Диагностика. Дифференциальная диагностика

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 10Следующая ⇒

Проводятся с другими видами шока и основываются, в первую очередь, на клинической картине (см. выше). Чаще всего возникают трудности в диагностике АШ, протекающему по гемодинамическому, абдоминальному и церебральному типу. В острый период дифференциальную диагностику можно провести по определению в крови больного уровня гистамина, триптазы и интерлейкина-5 (ИЛ-5), определить специфические IgE и IgG — антитела в сыворотке больного к предполагаемым аллергенам. Более подробное обследование, возможно, провести после выздоровления.

Лечение

Как указывалось выше, АШ может развиваться по механизмам истиной аллергии (анафилактический шок) и по механизмам псевдоаллергии (анафилактоидный шок). На первых минутах развития очень трудно по клинической картине отличить анафилактический шок от анафилактоидного, да и не следует тратить на это время. С первых секунд развития, терапия анафилактического и анафилактоидного шоков включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных гемодинамических нарушений, которые вызваны аллергической реакцией. Объем применяемых мероприятий определяется тяжестью состояния и ведущими клиническими синдромами.

Основные мероприятия при развитии анафилактического шока:

1. Немедленное прекращение введения предполагаемого медикамента-аллергена.

2. Контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. В случаях нарушения проходимости дыхательных путей при западении корня языка, как результат потери сознания, необходимо выполнить тройной прием Сафара:

· в положении пациента лежа на спине, переразгибают голову в шейно-затылочном сочленении;

· выводят вперед и вверх нижнюю челюсть;

· приоткрывают рот, при возможности вводят воздуховод или интубационную трубку.

У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или затруднений интубации необходимо выполнить коникотомию (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящом). После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом.

3. Введения пресорных аминов (0, 1 %-ный раствор адреналина подкожно с интервалами 5-10 мин, при необходимости внутривенно капельно: допамин от 300 до 700 мкг/мл (доза индивидуальна) — максимум 1500 мкг/мл с постепенным снижением, длительность введения определяется гемодинамическими показателями. Пресорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами за счет активации и повышения концентрации внутриклеточного ЦАМФ, купируют бронхоспазм вследствие активации b2-адренорецепторов бронхов, а за счет a1-адреномиметического действия повышают сниженное при анафилактическом шоке периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, способствуя улучшению коронарного кровотока. При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно внутримышечное и подкожное введение адреналина, при тяжелом состоянии больного необходимо внутривенное введение 0, 3–0, 8 мг препарата в разведении 1: 10 000. В случаях отсутствия периферических венозных доступов адреналин может быть введен в бедренную вену или другие центральные вены, в трахею через интубационную трубку, путем чрезкожной пункции трахеи.

4. Введение кортикостероидов (ГКС) является обязательным при лечении АШ. Доза зависит от степени тяжести шока и причины, вызвавшей его. Используется только парентеральное введение ГКС. Начальные дозы ГКС: дексаметазон 8–32 мг внутривенно капельно, или целестон 8–32 мг внутривенно капельно, или преднизолон 90–120 мг внутривенно струйно и др. У детей преднизолон вводится из расчета 2–5 мг/кг, целестон — 20–125 мкг/кг или 0, 6–
3, 75 мг/мл через 12 и 24 ч.

5. Для ликвидации гиповолемии необходимо проведение инфузионной терапии. При анафилактическом шоке больше, чем при других вариантах шока повышена проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого, вводимые инфузионные среды в большем, чем обычно объеме перемещаются в интерстициальный сектор. Введение коллоидных препаратов (поликлюкин, реополиглюкин, гидроэксиэтилкрахмал, растворы альбумина) в таких случаях может еще в большей степени усугублять отечный синдром, как результат повышения онкотического давления в интерстиции. Несмотря на это, а также другие возможные осложнения, необходимо раннее включение коллоидов в состав инфузионной терапии. Это обусловлено быстротечностью анафилактического шока и необходимостью более быстрого восстановления перфузии органов и тканей и доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях лишь одних кристаллоидных растворов (0, 9 %-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор Рингер-Люкка и др.) не купирует гиповолемию и гемоконцентрацию. Объем инфузионной терапии назначается индивидуально, в зависимости от тяжести течения АШ, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, вида аллергена, вызвавшего аллергическую реакцию и др. Сочетание коллоидных и кристаллоидных растворов при проведении инфузионной терапии, осуществляется с целью быстрейшего восстановления артериального давления.

6. Введение эуфиллина. Он является блокатором фермента фосфодиэсстеразы, ответственного за внутриклеточное разрушение цАМФ. Поэтому введение эуфиллина ведет к замедлению интенсивности разрушения цАМФ, блокаде высвобождения биологически активных веществ тучными клетками и базофилами, расширению бронхов (медиаторный механизм активации b2-адрено-рецепторов бронхов связан с цАМФ-мессенджерной системой). Но поскольку эти эффекты в сравнении с адреналином, выражены в меньшей степени, а сам эуфиллин может вызывать различные нарушения сердечного ритма, его введение обычно ограничивается случаями бронхоспазма, который сохраняется после введения адреналина. Таким больным рекомендуется введение препарата внутривенно, в дозе 5-6 мг/кг массы тела в течение 20 мин с последующей инфузией, при необходимости со скоростью 0, 2-0, 9 мг/кг/час.

7. Антигистаминные вещества блокируют Н1-рецепторы и тем самым уменьшают неблагоприятное действие одного из медиаторов анафилактического шока — гистамина. Эти препараты могут вводиться в начале развития анафилактического шока, в тех случаях, когда АД не ниже 90/60 мм. рт. ст. или после стабилизации гемодинамики.

8. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ИВЛ проводится в случаях, когда:

– АШ сопровождается выраженным отеком гортани и трахеи;

– некупируемой гипотонией;

– нарушением (потерей) сознания;

– стойким бронхоспазмом с развитием дыхательной недостаточности;

– отеком легких;

– развитием коагулопатического кровотечения.

9. Закрытый массаж сердца проводится при необходимости.

10. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

При превалировании в клинической картине:

· Нарушений гемодинамики:

1. Мезатон 1 % — 2, 0-4, 0 мл, или норадреналина гидротартрат 0, 25 % — 2, 0-4, 0 мл, или дофамин (допамин) 200 мг на 400, 0 мл 0, 9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно, скорость введения постепенно увеличивается под контролем системного АД.

2. Преднизолон 500 мг внутривенно струйно на 100, 0 мл 0, 9 %-ного раствора хлорида натрия с добавлением 5000 ЕД гепарина («малая пульс-терапия»).

· Астматического (бронхообструктивного) синдрома:

1. Эуфиллин 2, 4 % — 10, 0 мл внутривенно на 20, 0 мл физиологического раствора внутривенно медленно и/или два вдоха из ингалятора «Беротек» или «Сальбутамол».

2. Преднизалон 90-120 мг или дексазон 8-16 мг, или гидрокортизон 125-250 мг внутривенно струйно.

· Отека Квинке:

1. Адреномиметики — распылить 0, 3 мл 0, 1 %-ного раствора адреналина, разведенного в 3 мл 0, 9 %-ного раствора хлорида натрия, или по два вдоха из ингалятора «Беротек» или «Сальбутамол».

2. ГКС — преднизалон 90-120 мг или дексазон 8-16 мг, или гидрокортизон 125-250 мг внутривенно струйно.

3. Антигистаминные препараты (Н₁- и Н₂-гистаминоблокаторы) внутривенно (см. выше).

4. 40-80 мг лазикса (фуросемида) внутривенно.

5. По показаниям, при неэффективности консервативных мероприятий — трахеостомия.

6. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

При отсутствии положительной динамики в течение ближайших 20-30 минут:

1. Повторное введение преднизалона в дозе 90-120 мг внутривенно струйно и 30 мг внутримышечно, или дексазона 8-16 внутривенно струйно и
4 мг внутримышечно, или гидрокортизона 125-250 мг внутривенно струйно и 50 мг внутримышечно (суточная доза преднизалона может достигать 480-1200 мг и более). Рассмотреть возможность проведения «малой пульс-терапии ГКС», если ранее не проводилась.

2. Инфузия норадреналина гидротартрата 0, 2 % — 2, 0-4, 0 мл, или мезатона 1 % — 2, 0-4, 0 мл, или дофамина (допамина) 200 мг на 400, 0 мл 0, 9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость введения под контролем системного АД.

3. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

После выхода их шокового состояния у больных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3–4 недель. В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие больные требуют врачебного наблюдения.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒