Сочетанная травма таза и конечностей

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 18Следующая ⇒

Представлена ушибами мягких тканей, рваными и ушибленными ранами, закрытыми и открытыми переломами и вывихами, размозжением и отрывами конечностей в сочетании с травмой других областей тела. Закрытые переломы костей диагностируют по укорочению, деформации, нарушению функции конечностей, наличию патологической подвижности, локальной болезненность при пальпации (см. раздел 2). Множественные переломы костей таза всегда сопровождаются формированием массивной забрюшинной гематомы и травматическим шоком. Помощь на месте заключается во временной остановке наружного кровотечения, обезболивании, наложении асептических повязок и транспортной иммобилизации, инфузионной терапии (см. раздел 4).

Раздел 4. Травматический шок

Доц. Веселова Е.В.

Этиология, механизм развития травматического шока

Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, возникающее в результате тяжелой травмы и характеризующееся прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма (Михайлович В.А., Марусанов В.Е., 2004).

Основными этиологическими факторами являются:

· крово- и плазмопотеря;

· интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения;

· резорбция в кровь продуктов размозжения, а в последующем - некроза тканей.

Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже легкая травма сопровождается развитием воспалительной реакции, и, следовательно, экссудацией жидкой части крови в поврежденные ткани.

Эмпирическая величина кровопотери (Е.Н Клигуненко, О.В. Кравец 2005).

Гемоторакс до 1, 5 – 2, 0л

Перелом одного ребра 0, 2 – 0, 5л

Травма живота до 2, 0 л

Перелом костей таза 3, 0 – 5, 0

Перелом бедра 1, 0 – 2, 0

Перелом плеча (голени) 0, 5 – 1, 5

Перелом позвоночника 0, 5 – 1, 5

Скальпированная рана с ладонь 0, 5л

Ноцицептивная импульсация способствует активации механизмов срочной адаптации, однако при тяжелых сочетанных травмах и повреждениях рефлексогенных зон может оказывать неблагоприятное воздействие на течение шока, провоцируя рассогласование деятельности регуляторных центров и дезинтеграцию функций организма.

Тяжелая механическая травма сопровождается выраженной интоксикацией организма продуктами размозжения и некроза тканей, бактерий и эндотоксинов.

Травматический шок с позиций современных представлений является одним из компонентов понятия травматическая болезнь и наблюдается в острый ее период.

Впервые клинически обоснованное деление травматического шока на эректильную и торпидную фазы предложено Н.И.Пироговым в 1864 г.

Эректильная фаза шока (фаза возбуждения) характеризуется кратковременностью и выраженной активацией основных функций организма. Она обусловлена интенсивной эфферентной имульсацией и резорбцией биологически активных веществ и продуктов распада. Торпидная фаза характеризуется развитием очагов торможения в различных участках центральной нервной системы.

Клинически все вышеперечисленные процессы приводят к изменениям, прежде всего в системе кровообращения и метаболизма пострадавшего, грубым нарушениям органной перфузии и микроциркуляции. В результате возникает гипоксия смешанного генеза, ацидоз, массивная выработка биологически активных веществ, повреждение тканей, дефицит энергии и развитие полиорганной дисфункции и недостаточности.

Клиническая картина

В клинической картине шока можно выделить следующие группы симптомов:

· Симптомы гиповолемии

· Симптомы нарушения микроциркуляции

· Повышение активности симпатоадреналовой системы

· Признаки нарушения перфузии внутренних органов

· Симптомы повреждения (травмы) конкретного органа (органов)

Симптомы гиповолемии вызывают:

· Снижение систолического давления

· Повышение диастолического давления

· Уменьшение пульсового давления

· Тахикардию

· Снижение ЦВД

· Запустение вен, исчезновение венозного рисунка

Симптомы нарушения микроциркуляции проявляются:

· Бледной холодной кожей

· Мраморным ее оттенком, цианозом

· Увеличением температурного градиента

· Симптомом «бледного» пятна

Повышение активности симпатоадреналовой системы дает:

· Увеличение мышечного тонуса

· Дрожь

Признаки нарушения перфузии внутренних органов проявляются дисфункцией со стороны различных органов и систем:

· ЦНС – нарушение сознания, кома

· Легкие – нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, ОДН, РДСВ

· Сердце – снижение сократительной способности миокарда, гипоксия

· Почки – олигурия, анурия

· Печень – некрозы, снижение функции

· Кишечник – острые язвы, нарушение барьерной функции.

Признаки повреждения органов могут вносить в клиническую картину шока свои особенности, вызывая синдром «взаимного отягощения», с одной стороны, или изменение клинической картины повреждения, затруднение диагностики, с другой стороны.

Например, при сочетании ЧМТ с другими повреждениями и развитии шока могут возникать диагностические ошибки из-за особенностей гемодинамики (см. раздел 3). Характерная для ЧМТ артериальная гипертензия и брадикардия могут нивелировать гипотензию и тахикардию, обусловленную шоком, что приводит к так называемому состоянию «мнимого благополучия». С другой стороны при тяжелой сочетанной травме гипоксические и циркуляторные нарушения могут способствовать появлению более грубой неврологической симптоматики, чем есть на самом деле.

Диагностика основывается на учете характера травмы, оценке величины кровопотери, выявлении нарушения кровообращения и дыхания.

Шок 1 степени.

За счет механизмов компенсации системное артериальное давление поддерживается выше критических цифр, обеспечивая относительно нормальный уровень кровоснабжения жизненно важных органов, но в клинической картине проявляются все основные симптомы шока: легкая заторможенность, бледная холодная кожа, положительный симптом «бледного» пятна, учащенное дыхание. Систолическое артериальное давление – 90 – 100 мм рт. ст., ЧСС – около 100 ударов в минуту. Величина кровопотери – 15 – 25% ОЦК.

Шок 2 степени.

Механизмы компенсации оказываются недостаточными для поддержания системного артериального давления выше критических цифр и начинается его прогрессирующее снижение.

Заторможенность. Кожа бледная, холодная, приобретает мраморный рисунок. Конечности холодные. Снижение диуреза. Систолическое артериальное давление: 60 – 90 мм рт.ст., ЧСС: 110 – 130 ударов в минуту. Величина кровопотери – 25 – 45% ОЦК.

Шок 3 степени.

Выраженная заторможенность, безразличие к окружающему. Холодная с землистым оттенком кожа. Заостренные черты лица. Анурия. Систолическое артериальное давление – 60 мм рт. ст. ЧСС: 150 -140 ударов в минуту. Величина кровопотери – до 50% ОЦК.

Таблица 10

Стадии шока

(по Цыбуляк Г.Н., 1995)

Стадия	Дефицит ОЦК	Дефицит ОЦК мл	АД сист.	Шоковый индекс
	20 -25	1000 -1500	90 -100	1, 0
	25 – 45	2000 - 2500	60 - 90	1, 5
	50 и более	Более 2500	менее 60	2, 0

Оказание помощи при шоке на догоспитальном этапе.

Одной из главных задач лечения шока является возможно более раннее его начало с соблюдением преемственности оказания помощи на догоспитальном и госпитальном этапах.

Общие принципы лечения шока.

1. Остановка кровотечения (см. раздел 1).

2. Иммобилизация (см. раздел 2).

3. Борьба с болью (см. раздел 1).

4. Обеспечение адекватного газообмена (см.раздел 1).

5. Восполнение дефицита ОЦК

6. Лечение органной дисфункции

Тактика лечения шока.

1.Терапия проводится под постоянной подачей кислородо-воздушной смеси с контролем проходимости ВДП.

2. Инфузия осуществляется в одну магистральную или две периферические вены.

3. Темп инфузии – струйный при АД ниже 80 мм.рт.ст. и капельный при АД 80-90 мм.рт.ст.

4. Все препараты вводятся внутривенно

Задача догоспитального этапа: стабилизировать состояние больного, сделать его транспортабельным и как можно быстрее госпитализировать в стационар.

Программа лечения.

· Придание телу больного оптимального положения (дренажного, горизонтального на щите, Тренделенбурга, Фовлера)

· Временная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, противошоковый костюм, кровоостанавливающий жгут и др. (см. раздел 1).

· Обеспечение адекватного газообмена: контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей (устранение аспирационного синдрома; введение воздуховодов, ларингеальной маски, комбитрубки, интубация трахеи с ИВЛ; подача кислородно-воздушной смеси, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе и др. (см. раздел 1-2).

· Транспортная иммобилизация повреждений (зон переломов, обширных мягкотканых повреждений, см. раздел 2)

· Местное охлаждение поврежденных участков.

· Обезболивание и блокирование эмоционально – стрессовых реакций (см. раздел 1). Предпочтение отдается препаратам, не вызывающим депрессию дыхания, кровообращения, сознания: нестероидные противовоспалительные средства, ненаркотические анальгетики, опиоиды (фентанил), местные новокаиновые блокады.

· Органопротекторы, кортикостероиды.

· Трансфузионно-инфузионная терапия с целью восполнения объема циркулирующей крови.

Программа инфузионной терапии:

· Быстрое восстановление внутрисосудистого объема

· Улучшение функции сердечно-сосудистой системы

· Восстановление объема циркулирующих эритроцитов (этап стационара)

· Коррекция жидкостных дефицитов

· Коррекция нарушенных систем гомеостаза

Задача догоспитального этапа – первичное восполнение ОЦК:

Инфузионно-трансфузионная среда должна восстанавливать и сохранять объем плазмы и повышать эффективность сократительной функции сердца

Средства для восполнения ОЦК:

1.Кристаллоиды - моноионные

- полиионные

- (гипо-, изо- и гипертонические)

2.Коллоиды –

2.1. Искусственные - желатин

гелофузин

желатиноль

- декстраны

полиглюкин

реополиглюкин

- ГЭК

Рефортан

Стабизол

ХАЕС-стерил

Инфукол

Гемохес

Волювен

2.2. Природные – Альбумин

3. Препараты крови - эр.масса

- плазма

- тромбовзвесь

4. Антигипоксанты – мафусол

- реамберин

5. С функцией переноса кислорода - перфторуглероды

- модифицированный гемоглобин

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒