Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Некоторые особенности ЭКГ при приобретенных пороках сердца
Этиология 1.Ревматическая болезнь сердца. 2.Атеросклероз, кальциноз. 3.Бактериальный эндокардит. 4.Эндокардиты и вальвулиты при системных коллагенозах. 5.Травмы сердца. 6.Опухоли сердца. ЭКГ-изменения при приобретенных пороках сердца отражают гипертрофию, дилатацию и перегрузку соответствующих камер сердца, испытывающих повышенную гемодинамическую нагрузку. Как правило, при пороках сердца отмечаются резко выраженные признаки увеличения отделов сердца, зачастую с вторичными изменениями миокарда желудочков, нарушением прохождения импульса по различным отделам проводящей системы.
Стеноз левого АВ отверстия При наличии митрального стеноза формируется перегрузка и увеличение левого предсердия с повышением давления в системе легочной артерии и прогрессивным увеличением и перегрузкой правого предсердия и правого желудочка, что имеет отражение на ЭКГ: 1.Изменение зубца Р, свидетельствующие об увеличении размеров обоих предсердий – увеличение и амплитуды, и продолжительности, часто уширенный двугорбый зубец Р (Р-mitrale). 2.ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, часто с признаками его перегрузки (косонисходящее смещение сегмента ST и отрицательный ассиметричный зубец Т в отведениях II, III, aVF, V1-V2). 3.Наиболее характерное нарушение ритма – мерцание предсердий (рис. 172).
Недостаточность митрального клапана При митральной недостаточности на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии, дилатации и перегрузки левых отделов сердца вследствие повышения объема проходящей через них крови: 1.ЭКГ-маркеры увеличения левого предсердия (уширенный двугорбый зубец Р – Р-mitrale). 2.Признаки гипертрофии левого желудочка, часто с нарушением процессов реполяризации гипертрофированного миокарда (косоноисходящая депрессия ST и отрицательный ассиметричный зубец Т в I, aVL, V4-V6), рисунок 173.
Сочетанный митральный порок 1.Как правило, всегда определяется изменение предсердного компонента по типу Р-mitrale. 2.Определяются ЭКГ-признаки увеличения обоих желудочков сердца (рис. 17).
Аортальный стеноз Наиболее патогномоничным для данного порока сердца является гипертрофия и выраженная систолическая перегрузка левого желудочка, что находит отражение на ЭКГ: 1.Признаки гипертрофии левого желудочка с вторичными изменениями миокарда в виде формирования косонисходящей депрессии ST и отрицательных ассиметричных зубцов Т в I, aVL, V4-V6. 2.Часто определяется блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 174).
Недостаточность аортального клапана Для недостаточности клапанного аппарата аорты характерна объемная (диастолическая) перегрузка левого желудочка, как правило, без изменений со стороны миокарда предсердий. На ЭКГ отмечаются следующие изменения: 1.Признаки гипертрофии левого желудочка без изменений со стороны конечной части желудочкового комплекса (не формируются отрицательные зубцы Т), но с частым формированием глубоких зубцов Q в V5, V6. 2.При развитии относительной недостаточности митрального клапана – формирование Р-mitrale. 3.Иногда развивается блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 175).
Недостаточность трехстворчатого клапана Наличие изолированной трикуспидальной недостаточности приводит к гипертрофии и дилатации правого предсердия и правого желудочка, на ЭКГ отмечается: 1.Признаки увеличения правого предсердия – формирование P-pulmonale. 2.ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 176).
Стеноз правого АВ отверстия Изолированный трикуспидальный стеноз - крайне редко встречающийся приобретенный порок сердца. Морфологическим его субстратом является препятствие току крови из правого предсердия в правый желудочек, приводящее к повышению давления в полости правого предсердия, его гипертрофии и дилатации. На ЭКГ можно регистрируются: 1.Признаки увеличения правого предсердия (Р-pulmonale). 2.Иногда – маловыраженные признаки увеличения правого желудочка (рис. 177). Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-29; Просмотров: 4215; Нарушение авторского права страницы