ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ПРЕДТРОМБОТИЧЕСКИЕ И ТРОМБОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 12Следующая ⇒

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать определение и компоненты антикоагуляционной и фибринолитической систем крови; этиологию, патогенез и основные клинические проявления предтромботических и тромботических состояний.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Физиология (антикоагуляционная и фибринолитическая системы крови)

- Биохимия (механизм взаимодействия факторов свертывания крови и противосвертывающей системы)

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Компоненты антикоагуляционной и фибринолитической систем

2. Предтромботические и тромботические состояния. Причины, классификация и патогенез.

3. Дефицит антитромбина III, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия. Этиология, патогенез, клинические проявления, лабораторная диагностика.

4. Принципы лабораторной диагностики нарушений системы антигемостаза.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Антикоагулянтная система. Определение, основные компоненты, механизм действия факторов антикоагуляционной системы.

2. Фибринолитическая система. Определение, основные компоненты, механизм функционирования.

3. Основные факторы развития тромбозов.

4. Тромбофилии, этиология, механизмы развития, клинические проявления, лабораторная диагностика.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

тромбоз

тромбофилия

фибринолиз

антикоагулянтная система (определение, компоненты)

фибринолитическая система (определение, компоненты)

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. С ЧЕМ СВЯЗАНА АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ (3):

1) участие в контактной стадии свертывания крови

2) отрицательный заряд цитоплазматической мембраны эндотелия

3) синтез фактора Виллебранда

4) синтез антитромбина III

5) синтез протеина С

2. УКАЗАТЬ КАКОЕ ВЕЩЕСТВО ЯВЛЯЮТСЯ АГРЕГАНТОМ ДЛЯ ТРОМБОЦИТОВ (1):

1) АТФ

2) АДФ

3) оксид азота

4) простациклин

5) гепарин

3. ФУНКЦИИ ФАКТОРА ВИЛЛЕБРАНДА (2):

1) способствует агрегации тромбоцитов

2) способствуют активации фактора Хагемана

3) способствует адгезии тромбоцитов

4) носитель фактора VIII

5) связывает ионы Са

4. ВЫБЕРИТЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЙ РЕЦЕПТОР К ФИБРИНОГЕНУ (1):

1) IIb/IIIa

2) Ib/IX

3) Ia/IIIa

4) IIb/IIa

5) Ib/Ia

5. БОЛЕЗНЬ ГЛАНЦМАНА СВЯЗАНА С ДЕФЕКТОМ РЕЦЕПТОРА (1):

1) для фибриногена

2) для коллагена

3) для АДФ

4) для адреналина

5) для фактора Виллебранда

6. ГЕМОФИЛИЯ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ФАКТОРА (1):

1) Х

2) IX

3) III

4) VIII

5) V

7. КАКОЙ ФАКТОР НЕ УЧАСТВУЕТ В ПЕРВОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (1):

1) XII

2) ВМК

3) калликреин

4) II

5) IX

8. ДЛЯ ДВС СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО (1):

1) тромбоцитопения

2) тромбоцитопатия

3) снижение антитромбина III

4) активация фибринолиза

5) повышение антитромбина III

9. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К ПРИВОДИТ К (1):

1) нарушению плазменной системы свертывания крови

2) активации фибринолитической системы

3) активации антикоагулянтной системы

4) ингибиции тромбоцитарногл гемостаза

5) нарушению сосудистого компонента гемостаза

10. КАКИЕ ФУНКЦИИ ВЫПОЛНЯЕТ ФАКТОР ВИЛЛИБРАНДА (2):

1) способствет активации фактора Хагемана

2) способствует адгезии тромбоцитов

3) антиген фактора VIII

4) антикоагулянт

5) способствует агрегации тромбоцитов

11. УКАЗАТЬ КАКИЕ РЕЦЕПТОРЫ НА ТРОМБОЦИТАХ СПОСОБСТВУЮТ ИХ АДГЕЗИИ (2):

1) рецепторы к коллагену

2) рецепторы к антитромбину

3) рецепторы к фактору Виллибранда

4) рецепторы к фибриногену

5) рецепторы к тромбину

12. УКАЗАТЬ С ЧЕГО НАЧИНАЕТСЯ ПРОЦЕСС ГЕМОСТАЗА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ (1):

1) адгезии тромбоцитов

2) агрегации тромбоцитов

3) спазма сосудов

4) образования протромбиназного комплекса

5) образования фибрина

13. БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА ЭТО НАРУШЕНИЕ (2):

1) функции тканевого фактора

2) плазминогена

3) тромбоцитов

4) протеина С

5) фактора VIII

14. АСПИРИН ВЫЗЫВАЕТ В ТРОМБОЦИТАХ РАССТРОЙСТВО (1):

1) агрегации

2) адгезии

3) метаморфоза

4) секреции

5) рецепторов

15. СИНТЕЗ КАКИХ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ ЗАВИСИМ ОТ ВИТАМИНА К (2):

1) X

2) V

3) IX

4) VIII

5) XII

16. ОБРАЗОВАНИЕ КАКОГО АКТИВНОГО ФАКТОРА ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ПЕРВАЯ СТАДИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (1):

1) X

2) V

3) IX

4) VIII

5) XII

17. БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙН-ГЕНОХА - ЭТО НАРУШЕНИЕ… (1)

1) плазменного звена гемостаза

2) тромбоцитарного звена гемостаза

3) антикоагулянтной системы

4) фибринолитической системы

5) сосудистого звена гемостаза

18. ТРОМБОЦИТАРНЫЙ РЕЦЕПТОР К ФИБРИНОГЕНУ НЕОБХОДИМ ДЛЯ (1):

1) адгезии тромбоцитов

2) агрегации тромбоцитов

3) секреции тромбоцитов

4) метаморфозу тромбоцитов

5) ингибиции функции тромбоцитов

19. ЧТО НЕ ОТНОСИТСЯ К КЛАССИФИКАЦИИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ (1):

1) выведения

2) продуктивные

3) распределения

4) разведения

5) потребления

20. АКТИВАЦИЕЙ КАКОГО ФАКТОРА ЗАКАНЧИВАЕТСЯ 2 СТАДИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (2):

1) X

2) V

3) IX

4) II

5) XII

Тромбофилия – заболевание системы крови, проявляющееся в склонности к тромбообразованию. Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью. Последствиями тромбофилии служат тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящие к летальному исходу.

Тромбофилия – широко распространенная патология, теми или иными формами тромбофилии страдает около 40% взрослого населения. Отмечается постоянный рост количества тромбозов, обусловленный целым рядом факторов: «старением» населения, гиподинамией, наличием хронических заболеваний и т.д.

Факторы риска

Наличие - генетической предрасположенности (наследственные тромбофилии); приобретенных заболеваний крови (тромбоцитозы, этитремия, антифосфолипидный синдром); атеросклероза, злокачественных новообразований, мерцательной аритмии, варикозного расширения вен нижних конечностей, аутоиммунных заболеваний, артериальной гипертензии.

Вероятность развития тромбофилии возрастает после перенесенного инсульта или инфаркта. Риск образования тромбов увеличивается после травм и хирургических вмешательств, при продолжительной малоподвижности, при ожирении, в период беременности, при приеме гормональных контрацептивов. Фактором риска является курение. Тромбофилия чаще развивается у пациентов старших возрастных групп.

Этиология. При тромбофилии нарушен баланс между прокоагуляционной, антикоагуляционной и фибринолитической системами в сторону преобладания системы коагуляции. Согласно Р. Вирхова (1856) о сновными факторами тромбоза являются

1) повреждение сосудистой стенки;

2) повышение свертываемости крови.

3) уменьшение скорости и изменение характера кровотока.

К антикоагулянтной системе относятся такиефакторы, как гладкая поверхность эндотелия, локальный синтез простациклина (простагландина I₂), силы электростатического отталкивания, антитромбин III, гепарин, система протеинов С и S.

Антитромбин III вместе с другими коагуляционными белками исключает фактор VII внешнего пути коагуляционного гемостаза. Антитромбин III необратимо связывается с с факторами коагуляции - Ха и тромбином. Его активность усиливается в 50 раз при взаимодействии с гепарином на поверхности сосудистого эндотелия.

Гепарин - гликозаминогликан, вырабатываемый тучными клетками. Он имеется во всех органах, особенно велико его содержание в легочной ткани. Является естественным ингибитором факторов свертывания крови, в частности, фактора Ха (Стюарта—Пpayэра), тромбина (IIа), IХа (Кристмаса), Ха (Розенталя), XIIа (Хагемана). Наиболее чувствителен к ингибирующему действию гепарина тромбин.

Комплекс протеин С - протеин S инактивирует факторы V и VIII внутреннего пути свертывания крови. Тромбин связываясь с тромбомодулином, расположенным на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С. Протеин S является кофактором активированного протеина С. Образующийся комплекс протеин С - S протеолитически разрушает факторы Va, VIIIa, подавляя их функцию. Эти факторы участвуют в формировании активного протромбиназного комплекса, следовательно, при их дефиците не произойдет полноценного образования фибринового тромба. Синтез протеина С происходит в печени и зависит от витамина К, для его функционирования в плазме крови необходимы ионы кальция.

Система фибринолиза растворяет фибриновый сгусток и блокирует прокоагулянтную активность фибриногена, протромбина и ряда факторов коагуляционного гемостаза.

Под действием тромбина эндотелий секретирует вещества (урокиназу, t -РА - тканевой активатор плазминогена и др.), которые переводят плазминоген в плазмин. Плазмин – основной компонент фибринолитической системы, его главная функция расщепление фибрина. Фибрин разрушается до ПДФ (продуктов деградации фибрина). При повышении активности фибринолитической системы может произойти отрыв тромба от места повреждения, это сопровождается либо массивным кровотечением, либо тромбоэмболией сосудов.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая ⇒