Классификация болезней пародонта

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 21Следующая ⇒

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генелизованный.

П. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех Известных видов поражений соединительной ткани), приведенная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактик у каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет):

• локализованная форма;

• генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11—21 год):

• локализованная форма (ЛЮП);

• генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

• у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

• у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе. IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта [3]

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеолярную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, напоминающий по форме треугольник, вершиной обращенный к режущим (жевательным) поверхностям зубов.

Прикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной — в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболочку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба — маргинальный пародонт. Вместе с другими волокнами она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2).

Свободная часть десны заканчивается десневым сосочком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластичных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым Давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, термическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в предотвращении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложным и высокомолекулярным и соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, в большей степени скапливались в области циркулярной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости — вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клетках шиповатого слоя, его количеств о незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах — внутри сосудов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей лини и периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вторичном цементе, а в костной ткани они располагаются, главным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слое в эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты межклеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соединительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Сред и клеточных элементов соединительной ткан и десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12, 4

Зрелы е фибробласты, % 41, 0

Фиброциты, % 19, 3

Гистиоциты, % 18, 9

Лимфоциты, % 4, 2

Остальные клеточные

формы, % 3, 2

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соединительного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4—8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 нм) - кутикулярный слой. О н бога т нейтральным и ГАГ и содержи т кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторам и в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обычно менее 0, 5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка — 1—2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защитную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом стимулировании и воспалении оно возрастает. Любые введенные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах — чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состоит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гистиоцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе — скопления эпителиальных клеток, рассеянные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных кармана х и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба — в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60—70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30—40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от активности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонини фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфата з выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью — верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани нижней челюсти — из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цемент у корня. Эти ветви разветвляются, соединяются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинально м пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомозы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и других питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют защитную функцию (рис. 11.5). Состояние проницаемости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

Рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерв а делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части — межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно -кишечного тракт а и т. д.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфатических сосудов выполняет важную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширяются. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатические сосуды способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, практическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пластина, расширяются каналы остеонов и заполняются жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормоно в при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

11.4. Функции пародонта

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти нагрузки настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, но в то же время не повреждаются. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание временных и постоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пищи, заболевание организма, травма и т. д. Сохранение нормальной функции пародонта свидетельствует о его больших адаптационных возможностях.

Пародонт отвечает за барьерную, трофическую функции; обеспечивает рефлекторную регуляцию жевательного давления; выполняет пластическую и амортизирующую роль. Он переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д.

Барьерная функция пародонта возможна при условии целостности пародонта и обеспечивается следующим и факторами:

• способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается);

• большим количеством и особой направленностью пучков коллагеновых волокон;

• тургором десны;

• состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта;

• особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

• антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизоцим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфноядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты);

• наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител;

• составом десневой жидкости, содержащей бактерицидные вещества и иммуноглобулины.

Защитное действие оказывают также пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы слюны человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки рта. К защитным факторам относятся циклически е нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и им мунные реакци и и участвую т в поддержани и гомеостаза (Федоров, 1981).

Выполнение барьерной функции способствует предупреждению сенсибилизации организма при одонтопрнной инфекции.

Местный иммунитет обеспечивается сложной многокомпонентной системой, включающей в себя гуморальные, клеточные, специфически е и неспецифические факторы (Логинова, Воложин, 1994). К клеточным факторам местной защиты пародонта (клеточный иммунитет) относятся Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки.

Трофическая функция рассматривается как одна из основных функций пародонта. Ее выполнение обеспечивается за счет широко разветвленной сети капилляров и нервных рецепторов. Эта функция во многом зависит от сохранения нормальной микроциркуляци и в функционирующем пародонте.

Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям — рецепторам, раздражение которых передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям. И. С. Рубинов (1952) показал схему передачи одного из рефлексов — пародонто-мускулярного, который регулирует силу сокращения жевательной мускулатуры (женательное давление) в зависимости от характера пищи и состояния нервных рецепторов периодонта.

Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Реализация этой функции происходит за счет деятельности цементо- и остеобластов. Определенную роль при этом играют и другие клеточные элементы — фибробласты, тучные клетки, а также состояние транскапиллярного обмена.

Амортизирующую функцию выполняют коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка защищает ткани зубной альвеолы при жевании, а при травме — сосуды периодонта и нервы. В механизме амортизации участвует жидкая и коллоидная часть межтканевых щелей и клеток, а также изменения обмена сосудов.

Все функции пародонта, взаимообусловливая друг друга, обеспечивают физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой организма, способствуя, тем самым, сохранению морфологической структуры.

11.5. Этиология заболеваний пародонта [4]

Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая та к называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11—21 года). Исключение составляют редко встречающиеся особые формы дистрофии (атрофии).

Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;

• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

• факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, определяющих реакцию на патогенные воздействия.

Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Количество и видовой состав бактерий, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом — с другой, определяют тип (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также вероятность возникновения пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей.

Уместно привести здесь определение воспаления, данное крупнейшим авторитетом в этой области — академиком А М Чернухом:

«Воспаление — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла системы крови и соединительной ткани, которые направлены, в конечном итоге, на изоляцию и устранение повреждающего агента и

восстановление (или замещение) поврежденных тканей». Таким образом, воспаление служит первой, иногда краткой реакцией на субклеточное повреждение тканей. Эта реакция может завершаться длительной деструкцией ткани или полным заживлением. Вполне вероятно, что бактериальные ферменты и токсины могут непосредственно повреждать ткани пародонта.

Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, отражающую результат взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора (аутофлора) является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого аутофлора служит постоянным стимулятором местного иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции.

В полости рта насчитывается более 200 различных видов микроорганизмов. В составе микрофлоры присутствуют аэробные и анаэробные бактерии, дрожжи, микоплазмы, простейшие. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в 1 мл слюны составляет 10" 7, анаэробных — 10~8. Различают постоянную (резидентную) и случайную (транзиторную) микрофлор у полости рта. В состав постоянных обитателей полости рта входят стрептококки (альфа- и бета- типов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, дифтероиды, наэробные кокк и (пептострептококк и и пептококки), вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты и др. К транзитной микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии, в том числе Е. coli, бактерии родов Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Clostridium, грамположительные бациллы.

При относительном постоянстве количеств а и состава микробных клеток наблюдаются колебания, обусловленные гигиеническим уходом за полостью рта, возрастом, состоянием зубов и другими факторами. Следует также иметь в виду, что микроорганизмы распределяются в полости рта неравномерно. Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете (бляшке). В последнем насчитывают до 1011 микроорганизмов в 1 г. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы — в наддесневой.

Влияние микроорганизмов. Причиной возникновения большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба вблизи с краем десны, образуя основу зубной бляшки.

В дальнейшем происходит адсорбция на поверхности зуба, в области десневой борозды, микроорганизмов из ротовой жидкости. Этот процесс осуществляется за счет гелеобразных высокоадгезивных и нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточных углеводно- резервных соединений из поступающих с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает начальное воспаление десны. При этом соотношение микроорганизмов, образующих бляшку, изменяется. Преимущественн о образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки) и актиномицеты при дальнейшем росте бляшки сменяются грамотрицательными кокками, а также грамположительными и грамотрицательными палочками и нитевидными формами.

Основные виды бактерий, выделяемые при различных заболеваниях пародонта. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамотрицательные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки.

Острый язвенный гингивит В. intermedius, Spirochetes

Гингивит беременных В. intermediu s

Пародонтит взрослых В. gingivalis,

B. intermediu s

Локализованный юношеский

пародонтит Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophag a

Быстро прогрессирующий

пародонтит (БПП) Actinobacillus actinomycetemcomitans,

БП П взрослых (до 35 лет) В. intermedius, Fusobacteriu m nucleatum,

Peptostreptococcus micros,

Treponem a denticola,

Selenomonas species

Важнейшим и бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия происходит усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грам-положительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в область дна зубодесневого соединения.

Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов протеолитические ферменты, включающие коллагеназу, эластазу, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, в дальнейшем вызывая их деструкцию, образование пародонтального кармана.

Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладают факультативно-анаэробные или аэробные микроорганизмы, в последующем их вытесняют облигатные анаэробы.

Характер микрофлоры десневой бороздки и пародонтального кармана при микроскопическом исследовании нативных препаратов выглядит следующим образом.

Норма	Гингивит	Пародонтит
Преобладание кокковой микрофлоры, малые неподвижные палочки	Увеличение числа неподвижных и подвижных палочек, снижение количества кокков	Преимущественно подвижные палочковидные и нитевидные формы бактерий

Происхождение локализованного юношеского пародонтита (ЛЮП) связывают с влиянием определенных микроорганизмов, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита (БПП) характеризуются повышенным содержанием в пародонтальном кармане и других микроорганизмов.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения влияют на степень накопления зубного налета, его химический состав, кальцификацию.

В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена, но несомненна. В частности, описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях.

Считают, что полиморфноядерные лейкоциты не только выделяют повреждающие ткани ферменты, но и с помощью реакции хемотаксиса привлекаю т в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизмы реакции, антиген—антитело и комплементарной системы. Эта реакция осуществляется при участи и клеточных и гуморальных иммунных факторов.

Изучение роли патогенных стафилококков в воспалительных заболеваниях пародонта на основании выявления антител позволяет связать с ними гнойно-воспалительный характер поражения. В настоящее время предполагают, что в основе изменений реакции тканей лежи т не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител. Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном карман е и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм—ткань. На эти анти гены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не на рушится функционально е состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания.

Влияние бляшки и зубного камня нельзя считать только местной причиной, поскольку их образование и активность зависят и от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, наличия иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты.

Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаг и выделяют простагландины, которые либо непосредственно активируют остеокласты, либо действуют на макрофаги, заставляя их продуцировать фактор, активирующий остеокласт — ФАО (Lehner, 1983).

Локальные и системные факторы приводят к развитию выраженных воспалительно-деструктивных изменений пародонта.

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 16 17 18 192021 Следующая ⇒