Роль поваренной соли в развитии эссенциальной гипертензии.

Разные люди отличаются различной чувствительностью к поваренной соли. У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления на 6, 5%, сердечного индекса на 8%, общее периферическое сосудистое сопротивление понижалось в 2 раза слабее, чем у больных устойчивых к солевой нагрузке. Различия в солевом аппетите зависят от интенсивности образования в головном мозге ангиотензина-2 и натрийуретического фактора. Артериальное давление оказывает решающее воздействие на величину натрий-, гидруреза. При артериальном давлении 100 мм рт. ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его поступлению в организм. При повышении артериального давления до150 мм рт. ст. натрий, гидрурез возрастает в 3 раза. Отрицательный баланс натрия и воды сохраняется до тех пор, пока артериальное давление не понизится до 100 мм рт. ст. При снижении уровня артериального давления ниже 100 мм рт. ст. выделение почками натрия и воды начинает снижаться. При артериальном давлении 50 мм рт. ст. диурез практически прекращается. Нормальное функционирование этого механизма возможно, если причины, вызывающие повышение артериальное давление, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы. С точки зрения данной теории препятствием для полноценной экскреции натрия и воды может служить передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек, ослабляющий механизм «давление-натрийурез». Поэтому для удаления с мочой равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое артериальное давление, таким образом, подъем артериального давления имеет компенсаторное значение. Следовательно, у определенной группы людей с наследственной повышенной чувствительностью к поваренной соли, сочетанное воздействие стресса и избытка поваренной соли может привести к становлению эссенциальной гипертензии.

Мембранная теория патогенеза артериальной гипертензии (Орлов С.Н., Постнов Ю.В.). Изменение активности ионных переносчиков натрия, водорода, калия, хлора, может приводить к накоплению ионов кальция в гладкомышечных клетках. Мембранные нарушения, вероятнее всего, имеют геномное происхождение. Повышение концентрации свободного кальция в цитоплазме вызывает изменение сократительных свойств сосудистых гладких мышц.

Симптоматические артериальные гипертензии. Артериальная гипертензия в этом случае является лишь одним из симптомов заболевания и патогенез повышения артериального давления чаще известен.

Вторичные артериальные гипертензии подразделяются на:

- гемодинамические артериальные гипертензии;

- почечные артериальные гипертензии (при остром гломерулонефрите, реноваскулярные гипертензии, ренопривные гипертензии);

- эндокринные артериальные гипертензии;

- нейрогенные (мозговые, центральные) артериальные гипертензии.

Гемодинамические артериальные гипертензии возникают при поражении магистральных сосудов, например, коарктация (врожденное сужение) аорты, атеросклероз дуги аорты.

Почечные артериальные гипертензии подразделяются на реноваскулярные, ренопаренхиматозные и ренопривные гипертензии. Реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при нарушения кровоснабжения почек в результате сужения почечных артерий, например, при атеросклерозе почечных артерий.При ишемии почек активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Повышенная секреция ренина юкстагломерулярныя аппаратом почек сопровождается повышением уровня ангиотензина-II и альдостерона. Ангиотензин-II вызывает спазм сосудов, альдостерон способствует задержке в организме ионов натрия и воды, что сопровождается повышением уровня артериального давления. Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии связаны с первичным повреждением почечной ткани, например, при пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе почек. Повреждение почечной паренхимы приводит к уменьшению выработки почками биологически активных веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (каллидина, брадикинина, простагландинов). Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин - ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Ренопривная гипертензия - экспериментальная артериальная гипертензия, развивающаяся у лабораторного животного после удаления обеих почек.

 

Эндокринные артериальные гипертензии обусловлены увеличением продукции того или иного гормона. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона) опухоль коры надпочечников избыточно продуцирует альдостерон. При синдроме Кушинга избыточно продуцируется кортизол. При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечников) повышается уровень катехоламинов. Все эти изменения сопровождаются повышением уровня артериального давления.

 

Нейрогенные артериальные гипертензии возникают при поражении головного мозга, например при черепно-мозговых травмах (сотрясения, ушибы головного мозга), опухолях головного мозга, кровоизлияниях в головной мозг, при повышении внутричерепного давления. В этих случаях повреждаются структуры, участвующие в регуляции уровня артериального давления.

Практическая работа студентов:

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I AM HAPPY AS A KING (я счастлив как король)
2. I этап в развитии учения о причинах речевых нарушений (донаучный)
3. II . Роль перенесения при гипнозе и суггестии
4. VIII. КОНТРОЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
5. XII. РОЛЬ ПСИХИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ В ЛЕЧЕНИИ
6. Агломерация и ее роль в экономическом развитии страны
7. Аграрные реформы и их роль в преодолении дуализма
8. Административно-налоговый контроль
9. Альтернативный сплайсинг. Механизм. Биологическая роль.
10. Аминокислоты, их состав и химические свойства: взаимодействие с соляной кислотой, щелочами, друг с другом. Биологическая роль аминокислот и их применение.
11. Амнезия и контроль над информацией.
12. Амортизация и ее роль в воспроизводственном процессе