ТЕМА: АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 10Следующая ⇒

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить классификацию, этиологию и патогенез артериальных гипертензий; особенности гемодинамики при различных видах гипертензий; осложнения и последствия артериальных гипертензий.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Анатомия, гистология: строение и классификацию сосудов.

- Физиология: общая характеристика движения крови по сосудам, параметры системной гемодинамики, механизмы регуляции артериального давления; методика измерения артериального давления и исследования пульса.

- Биохимия: строение пептидов семейства ангиотензинов.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Общая характеристика движения крови по сосудам, параметры системной гемодинамики.

2. Механизмы регуляции артериального давления.

3. Артериальные гипертензии, определение, классификация.

4. Причины развития артериальных гипертензий.

5. Первичная артериальная гипертензия, этиология, патогенез.

6. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.

7. Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензий.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Современные теории развития артериальной гипертензии (гипертонической болезни):

- мозаичная теория Пейджета

- объемная теория Б. Фолькова

- нейрогенная теория Ланга

- мембранная теория Постникова Ю.В. и Орлова С.Н.

- теория Гайтона

2. Эпидемиология артериальных гипертензий

3. Основные физиологические системы, контролирующие артериальное давление.

4. Эндотелиальные дисфункции.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

артериальная гипертензия (классификация)

гипертоническая болезнь

симптоматические АГ (классификация)

прессорные факторы (примеры)

депрессорные факторы (примеры)

барорецепторный рефлекс

почечный - плазменный эндокринный контур

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. УКАЖИТЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ, АКТИВАЦИЯ КОТОРЫХ СПОСОБСТВУЕТ ПОДЪЕМУ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2):

1. активация простагландин-кининовой системы

2. активация ренин-ангиотензиновой системы

3. ингибиция ренин-ангиотензиновой системы

4. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

5. активация калликреин-кининовой системы

2. К ЧИСЛУ ЭНДОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ ПОДЪЕМУ АД ПУТЕМ ПОВЫШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ (3):

1. брадикинин

2. катехоламины

3. ангиотензин II

4. простациклин I2

5. антидиуретический гормон

3. УКАЖИТЕ БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ, КОТОРЫЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1):

1. недостаточность аортальных клапанов

2. аортальный стеноз

3. тиреотоксикоз

4. гломерулонефрит

5. пиелонефрит

4.УКАЗАТЬ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ (2):

1. катехоламины

2. брадикинин

3. ангиотензин II

4. простациклин I2

5. NO

5. КАКИЕ ИЗ ВЕЩЕСТВ ОБЛАДАЮТ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ (2)

1. ангиотензин II

2. катехоламины

3. эндотелин

4. оксид азота

5. брадикинин

6. ГИПЕРНАТРИЕМИЯ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОСРЕДСТВОМ (1):

1. усиления образования и секреции ренина

2. уменьшение обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

3. развития гиперволемии

4. сгущения крови

5. активации синтеза простациклинаI2 клетками эндотелия

7. УКАЖИТЕ ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ ПРЯМЫМ ВАЗОПРЕССОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ (3):

1. ренин

2. ангиотензин II

3. АДГ

4. гистамин

5. норадреналин

8. МОЖЕТ БЫТЬ ВЫСТАВЛЕН ДИАГНОЗ «ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ» ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ВЫСОКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ 150/100 ММ. РТ. СТ. У ПАЦИЕНТА (1):

1. да

2. нет

9. К ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ МЕТОДАМ МОДЕЛИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ОТНОСЯТСЯ (1):

1. удаление надпочечников

2. ишемия надпочечников

3. удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой

4. электрическое раздражение депрессорных нервов

5. двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

10. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (2):

1. гипертиреоз

2. хроническое психоэмоциональное перенапряжение

3. хронический гломерулонефрит

4. атеросклеротическое поражение сосудов

5. ожирение

Учебная карта занятия:

Содержание темы. В норме артериальное давление 120/80 мм рт. ст. (у взрослого человека, в покое). Уровень артериального давления определяется гемодинамическими факторами:

- сердечный выброс, или минутный объем сердца, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему в единицу времени;

- общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС), или проходимость резистивных сосудов (артериолы и прекапилляры), от которой зависит интенсивность оттока крови из артериального русла;

- упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей, создающее общее эластическое сопротивление;

- вязкость крови.

Величина минутного объема крови (МОК) или сердечный выброс – это количество крови, выбрасываемое правым или левым желудочком в единицу времени. МОК определяется, как произведение систолического объема на частоту сердечных сокращений. Систолический (ударный) объем зависит от венозного возврата, который в свою очередь определяется объемом циркулирующей крови.

Общее периферическое сосудистое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериолы и прекапилляры). Общее периферическое сопротивление сосудов зависит от длины сосудов и радиуса сосудов, а также вязкости крови.

Вязкость крови определяется количеством эритроцитов и содержанием белка в плазме крови. Эта зависимость имеет прямо пропорциональный характер. При повышении количества эритроцитов и повышении содержания белка в плазме кроки вязкость крови увеличивается.

Механизмы регуляции артериального давления. В организме человека есть механизмы, возвращающие артериальное давление в физиологические пределы при его изменении. По скорости развития и длительности действия механизмы регуляции давления подразделяются на:

- механизмы кратковременного действия (адаптационная система регуляции артериального давления);

- механизмы длительного действия (интегративного контроля).

К кратковременным механизмам относятся барорецепторный рефлекс и почечный (плазменный) эндокринный контур. Эти механизмы характеризуются быстрым действием и достаточной интенсивностью.

Барорецепторный рефлекс начинается с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В составе языкоглоточного нерва импульсы от этих рецепторов достигают сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Афферентная импульсация по 1Х и Х парам черепно-мозговых нервов поступает в три главных интегративных участка:

- 1-й центральный синапс барорецепторных нервов находится в продолговатом мозге ядрах одиночного тракта. Этот синапс обладает депрессорным эффектом. Химические медиаторы- L-глютомат и нейропептид Р.

- 2-й участок расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ депрессорный, здесь находятся клетки выделяющие норадреналин. Центральный норадреналин действует через a₂-адренорецепторы. Результат: понижение симпатической регуляции на периферии, уменьшение общего периферического сопротивления и снижение артериального давления.

- 3-й участок расположен в ростральной вентральной медулле. Он оказывает прессорный эффект, чувствителен к снижению артериального давления.

Барорецепторный рефлекс достигает эффекта уже через 10-30 сек., границы физиологических операций соответствуют колебаниям артериального давления от 100 до 125 мм рт. ст. При постоянном раздражении (например, несколько дней) начинает ослабевать.

Почечный (плазменный) эндокринный контур включает почки (ЮГА, ренин, ангиотензин-2, резистивные сосуды). Функциональная активность почечного эндокринного контура - в диапазоне от 100 до 65 мм рт.ст. Начальное звено почечного эндокринного контура – юкстагломерулярный аппарат почек, где синтезируется и выделяется ренин. В норме 80% ренина, который является протеолитическим ферментом - аспартилпротеазой, в плазме неактивно и находится в виде проренина. Фермент, активирующий ренин точно не известен. Полагают, что активация может идти за счет плазменного калликреина. Это превращение может идти в почках.

Регуляция секреции ренина (проренина) происходит различными путями:

- через барорецепторы, находящиеся в стенках приводящих почечных артериол, чувствительных к изменению почечного перфузионного давления. Секреция ренина возрастает при снижении давления.

- через хеморецепторы плотного пятна дистальных почечных канальцев, реагирующих на концентрацию ионов хлора. Секреция ренина возрастает при снижении транспорта ионов хлора и угнетается при избытке ионов хлора.

- через почечные симпатические нервы, заканчивающиеся на мембране юкстагломерулярных клеток β -адренорецепторами. Усиление β -адренорецепторных адренергических сигналов сопровождается увеличением секреции ренииа.

На образование и секрецию ренина влияют также почечные простагландины: стимулирует секрецию ренина простагландин I2 (простациклин), который синтезируется в коре почек.

На секрецию ренина влияют: катехоламины, глюкагон, ангиотензин-2. Возрастание в плазме последнего тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи.

Ограничение поступления в организм человека ионов натрия с пищей способствует повышению активности юкстагломерулярного аппарата и выделению ренина.

Под действием ренина ангитензиноген (синтез в печени) превращается в ангиотензин-1. Ангиотензиноген относится к a₂-глобулинам плазы. Ангиотензин-1 усиливает освобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, воздействует на некоторые отделы мозга с последующей прессорной реакцией на периферии.

Под действием превращающего (конвертирующего) фермента ангиотензин- 1 превращается в ангиотензин- 2. Фермент параллельно разрушает брадикинин. В микрососудах конвертирующий фермент расположен на клеточной мембране.

Биологические эффекты ангиотензина-2: прессорное действие, он в 50 раз активнее норадреналина; действует через специфические ангиотензиновые рецепторы артериол, приводя к освобождению ионов кальция из мембран гладкомышечных сосудистых клеток с повышением концентрации ионов кальция в миоплазме, его эффект осуществляется через 20 мин.

Ангиотензин-2 непосредственно взаимодействует с центральными и периферическими отделами симпатической нервной системы. Основным местом центрального нейрогенного прессорного эффекта является area postrema продолговатого мозга. Эти реакции могут быть быстрыми и замедленными. Быстрые реакции связаны с острым возрастанием симпатической нервной активности на периферии. Замедленные развиваются в течение часов или даже дней. Ангиотензин-2 способствует повышению системного артериального давления, а также формирует чувство жажды и способствует выделению вазопрессина.

Периферические прессорные реакции ангиотензина-2 связаны с высвобождением адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний пост ганглионарных симпатических волокон.

Ангиотензин-2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и утолщение стенок сосудов, что повышает чувствительность к прессорным воздействиям. Ангиотензин-2 обладает положительным инотропным действием на миокард. Ангиотензин-2 вызывает в почках местную вазоконстрикцию, снижает проницаемость базальной мембраны клеточных капилляров, уменьшает ее поверхность, в результате сокращения мезенгиальных клеток, уменьшает клиренс свободной воды и процесс фильтрации. Ангиотензин-2 повышает секрецию альдостерона.

Под действием аминопептидазы из ангиотензина-2 образуется ангиотензин- 3 (гептапептид). Ангиотензин-3 участвует в регуляции почечного кровотока, его активность в два раза ниже по сравнению с ангиотензином-2.

Интегральная система регуляции артериального давления обеспечивает длительный контроль над уровнем артериального давления. Это два механизма:

почки ® кора надпочечников (альдостерон)® задержка ионов натрия в организме ® задержка воды. Усиление реабсорбции натрия обеспечивается непосредственным действием ангиотензина -2 на почечные канальца и опосредованным усилением секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином-2, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией в плазме крови ионов калия и натрия. Даже незначительное повышение в плазме крови концентрации ионов калия может на длительное время усилить секрецию альдостерона.

- депрессорные механизмы, сосредоточенные в основном в мозговом слое почек, а также в стенках резистивных сосудов. Депрессорными механизмами являются: почечные простагландины, калликреин-кининовая система почек, предсердный натрийуретический фактор, оксид азота.

1. Простагландины: в мозговом слое почек в основном синтезируются простагландины E, D, I2. Они обладают механизмами вазодилятаторного действия, противодействуя ангиотензину-2, норадреналиновой вазоконстрикции, задержке выделения норадреналина из нервных окончаний, через кальциевые механизмы гладких мышц.

2. Система калилликреин-кининов. Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. В дистальных канальцах он попадает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При реакции между калликреином и кининогеном образуется каллидин. Кинины приводят к усилению почечного кровотока, усилению выделения воды и натрия.

3. Допамин присутствует в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках. Для допамина существует два типа периферических рецепторов: ДА-1 - постсинаптические на гладкомышечных клетках, ДА-2 – это пре синаптические рецепторы в окончаниях симпатических нервов. Есть центральные Д-1 и Д-2 рецепторы. Активация ДА-2 вызывает торможение выделения норадреналина из нервных окончаний, понижает число сердечных сокращений и артериальное давление. ДА-1 рецепторы усиливают выделение натрия с мочой, усиливают почечный плазмоток.

4. Эндотелиальные механизмы вазодилятации: оксид азота, простациклин I2.

5. Предсердный натрийуретический фактор (натрийуретический пептид) тормозит активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку ионов натрия и воды. Предсердный натрийуретический фактор ограничивает гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток резистивных сосудов.

Артериальная гипертензия – это состояние, при котором артериальное давление систематически выше нормы, то есть систолическое давление выше или равно 140 мм рт. ст., величина диастолического давления выше или равна 90 мм рт. ст. (согласно рекомендациям ВОЗ).

Классификация. Артериальные гипертензии подразделяются на:

- первичную артериальную гипертензию

- вторичные артериальные гипертензии.

Первичной артериальной гипертензией является эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь).

Вторичные или симптоматические артериальные гипертензии – это гипертензии связанные с первичной патологией какого-либо органа или системы органов, про которых повышение АД является симптомом основного заболевания.

Вторичные артериальные гипертензии подразделяются на:

- почечные артериальные гипертензии (при остром гломерулонефрите, реноваскулярные гипертензии, ренопривные гипертензии);

- эндокринные артериальные гипертензии;

- сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии;

- нейрогенные (мозговые, центральные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – это хронически протекающее заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления.

Этиология:

генетическая предрасположенность: примерно у 95% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к эссенциальной гипертензии, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β -субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Факторы риска:

- курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы;

- избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам;

- недостаточное поступление с пищей кальция и магния;

- злоупотребление алкоголем;

- ожирение, избыточная масса тела;

- низкая физическая активность, гиподинамия;

- психо-эмоциональные стрессовые ситуации;

- возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет.

Маркеры:

- Дислипидемия: общий холестерин крови > 6, 5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4, 0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП < 1, 0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1, 2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;

- С-реактивный белок > 1 мг/дл;

- абдоминальное ожирение: объём талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- повышение фибриногена (норма 2-3, 5 г/л).

Патогенез. Основным звеном патогенеза эссенциальной гипертензии является нарушение физиологического равновесия между системами повышающими артериальное давление и системами понижающими артериальное давление в сторону повышения активности прессорных механизмов.

Гемодинамические варианты развития гипертонической болезни:

Возможно пять гемодинамических вариантов развития гипертонической болезни:

1. При нормальном МО повышается ОПСС.

2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.

3. МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно.

4. Наряду с увеличением МО повышается и ОПСС.

5.МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.

При развитии гипертонической болезни может быть эволюция гемодинамических вариантов. Сущность гемодинамической эволюции и прогрессирования состоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного выброса при возрастании общего периферического сосудистого сопротивления. Такая перестройка объясняется включением сосудистых механизмов ауторегуляции. Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях угнетения барорецепторного рефлекса, в особенности его сосудистого компонента.

Типы кровообращения.

Различают г иперкинетический тип кровообращения: повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ОПСС.

Эукинетический тип кровообращения - если повышение уровня артериального давления связано с умеренным ростом сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления: повышается МО и ОПСС.

Гипокинетический тип кровообращения при повышении общего периферического сосудистого сопротивления: нормальный или сниженный МО и повышение ОПСС.

Существует несколько альтернативных путей формирования эссенциальной гипертензии:

- первичное нейрогенное (гиперсимпатикотония) увеличение минутного объема сердца с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления;

- первичное или вторичное сужение резистивных сосудов;

- первичное увеличение минутного объема крови в результате задержки ионов натрия и возрастания внутрисосудистого объема жидкости, с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.

Современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны, и они вскоре после провозглашения подвергаются пересмотру.

Нейрогенная теория Г. Ф. Ланга - содержит три важнейших тезиса: «...фактором - инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация». Ланг Г. Ф. считает, что, лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их. …….. Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол.».

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒