приводит к адаптационным процессам - увеличению количества капилляров и их плотности (последнее вызывает увеличение транзитного времени крови). Что дает основание к предположению, что увеличение мощности АнП одновременно говорит о росте как массы ММВ, так и степени капилляризации ММВ.

Косвенную оценку состояния сердечно-сосудистой системы можно дать по результатам ступенчатого теста. Анализ взаимосвязей между выполняемой мощностью и ЧСС, потреблением кислорода, легочной вентиляцией показал наличие линейной зависимости до момента появления аэробного порога (АэП). В тесте на велоэргометре при КПД = 23% каждый литр потребленного кислорода (л/мин) соответствует 20 л/мин легочной вентиляции, 75-80 Вт мощности. Если учесть, что к активным мышцам кровь приходит при любой допороговой мощности с одинаковой концентрацией кислорода, то концентрация кислорода и углекислого газа в венозной крови будет зависеть от мощности функционирования мышцы и объемной скорости кровотока. Судя по имеющимся данным, изменение размеров сердца не влияет на объемную скорость кровотока в мышце, однако ЧСС на стандартной нагрузке снижается. Следовательно, по ЧСС на стандартной допороговой нагрузке можно судить об ударном объеме сердца, иначе говоря, об объеме левого желудочка и силе миокарда.

Для определения функциональных возможностей эндокринной и иммунной систем пока не разработано тестов. Существуют попытки определения реактивности иммунной системы по реакции антител человека на чужеродный белок - бараньи эритроциты. Однако этот метод трудоемок, требует взятия пробы крови, в тренерской практике мало пригоден.

Наиболее простой способ контроля за состоянием эндокринной и иммунной систем - это регулярное тестирование силовых возможностей спортсмена: в случае падения уровня силы при обычной тренировке, дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностей эндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов для обеспечения в целом тренировочного процесса. Снижение концентрации гормонов в крови ведет к снижению интенсивности процессов синтеза, в частности возможности продуцирования иммунной системой плазмоклеток, что приводит к явлению иммунодефицита. Таким образом, регулярное тестирование силовых возможностей мышц - основа контроля за состоянием эндокринной и иммунной систем. Возможно, регулярное тестирование кистевой динамометрии у легкоатлетов-бегунов в работах Н. Озолина косвенно характеризовало состояние эндокринной системы, поскольку специальной тренировки на эти мышечные группы не делалось, а при правильной Тренировке, обеспечивающей повышенную концентрацию гормонов в крови, должно происходить увеличение силы во всех мышечных группах. Эту мысль подтверждают экспериментальные данные о росте силы у ноги, которая не тренировалась, при силовой тренировке другой ноги.

Сердце и кровообращение

Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение - непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому И малому кругам кровообращения. Большой круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка, далее - легочная артерия, легочные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.

Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон (миокардиоцитов) стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление - диастолой.

Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердца в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет 4-5 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно по лучить ударный объем кровоток или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови за удар.

Частота и сила сокращений зависят от нервной, гуморальной (адреналин) регуляции ибиомеханических условий работы желудочков. При вертикальном положении
тела имеется механический фактор - сила тяжести крови, затрудняющий
работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних
конечностях скапливается до 300-800 мл крови.

При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/Мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС. В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:

V0₂ = МОК • Нв * 0, 00134 = 20 • 160 • 0, 00134 = 4, 288 л/мин

Здесь Нв - содержание гемоглобина в крови, г/л крови; 0, 00134 -кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.

Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4, 0-4, 5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3-3, 5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины - 2-2.2 л/мин (40-45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60-70% МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта.

Кровеносные сосуды

Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное - диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120мм рт. ст., ДАД = 80мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, что и у здорового человека), чтобы «на дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и главным образом просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекрытие сосудов - увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (рН, рСО2, уменьшение рО2 и др.) приводит к рабочей гиперемии - расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.

Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами.

Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренергических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладко-мышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников).

Эндокринная система

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых. Эти железы выделяют гормоны - регуляторы обмена веществ, роста и полового развития организма.

Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гуморальным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС (ядер гипоталамуса) к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез - щитовидной, половых, надпочечников.

Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочечников и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему " аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ)". Для необходимого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу - фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система " аденнлатциклаза-цАМФ" действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности, клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие, гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Да. лее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвуете регуляции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечного сокращения.

Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярную формацию и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током крови переносится в надпочечники.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом (по А. Виру, 1981):

- кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии);

- в клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком - рецептором (Р). образуется комплекс Г-Р:

комплекс Г-Р перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматином (ДНК);

- стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной-РНК (и-РНК);

- образование и-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождения рибосом из эндоплазматической сети и усиления агрегации рибосом (наступает через 60 мин); 2) трансляции информации, т.е. синтеза ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса - около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

На мембранах органов-мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин.

Гипоизарно-щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипо-физарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротро-понин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.

Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны - андрогены (стероидные гормоны), женские - эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников (главным образом тестостерон). В женском организме стероиды образуются в Надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин - в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов - предстательная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Этапы действия тестостерона на клетки органов-мишеней следующие:

- тестостерон превращается в более активное соединение 5-альфа-
дегидротестоетероп;

- образуется комплекс Г-Р;

- комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро;

- происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК);

- усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК;

- активизируется биогенез рибо- и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов;

- увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.

Важно заметить, что для тестостерона участие В синтезе белка необратимо, гормон полностью и метаболизируется.

Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются элиминации (разрушению), причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает.

Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме). Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интенсифицируется митоз - растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами - синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально - от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается - с повышением концентрации анаболических гормонов в крови.

Иммунная система

Человек имеет механизмы надзора - иммунную систему. Эта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микроорганизмом (бактерий и вирусов) и от раковых клепок распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный виды ответа Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплении лимфоидных клеток: вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.

Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987) представляет четырьмя процессами:

1. Размножение проникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или поя вившимися антителами.

2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентых клеток (антителообразующих). Запускающим реакций субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.

3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.

4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую-то систему (или орган), не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие, железы внутренней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.

Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчивый критик не сможет найти, как пишет Р. Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.

Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И. Марчуком (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагается, что такие компоненты имеются.

Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень.

Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную формы болезни.

Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная форма заболевания может быть вызвана двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа - мишени.

Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- и В-систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).

Пищеварение

К органам пищеварения относятся: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишки.

Пищеварение - физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу.

Физические изменения пищи связаны с ее механической обработкой, перемешиванием, растиранием. Химические изменения состоят из последовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка.

В полости рта происходит размельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищеводу.

В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда).

В желудке пища находится в течение нескольких часов и постепенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН - 0, 9-1, 5), протеазы-пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белки), липазы (расщепляют эмульгированные жиры). На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез.

Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая; жирная пища задерживается на 8-10 часов. Жидкости начинают проходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой.

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений бруннеровых и либеркюновых желез. В отсутствие пищеварения среда кишки имеет слабо щелочную реакцию (рН - 7, 2-8, 0), это связано с наличием бикарбонатов.

Поджелудочный сок богат ферментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеиновые кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов.

Желчь является продуктом секреторной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность ферментов - липазы. А.М. Уголев (1978) установил, что пористая поверхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. Пристеночное пищеварение сопровождается процессом всасывания элементарных единиц пиши (мембранное пищеварение).

В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобождение содержимого растительных клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал.

Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишки) и поступления их в кровь или лимфу.

Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы и галактозы.

Всасывание аминокислот происходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ процессом. Далее они попадают в портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.

После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов. хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую систему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеидов).

Жировая ткань

Жировая ткань является самостоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции:

1) синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы;

2) сохранение их в жировых депо;

3) освобождение их из жировых депо (липолиз).

Жировая клетка - адипоцит, может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на периферию вместе с ядром, которое постепенно начинает уплощаться. Механическая деформация ядра адипоцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому переполненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разволокняются и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку (Д.Я. Шурыгин с соавт., 1980). В жировой ткани происходят как процессы превращения углеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы.

Биосинтез жирных кислот про. исходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим-А, который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.

Липолиз усиливается под действием катехоламинов, которые захватываются клетками активизированной жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒