Сосудистые нарушения при ВИЧ.

При поражении ЦНС могут быть ишемия, геморрагические инсульты и т.д.

Периферические нейропатии.

а) Симметричная полинейропатия. Развиваются у больного в стадию СПИДа. Возникают парастезии, чаще на конечностях, со снижением чувствительности по типу «носков», «перчаток», снижением болевой и тактильной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов.

б)Прогрессирующая полирадикулопатия. У больного быстро развиваются и прогрессируют параличи и парезы. Заболевания чаще вызвано цитомегаловирусом.

в) Мононейропатия. На фоне ВИЧ-деменции у больного развиваются асимметричные парезы и параличи, миопатия (слабость чаще проксимальных отделов конечности), миалгии, у 50% снижается масса тела. Патогенез неизвестен.

Психические нарушения.

Возникают различные психогенные нарушения связанные с фактором заражения. Психические нарушения в виде маниакального синдрома, психоорганического синдрома с нарушением памяти, интеллекта, аффективностью, обеднением речи, развитием СПИД-деменции. Астенического синдрома с появлением у больного плаксивости, потливости, быстрой утомляемости, вспыльчивости, раздражительности и т.д.

Пневмоцитоз. Пневмоцистная пневмония.

 

Пневмоцистная пневмония наиболее часто встречающееся заболевание при поражении дыхательной системы. Среди оппортунистических инфекций пневмоцистоз занимает одно из лидирующих мест. Инфицированность здорового населения достигает примерно 90%. Клинические проявления возникают только на фоне иммунодефицита. Встречается у ВИЧ-больных в фазу СПИДа.

Этиология. Возбудитель пневмоцистной пневмонии – Pneumocуstis carini- был впервые выделен в 1909-1910 гг. из легких морских свинок и человека. Pneumocуstis carini – микроорганизм, который относится к грибам и имеет сложный цикл развития, но в теле одного хозяина. Возбудитель тропен к легочной ткани, малопатогенен.

Эпидемиология. Антропоноз. Имеет место высокий уровень носительства. Pneumocуstis caγ inu как среди пациентов, так и среди медицинского персонала.

Механизм и пути заражения:

· аэрогенный;

· воздушно-капельный;

· контактный, контактно-бытовой.

Патогенез. Механизм развития заболевания связан с механическим и токсическим повреждением пневмоцистами стенок интерстиция легких. Токсин маловирулентен, поэтому инфекционно токсический синдром у больного не выражен. Для развития пневмоцистоза требуется большое количество кислорода. При тесном контакте трофозоитов (стадия развития пневмоцист) со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярной стенки, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжелой асфиксии. Тяжелому течению болезни “помогают” сопутствующие заболевания легких, при ВИЧ-инфекции это чаще всего цитомегаловирусная пневмония, онкологические заболевания.

Клиника. Диссеминация Pneumocуstis carinj встречается у 1-5% случаев больных СПИДом. Кроме легких может поражаться любой орган. При этом возможно, как наличие изолированного очага внелегочного пневмоцистоза, так и сочетание легочного и внелегочных поражений.

Наиболее важные клинические проявления внелегочного пневмоцистоза при поражении:

а) печени – гепатомегалия, повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке, гипоальбуминемия, коагулопатия, боль в области правого подреберья.

б) Селезенки – спленомегалия, боль в области левого подреберья.

в) Лимфатических узлов – лимфаденопатия.

г) Глаз – снижение зрения, “ватные” пятна на сетчатке или желтоватые пятна на радужке.

д) Желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боль в животе, симтомы острого живота, диарея, анасарка.

е) Слухового аппарата – боль, снижение слуха, средний отит, мастоидит;

ж) Щитовидной железы – зоб, гипотиреоидизм, дисфагия;

з) Костного мозга – панцитопения.

 

Клинические проявления легочного пневмоцистоза.

Основную роль при заболевании играет иммунодепрессивное состояние организма у больного умеренно выраженный инфекционно токсический синдром, клиническими проявлениями которого являются слабость, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита, потливость, непостоянное повышение температуры тела.

Наиболее характерными симптомами пневмоцистной пневмонии (ПП) у больных СПИДом являются одышка, лихорадка, кашель. Одышка вначале бывает выражена только при умеренной физической нагрузке. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больного уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания наблюдается субфебрильная температура, в последующем она повышается до 38-39°С. Кашель сухой, как правило, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с бронхитом или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание, в дальнейшем кашель почти постоянный и становится коклюшеподобным; особенно беспокоит кашель в ночное время. В стадию СПИДа пневмоцистная пневмония протекает длительно, медленно, рецидивирующе, плохо поддается лечению.

В ранней стадии заболевания при осмотре больной бледен, возможен цианоз губ и носогубного треугольника. При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (30-40 в минуту). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка носит экспираторный характер. Отмечается тахикардия, пульс становится частым и лябильным. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, возможен коллапс, острая легочная недостаточность.

При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы.

При исследовании других органов обычно определяется увеличение размеров печени, возможно увеличение селезенки. Поражен может быть практически любой орган, включая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины.

При исследовании периферической крови при ПП специфических изменений нет. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ–инфекции: анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно уменьшено. Выраженная диспротеинемия сопровождается снижением уровня альбуминов, нарастанием содержания иммуноглобулинов. При острой форме ПП в сыворотке резко возрастает уровень сывороточного белка кальпротентина, который значительно повышается в разгаре ПП и резко снижается на фоне лечения. У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается на уровне СД ₄ –лимфоцитов менее 200 мкл.

Осложнения пневмоцистозной пневмонии:

· Сухой серповидный пневмоторакс.

Эмфизема

Летальность в фазу СПИДа составляет 60-80%

Диагностика: Основной материал для микроскопического исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или бронхо-альвеолярном лаваже, а также кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной или открытой биопсии (мазок – отпечаток). Можно проводить серологическое исследование ИФА, РИФ, РПГА парными сыворотками.

В нашей стране для лечения и профилактики ПП применяют бисептол и его аналоги.

ВИЧ – инфекция у детей.

Актуальность, особенность течения:

1. Растет заболеваемость Вич-инфекцией у детей, за счет увеличения заболеваемости ВИЧ - инфекцией среди матерей – наркоманок, проституток и роста наркозависимости среди подростков.

2. Быстрое прогрессирование ВИЧ – инфекции у детей.

После заражения ВИЧ – инфекцией через 5 лет умирают:

• дети от 0 до 12 мес. – 92 - 95%;
• дети от 1 года до 11 лет - 40 - 36%.

Дети, заразившиеся плацентарно, чаще погибают через несколько месяцев после рождения или внутриутробно.

3.У детей СПИД часто протекает с клиникой «рутинных» (обычных для детей) заболеваний, это чаще всего гнойно-септическое заболевание

Источник инфекции:

Основным источником инфекции является мать из “группы риска”. Количество таких женщин неуклонно растет. Это одна из проблем общества: проживание детей в семье ВИЧ – инфицированных родителей, которые преждевремнно уходят из жизни и оставляют детей сиротами. По данным ВОЗ более 90% ВИЧ-инфицированных детей проживает в развивающихся странах.

Механизмы заражения:

У детей до 12 лет доминирует вертикальный путь заражения. Заражение может произойти плацентарно или интранатально, т.е. в родах, а также при кормлении грудью. Реже заражение детей может произойти при гемотрансфузиях, парентеральным путем и половым.

У некоторых больных СПИДом беременных женщин наблюдается не вынашивание беременности, преждевременные роды, мертворождение, рождение детей с эмбрионопатиями, фетопатиями, черепно-лицевыми стигмами, гипотрофией. Часто у больных детей бывают врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция.

При применении антиретровирусного лечения у беременной и ребенка после рождения вероятность заражения детей уменьшается до 3% - 7 %.

Дети и здоровые и больные рождаются серопозитивными, т.е. ИФА, ИБ у них положительны в течение 1-2 лет, за счет материнских антител. Поэтому все дети, родившиеся от ВИЧ – инфицированных матерей, стоят на «Д» учете 3 года.

 

Диагностика:

Кровь на исследованияе у новорожденного ребенка можно взять: внутриутробно или при рождении, в течение первых 48 часов. Это молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР на ДНК – ВИЧ, на РНК - ВИЧ).

Исследование проводится дважды. Чаще первая реакция проводится в течение (первых) 48 часов. Вторая - через 4 недели.

Диагностика у детей старшего возраста проводится как у взрослых.

Предварительный диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, наличия иммунодефицитного состояния и клиники двух- трех оппортунистических заболеваний в течение двух лет.

Из оппортунистических (СПИД - маркерных заболеваний) чаще встречаются у детей:

• Пневмонии;
• Сепсис, септикопиемии, септицемии (в том числе сальмонеллезная), (см. приложение 9.19.);
• Менингит, энцефалит, энцефалопатии;
• Инфекционная патология костей, суставов и мягких тканей (пиодермии, абсцессы кожи и слизистых оболочек внутренних органов, инфекции полостей);
• Сиалоадениты (хронический паротит);
• Орофарингиальный кандидоз (рото-глоточный, молочница) или кандидоз пищевода, трахеи бронхов (см. Приложение 9.13).
• Миокардиодистрофия.
• ЦМВИ
• Герпетическая инфекция (вызванная вирусом простого герпеса персистирующая более 1 мес., опоясывающий лишай не менее двух рецидивов или с множественной локализацией), (см. Приложение 9.14.)
• Токсоплазмоз (см. Приложение 9.6.)
• Отставание в физическом развитии ПГЛ, лихорадка, гепатомегалия и т.д.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного подтверждения (положительная ИФА, ИБ).

 

Диагностика ВИЧ-инфекции.

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции, обеспечивает своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге и назначение эффективного лечения больного.

Предварительный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании эпидемиологических данных (принадлежность к группе риска) и наличия клиники: в анамнезе 1-2 оппортунистических заболевания в течение 2-х лет или основных симптомов СПИДа (диарея > 1 мес., немотивированное снижение массы тела > 10 %, лихорадка > 1 мес.).

Окончательный диагноз ставится только при выявлении антител антигенов к ВИЧ, т.е. положительных лабораторных данных на ВИЧ-инфекцию.

Для выявления антител используются:

I. Серологические реакции:

· ИФА это определение АТ (антител) к ВИЧ (сумарно)

· Иммуноблот – определение АТ к отдельным белкам HIV (qp 120, qp 41, р21, р17 и т.д.). За рубежом это исследование называется Вестерн-блот

· Можно использовать также латексные тесты (экспресс метод) и РИП (радиоимунной прецепитации)

II. Молекулярно-биологические реакции используются для определения антигенов:

Определение РНК ВИЧ в ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Определение ДНК ВИЧ в ПЦР, т.е. определение «вирусной нагрузки».

Определение р24 ВИЧ в ПЦР и т.д.

III. Культивирование вируса, обнаружение ВИЧ в электронном микроскопе.

Гемограмма больного в стадию СПИДа: лейкоциты лимфоциты тромбоциты гемоглобин

Иммунологические изменения в крови у больного в стадию СПИДа:

Т лимфоциты ¯;

Т₄ (СД4) лимфоциты ¯ (в норме СД4 лимфоцитов более 800 мк/л). При снижении СД₄ менее 500 мк/л у больного развивается иммунодефицитное состояние. В стадию СПИДа СД₄ менее 200 мк/л;

Т₄ / Т₈ (иммунномодуляторный индекс) менее 1. В норме это соотношение у здорового человека более 1;

В-лимфоциты (СД₂₀) в начале ­ затем ¯;

ЦТ- цитотоксические лимфоциты (СД₈) ­, затем ¯;

НК (натуральные киллеры)­затем ¯.

У больного ВИЧ - инфекцией также отмечается гипергаммаглобулинемия т.е. увеличение вируснейтрализующих АТ к ВИЧ.

Пример формулировки диагноза:

ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, (А-3), Саркома Капоши (комби-нированная форма), ЦМВИ (латентная форма), лейкоплакия языка, кандидозный бронхит.

Принципы лечения.

 

Терапия ВИЧ-инфекций является сложной и до конца нерешенной проблемой. Т.к., она позволяет продлить жизнь больного, но не останавливает инфекционный процесс. К недостаткам терапии следует отнести также формирование устойчивых штаммов ВИЧ и токсическое воздействие на организм лекарственных препаратов.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A. обеспечение выполнения расписания движения, корректировка движения в случае необходимости, оказание техпомощи ПС на линии, принятие мер в случае ДТП и др.
2. A. эксплуатируемые вручную или с применением ручного труда; без применения ручного труда (механические, автоматические и др.).
3. B. Специфика восприятия выразительных средств театра
4. Extended Primitives-расширенные примитивы
5. I ) При нейтральной оси в полке.
6. I. Заполнение фрагмента «Талон приема»
7. I. Общие сведения о воспитательном мероприятии
8. I. Прием и отправление поездов
9. I. Принятие нормативных актов органами государства.
10. I. ЭКГ при нарушениях ритма сердца (аритмиях)
11. I. Этические принципы психолога
12. II. Выберите, при каком условии верно данное утверждение.