ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ. ДВС - СИНДРОМ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить изнать определение понятий реология и гемостаз, основные системы этих процессов; определение понятия, классификацию геморрагических синдромов: этиологию, патогенез и основные клинические проявления при патологии сосудистой стенки, клеточного звена гемостаза и плазменных факторов свертывания крови, компонентов антикоагуляционной и фибринолитической систем.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Гистология (кроветворение, морфо-функциональные особенности тромбоцитов)

- Физиология (свертывающая система крови: тромбоцитарное и плазменное звено)

- Биохимия (каскадный механизм взаимодействия факторов свертывания крови)

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Определение понятия «гемостаз» и «реология»
2. Основные компоненты реологии и гемостаза
3. Определение и классификация геморрагических диатезов.
4. Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки
5. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Роль тромбоцитов в гемостазе.
6. Тромбоцитопении, Тромбоцитопатии ( болезни Виллебранда, тромбастения Гланцмана, синдром Бернара-Сулье).
7. Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменных факторов свертывания крови. Пути активации коагуляционного каскада (внешний и внутренний путь).
8. Наследственные и приобретенные коагулопатии.
9. Этиология, патогенез гемофилий.
10. ДВС - синдром. Этиология. Патогенез. Стадии.
11. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Структура и функции тромбоцитов.

2. Взаимодействие плазменных факторов свертывания крови.

3. Эндотелий – его функции и дисфункции.

4. Геморрагический синдром, классификация. Типы кровоточивости (по Баркагану)

5. Современные представления о патогенезе ДВС - синдрома. Этиология, механизмы развития, стадии, лабораторная диагностика.

6. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

гемостаз

 

реология

 

геморрагический синдром

 

вазопатии

 

тромбоцитопатии

 

тромбоцитопении

 

коагулопатии

 

этапы свертывания крови

 

 

внутренний путь свертывания крови

 

внешний путь свертывания крови

 

 

Учебная карта занятия:

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОБУСЛОВЛЕНА (1):

1) выделением тканевого тромбопластина

2) синтезом тканевого активатора плазминогена

3) активацией прокоагулянтов

4) синтезом простациклина I2

5) синтезом фактора Виллебранда

2. АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ СТИМУЛИРУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ АГЕНТЫ (2):

1) тромбин

2) плазмин

3) АДФ

4) простациклин I2

5) гепарин

3. РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ (2):

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) дефицита прокоагулянтов

3) повышенного образования протромбина

4) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

5) уменьшения количества тромбоцитов

4. УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ (2):

1) снижение количества тромбоцитов

2) удлинение времени свертывания крови

3) нарушение агрегации тромбоцитов

4) дефицит фактора Виллебранда

5) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

5. УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА (2):

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) сокращение длительности капиллярного кровотечения

3) повышение количества и активности фактора Виллебранда

4) дефицит фактора Виллебранда

5) дефицит фактора VIII

6. СНИЖЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ СВЯЗАНО С (1):

1) дефицитом витамина С

2) дефицитом фактора Виллибранда

3) снижением количества плазменных факторов свертывания крови

4) тромбоцитопатией (болезнь серых тромбоцитов)

5) тромбоцитопенией

7. ДЕФИЦИТ КАКИХ ФЕРМЕНТОВ В ТРОМБОЦИТАХ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ ТРОМБОКСАНА А₂ (1):

1) низкая активность циклооксигеназы;

2) высокий уровень циклической АМФ;

3) дефицит фосфолипазы А₂:

4) низкий уровень циклической АМФ;

5) дефицит цГМФ

8. АКТИВНЫЙ ФАКТОР ХАГЕМАНА НЕПОСРЕДСТВЕННО ЗАПУСКАЕТ(1):

1) 1 стадию свертывания крови

2) 2 стадию свертывания крови

3) 3 стадию свертывания крови

4) С3 фрагмент комлемента

5) антикоагулянтную систему

9. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ТРОМБОЦИТОПАТИЙ (2):

1) снижение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов

2) повышение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов

3) геморрагии

4) тромбоз крупных вен

5) нарушение образования протромбина

10. УКАЖИТЕ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ (1):

1) 700´ 10 ⁹/л

2) 500´ 10 ⁹/л

3) 350´ 10 ⁹/л

4) 250´ 10 ⁹/л

5) 150´ 10 ⁹/л

Содержание темы

Реологические (текучие свойства крови), как и противоположное состояние - гемостаз обеспечиваются многокомпонентной системой, не имеющей единой органной локализации. При повреждении стенки сосудов имеет место остановка кровотечения или гемостаз. Гемостаз - эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, основа которой взаимодействие компонентов крови, стенки сосудов, тканей и органов, обеспечивающих резистентность стенки сосудов к механическим воздействиям и остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Морфологическим проявлением гемостаза является образование тромба.

Системы и органы, ответственные за процессы реологии и/или гемостаза можно распределить следующим образом:

-сосудистая стенка с эндотелиоцитами

-специализированные клетки - тромбоциты

-плазменные факторы свертывания крови

-антикоагулянтная система

-фибринолитическая система

-печень, как основной орган, обеспечивающий основные плазменные прокаогулянтные и антикоагулянтные компоненты.

-все клетки организма, в том числе и клетки крови, способны к выработке прокоагулянтов, компонентов фибринолитической и антикоагулянтной систем.

Каждая из систем, коагулянтная, антикоагулянтная и фибринолитическая - многофакторны. Нарушение взаимодействия внутри системы или между системами будет проявляться либо в склонности к тромбообразованию, либо в склонности к кровоточивости (геморрагические диатезы).

Роль сосудистой стенки в гемостазе и поддержании реологических свойств крови.

Эндотелиальные клетки внутри кровеносных сосудов формируют полупроницаемый барьер между внутрисосудистым сектором и интерстициальным пространством. Монослой эндотелиальных клеток – первый защитный барьер в предотвращение геморрагических проявлений и тромбоза.

Все компоненты сосудистой стенки - эндотелий, субэндотелий, средняя и наружная оболочка участвуют в реакции на повреждение.

Антикоагулянтные свойства эндотелия.

- отрицательный заряд цитоплазматической мембраны эндотелия

- синтез гепарин-сульфата

-синтез основного физиологического антикоагулянта- антитромбина III (АТ III) и секреция в просвет сосуда комплекса гепарин-сульфат-АТ III

- синтез тромбомодулина (гликопротеин в составе мембраны эндотелия).

- синтез протеина С и протеина S (антикоагулянты)

- фиксация с помощью специальных рецепторов комплекса гепарин-антитромбин III

- угнетает прокоагулянтную функцию моноцитов

- синтезирует ингибитор адгезии лейкоцитов.

- синтез простагландина (простациклина) I2 (PGI2).

- синтез оксид азота

- синтез активатора плазминогена

Прокоагулянтные свойства.

- cинтез фактора Виллибранда, (антиген фактора VIII), компонент необходимый для адгезии тромбоцитов

- активация фактора XII (фактор контакта-Хагемана), образование протромбиназного комплекса

- секреция тканевого фактора (ТФ), высвобождаемого при активации эндотелиальных клеток. Индукторами синтеза ТФ могут служить тромбин, липополисахарид (ЛПС), цитокины, гипоксия, окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).

- связывание факторов: IХа (антигемофильный глобулин В - ф-р Кристмасса), VIIIa (антигемофильный глобулин А), высокомолекулярный кинин.

- содержат фактор V.

-АДФ; при выделении из эндотелиальных клеток АДФ связывается с рецепторами на тромбоцитах и индуцирует их агрегацию.

- эндотелин 1, вазоконстриктор.

ФАТ – фактор активирующий тромбоциты.

- IL-1, TNF-α

- тромбоксан А2, продукт метаболизма арахидоновой кислоты - обладает местным вазоконстрикторным действием, способствует активации тромбоцитов

- ингибиторы активатора плазминогена, (PAI-I, PAI-2).

- через экспрессию на клеточной мембране адгезивных молекул способствуют адгезии лейкоцитов и моноцитов

Клеточное звено гемостаза.

Тромбоциты – безъядерные клетки крови, наименьшие по размеру форменные элементы крови, образуются из самых крупных костномозговых клеток – мегакариоцитов.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I. Рабочее тело и параметры его состояния. Основные законы идеального газа.
2. Без возвращения этого пламени на поверхность Земли у человечества не было бы возможности свободного выбора в пользу эволюции из его нынешнего состояния.
3. Всякую силу, действующую на абсолютно твердое тело, можно перенести вдоль линии ее действия в любую точку тела, не нарушив при этом его механического состояния.
4. Второе начало термодинамики и его статистический смысл Гипотиза Больцмана о связи энтропий и вероятности состояния.
5. ВЫПОЛНИТЬ ПРОВЕРКУ ПАРАЛЛЕЛЬНОСТИ ОСЕЙ ГОЛОВОК ШАТУНА ДВС НА ПЕРЕСЕЧЕНИЕ И ПЕРЕКРЕЩИВАНИЕ.
6. ДВС схемы, циклы и термический кпд двигатель внутреннего сгорания
7. ДЕФЕКТАЦИЯ ПОРШНЯ, ШАТУНА СУДОВОГО ДВС
8. Запись акта гражданского состояния.
9. Извлечение пострадавшего из автомобиля, оценка его состояния.
10. Интенсивная терапия ДВС-синдрома
11. Лекция № 12. Тема: «Сестринский процесс при острой гнойной хирургической инфекции».
12. ЛЕКЦИЯ № 13. Тема: «Сестринский процесс при хронической и анаэробной хирургической инфекции».