ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРОЯВЛЕНИЯ.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 10Следующая ⇒

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, роль факторов риска, механизмы развития и исходы атеросклероза

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Анатомия, гистология, физиология: строение и функционирование сердечно-сосудистой системы.

- Биохимия: биохимия обмена липидов.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Атеросклероз, факторы риска атеросклероза.

2. Биохимические основы развития атеросклероза.

3. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины.

4. Роль окислительного стресса в развитии атеросклероза.

5. Теории атеросклероза.

6. Роль атеросклероза в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1.Недостаточное и избыточнное поступление жира в организм. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипидемии. Значение нарушений транспорта липидов в крови.

2. Общее ожирение, его виды и механизмы.

3. Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия.

4.Нарушения обмена холестерина, гиперхолестеринемия.

5. Гипо-, гипер и дислипидемии.

6. Ишемическая болезнь сердца, определение, причины. Основные клинические проявления (формы) ИБС

7. Биохимические основы ишемического повреждения миокарда.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

модифицированные липопротеины

атероматоз

состав атеросклеротической бляшки

аполипопротеины, виды

липопротеины (виды)

перечислить атерогенные липопротеины

указать антиатерогенные липопротеины

какие сосуды подвержены атеросклеротическому поражению

Учебная карта занятия:

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ (3):

1. наследственно-конституциональные особенности

2. избыточный прием соли

3. курение

4. употребление алкоголя

5. разбалансированное питание

2. Выберите правильную последовательность стадий морфогенеза атеросклероза (1):

А. Долипидная Б. Липосклероз В. Липоидоз

Г. Атерокальциноз Д. Атероматоз Е. Атероматозная язва

1. А, Б, В, Г, Д, Е

2. А, В, Б, Д, Г, Е

3. А, Г, Д, Б, В, Е

3. К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТ (3):

1. гиполипидемию

2. ожирение

3. наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза

4. голодание

5. возрастной фактор

4. НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ (1):

1. 6, 5-7, 8-ммоль/л

2. 4, 7-5, 2 ммоль/л

3. 5, 5-6, 1 ммоль/л

5. ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ВСТРЕЧАЮТСЯ (вписать): ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (А), И ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (В)

1. сахарный диабет

2. гипотиреоз

3. гипертиреоз

4. атеросклероз

5. цирроз печени

6. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ (3):

1. поражение средних и крупных артерий

2. поражение артериол

3. снижение степени растяжения сосудов во время систолы

4. увеличение скорости распространения пульсовой волны

5.поражение крупных вен

7. ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ЯВЛЯЮТСЯ (3):

1. поражение белков соединительной ткани за счет их гликозилирования

2. агаммаглобулинемия

3. дислипопротеинемия

4. гипергликемия

5. гипофибриногенемия

8. ВЫБЕРИТЕ, КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СООТНОШЕНИЯ ФРАКЦИЙ ЛИПОПРОТЕИНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ СПОСОБСТВУЮТ РЕГРЕССИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК (2):

1. повышение содержания ЛПНП

2. снижение ЛПНП

3. повышение содержания ЛПВП

4. снижение содержания ЛПВП

5. повышение содержания хиломикронов

9. К НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМ «АТЕРОГЕННЫМ» ИЗМЕНЕНИЯМ СОСТАВА ПЛАЗМЫ КРОВИ, ВЕДУЩИМ К РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА, ОТНОСЯТСЯ (3):

1. гиперхолестеринемия

2. увеличение содержания ЛПНП

3. снижение содержания ЛПВП

4. отсутствие в крови «модифицированных» липопротеидов

5. параллельное увеличение ЛПНП и ЛПВП

10. ЭНДОГЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ (3):

1. цирроз печени

2. курение

3. преклонный возраст

4. прием стероидных препаратов

5. ожирение

11. КУРЕНИЕ, ЯВЛЯЯСЬ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ВЫЗЫВАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ (3):

1. снижает уровень ЛПВП в плазме крови

2. повышает уровень ЛПНП

3. стабилизирует мембраны эндотелия

4. вызывает дисфункцию эндотелия

5. повышает уровень ЛПВП в плазме крови

12. ИНФЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ РАССМАТРИВАЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК СИСТЕМНУЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ, ВЫЗЫВАЕМУЮ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО СЛЕДУЮЩИМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ (2):

1. пневмококки

2. Helicobacter pylori

3. хламидии

4. цитомегаловирусы

5. стрептококки

13. СОСУДЫ КАКИХ ОРГАНОВ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОДВЕРГАЮТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ (3):

1. сердце

2. мозг

3. печень

4. железы внутренней секреции

5. почки

Содержание темы

Атеросклероз - самая частая патология в экономически развитых странах и в совокупности с его последствиями уносит гораздо больше жизней, чем какое-либо другое заболевание. Более чем вековые попытки найти первопричину атеросклероза и создать единую универсальную схему патогенеза не увенчались успехом и привели во второй половине 20 века к признанию полиэтиологической природы этого заболевания.

Атеросклероз – это системный типовой патологический процесс. Термин атеросклероз описывает изменения сосудистой стенки при этом системном типовом патологическом процессе. Слово «атере» (греч.) означает «кашица» и указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. Атеросклероз – заболевание артерий, появление в них атеросклеротических бляшек, что ведет к сужению кровеносных сосудов и проявлениям недостаточности кровообращения. Последствия атеросклероза серьезны – ИБС, инфаркт миокарда, поражение сосудов головного мозга, брюшной полости конечностей. Эта болезнь относится к медленно прогрессирующим и начинается еще в детском возрасте.

По определению Всемирной организации здравоохранения «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

В первую очередь атеросклероз поражает сосуды эластического и эластично-мышечного типов. Главное морфологическое проявление этого заболевания – соединительнотканная бляшка, содержащая липиды или атерома. При этом фиброзная покрышка бляшки выступает в просвет сосуда. По мере прогрессирования бляшки становятся многочисленными и могут поражать артерии полностью. Атеромы способствуют окклюзии артерий мелкого и среднего калибров и приводят к ишемическому повреждению органа. В крупных артериях бляшки ослабляют сосудистую стенку, формируя аневризмы, вызывают разрывы сосудистой стенки, способствуют тромбозу. Разрушение бляшки приводит к поступлению ее содержимого в кровоток и дает начало эмболии, чаще всего направленной в почки.

В 1852 г. К. Рокитанский впервые высказывает предположение о важной роли в развитии бляшек пристеночных тромбов и повторного тромбоза.

В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу о роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с последующим фиброзом и жировой дегенерацией.

В начале 20 века Аничков Н.Н. формулирует теорию патогенеза атеросклероза, основа которой инфильтрация холестерина и других липидов во внутреннюю оболочку артерий.

Патофизиологическая основа атеросклероза нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания - окислительная модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов. Важным фактором атеросклеротического поражения сосудов является повреждение эндотелия.

Необходимость в холестерине – это продукт стероидной природы и незаменимый компонент всех клеток организма, входит в состав клеточных мембран, его количество поддерживается на постоянном уровне. Холестерин может быть в свободном виде- 30% и связанном-70%. Обе формы не растворимы в крови и лимфе, что затрудняет возможность его обмена. Для решения этой проблемы есть два вида переносчиков – одни доставляют холестерин (атерогенные липопротеины), другие – выводят избыточный холестерин из тканей и возвращают в печени (антиатерогенные). Доноры холестерина - кишечник и печень, а остальные ткани – потребители холестерина. 93% холестерина находится в клетках, 7% - циркулирует и входит в состав липопротеинов. Избыток холестерина выводится желчью. Суточная потребность в холестерине около 1, 5 г, только 1/3 поступает с пищей, остальное количество синтезируется в организме. Холестерин содержится в жирном мясе, рыбе, сливочном масле, яйцах, молоке и других продуктах животного происхождения. Синтез холестерина происходит в печени (50—80%), некоторое количество вырабатывается в надпочечниках, стенках кишечника.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒