Стадии компенсации при острой постгеморрагической анемии.

1. Сосудистая (рефлекторная) - первые 24 часа после кровопотери.

Сопровождается спазмом периферических сосудов и выходом эритроцитов из депо. Спазм приводит к уменьшению объема сосудистого русла и поддержанию артериального давления. Происходит перераспределение крови по органам и системам, осуществляется централизация кровообращения, сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, легкие). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит активация СНС и выброс надпочечниками катехоламинов. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу и насосной функции сердца.

Картина крови.

Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери не отличаются от нормальных показателей и не отражают степени анемизации за счет выхода эритроцитов из депо и спазма сосудов.

2. Гидремическая - уже через 3-5 ч после кровопотери межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Стадия гидремической компенсации длится от 48 до 72 часов после кровопотери. В организме активируется ренин – ангиотензин - альдостероновая система и усиливается выделение АДГ (вазопрессина) из задней доли гипофиза. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия в организме. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах почек. АДГ способствует в почках встраиванию водных каналов в плазматическую мембрану клеток собирательной трубки.

Картина крови.

В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а синтез эритроцитов в костном мозге запаздывает.

3. Костно-мозговая фаза компенсации - через 4- 5 дней после кровопотери.. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Запускаются процессы терминального деления и сокращается плацдарм неэффективного эритропоэза. Терминальное деление – на стадии полихроматофильного эритробласта (нормобласта) клетка выталкивает ядро и теряет способность к делению, образуется крупный, недостаточно зрелый полихроматофильный макроэритроцит. Процесс терминального деления позволяет сократить время образования эритроцитов. Неэффективный эритропоэз - часть эритробластов костного мозга вследствие определенных причин не заканчивают свой цикл дифференцировки до эритроцита и разрушаются в костном мозге.

Картина крови

Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 5-7 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов макроэритроцитов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Могут присутствовать в крови эритробласты.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма анемии только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования

Железодефицитная анемия (ЖДА) – объединяет многочисленные, различной этиологии энемические синдромы, характеризующиеся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Источником экзогенного железа являются пищевые продукты. В пищевых продуктах железо присутствует как гемовое, так и негемовое. Лучше усваивается на 20-30% гемовое железо (мясо, печень). Негемовое железо всасывается до 5%. Увеличивает абсорбцию негемового железа витамин С. Всасывание железа регулируется, главным образом, клетками слизистой оболочки проксимальной части тонкой кишки. Источником эндогенного железа являются эритроидные клетки и железосодержащие ферменты.

Основное депо железа - печень, костный мозг, селезенка и мышцы, где оно хранится в двух формах: ферритина и гемосидерина (нерастворимое в воде соединение, хранящее железо, но в менее доступной форме). Ферритин является внутриклеточным белком, депонирующим в нетоксичной форме железо, которое мобилизуется по мере необходимости. Ферритин - водорастворимый комплекс из гидроксида железа и протеина (апоферритина). Каждая молекула ферритина может связать 45000 атомов железа, но в норме содержит примерно 50% этого количества. В организме мужчин и женщин железо содержится 50 и 40 мг/ кг веса соответственно.

Из клеток кишечника и депо, а также от фагоцитирующих макрофагов, где распадается гемоглобин, железо поступает в кровь через специальный мембранный канал – ферропортин. В плазме крови железо связывается с трансферрином, который переносит железо к эритрокариоцитам костного мозга.

Трансферрин - гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fe³⁺). Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин. В норме трансферрин крови насыщен железом приблизительно на 33%

(Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина)

Трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток. В результате этого взаимодействия в цитозоле клетки образуется комплекс Са²⁺-кальмодулин-ПКС, который фосфорилирует рецептор трансферрина и вызывает образование эндосомы. АТФ-зависимый протонный насос, находящийся в мембране эндосомы, создаёт кислую среду внутри эндосомы. В кислой среде эндосомы железо освобождается из трансферрина. После этого комплекс рецептор - трансферрин возвращается на поверхность плазматической мембраны клетки. При нейтральном значении рН внеклеточной жидкости трансферрин отделяется от рецептора, выходит в плазму крови и становится способным включаться в новый цикл транспорта железа в клетку Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине. Железо внутри эритроидной клетки поступает в митохондрии, где происходит синтез гема.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒