Токсикозы и гестозы беременных. Современные представления об этиологии и патогенезе. Классификация.

Классификация.

Токсикозы беременных — осложнения беременности, которые, как правило, проявляются в первой половине беременности и характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена.

Классификация. К токсикозам беременных относят рвоту беременных, слюнотечение, а также такие редкие формы, как дермопатию (дерматоз), тетанию, БА, гепатоз, остеомаляцию и другие.

Этиология не определена. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. Важное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга).( рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт, дыхательный, вазомоторный и слюноотделительный центры, а также ядра обонятельной системы мозга.) В патогенезе рвоты беременных определяющими звеньями считают нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, частичное (или полное) голодание и обезвоживание. В организме матери при прогрессировании рвоты постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. При голодании первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем активизируются катаболические реакции (увеличивается жировой и белковый обмен). На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются благодаря анаэробному распаду глюкозы и аминокислот. В этих условиях β - окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается путём усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза. Первоначально нарушаются белковосинтетическая, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек; в последующем дистрофические изменения отмечают в ЦНС, лёгких, сердце

В развитии слюнотечения играют роль не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Известно, что эстрогены оказывают активирующее действие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны.

Гестоз (от латинского «gestatio» — беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности.

Классификация включает несколько форм гестоза. • Прегестоз(доклин стадия) • Гестоз различной степени тяжести: G лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой]; G средней степени (8–11 баллов); G тяжёлой степени (12 баллов и более). • Преэклампсия. • Эклампсия.

«Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания.

Патогенез гестозов: основа- генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия. Спазм сосудов при гестозах обусловлен: Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами(вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов) и вазодилататорами(калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксц-рующего фактора.) Эндотелий: набухание цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри-à эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Увеличение содержания в плазме крови фибронектина —> повреждение эндотелияà выделению эндотелина(мощный вазоконстриктор). Повышение вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов на фоне вазоспазмаà локализованные области стаза, депонирование клеточных элементов крови, снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах. Изменение макрогемодинамики, снижение ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК). (т.к. генерализованная вазоконстрикция и снижение сосудистого русла, повышенная проницаемость сосудистой стенки и выход жидкой части крови в ткани.) +дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды(гипопротеинемия, задержка натрия в тканях и повышением их гидрофильности.) В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15, 8 — 16, 6 л) в интерстиции, что приводит к снижению адекватности микроциркуляции. Массивный переход Са²⁺в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са²" ¹" в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg²⁺, являющийся антагонистом Са²⁺, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg²⁺оказывает противосудорожное действие у беременных с эклампсией.

В результате: в почках картина гломерулярно-капилляр-ного эндотелиоза-от протеиурии до почечной недостаточности. Хронические расстройства кровообращения приводят к нарушению функции печени(кровоизлияния, некроз). Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Наблюдаются выраженные изменения эндотелия сосудов в виде облитерирующего эндартериита, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Классификация.

1. Ранние токсикозы беременных.

2. Поздние токсикозы беременных.

1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

III

1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1, 2, 3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который представляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичес-ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемодинамики, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

К токсикозам беременных относят рвоту беременных, слюнотечение, а также такие редкие формы, как дермопатию (дерматоз), тетанию, БА, гепатоз, остеомаляцию и другие.

Этиология не определена. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. Важное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт, дыхательный, вазомоторный и слюноотделительный центры, а также ядра обонятельной системы мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшествующие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств (усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов).

В патогенезе рвоты беременных определяющими звеньями считают нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, частичное (или полное) голодание и обезвоживание. В организме матери при прогрессировании рвоты постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. При голодании первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем активизируются катаболические реакции (увеличивается жировой и белковый обмен). На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются благодаря анаэробному распаду глюкозы и аминокислот. В этих условиях β - окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой.

Помимо этого, кетоз поддерживается путём усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, усиления катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковосинтетическая, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек; в последующем дистрофические изменения отмечают в ЦНС, лёгких, сердце.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒