Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Стадии сердечной недостаточности



При развитии сердечной недостаточности выделяют три стадии (Ф.3.Меерсон).

1. Аварийная стадия, неустойчивая стадия компенсации

Кратковременное напряжение сократительной функции сердца, имеющие цель поддержать системное кровообращение в пределах физиологических значений, за счет мобилизации всех резервов миокарда. Для этой стадии характерна – гиперфункция сердца.

При этом повышенная работа (A) приходится на прежнюю площадь миокарда (S), что приводит к повышению соотношения работа/площадь миокарда и A удельная работа становится > 1. В физиологических условиях этот показатель Аудельная работа в пределах ~1

Характерной особенностью этой стадии является интенсивный расход энергетических запасов и преобладание процессов потребления АТФ над синтезом.

Так как сердце не имеет запасов субстратов, основными источниками энергообеспечения миокарда в физиологических условиях являются:

1. свободные жирные кислоты(60-70%), поступающие из печени, жировых депо.

2. недоокисленные продукты обмена, выделяемые клетками других органов: молочная кислота и кетоновые тела. Такая нетребовательность к “еде” повышает надежность работы сердца.

При этом образуется 80-90% всего АТФ, потребляемого сердечной мышцей. Этот путь при достаточном количестве кислорода является более выгодным. При полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 134, а стеариновой – 147 молекул АТФ, при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются 32 молекулы АТФ.Запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5-10 сокращений сердца), следовательно, их образование полностью зависит от поступления субстратов и кислорода с коронарным кровотоком.

Сердце выполняет функцию насоса круглосуточно, при постоянно меняющихся нагрузках и особенностях коронарного кровотока. Максимально высокий кровоток в коронарных сосудах представлен во время диастолы, в систолу кровоток практически отсутствует. Общее количество циркулирующей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы. Но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Сердце имеет массу всего 0, 5% массы тела (300-400г) и получает 5% всего кровотока, при этом потребляя 10% всего кислорода, используемого организмом. Такое высокое потребление кислорода происходит потому, что сердце даже в покое использует 60-75% кислорода, поступающего с кровью, и, следовательно, показатель ( КУК - коэффициент утилизации кислорода) не может увеличиваться при нагрузке. Для сравнения: другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и 60-70% при нагрузке. Таким образом, сердце потребляет большие объемы кислорода и “выжимает” из артериальной крови максимум. Этому способствует необычайно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах, которые занимают до 35% от объема цитоплазмы. Коэффициент безопасности для миокарда всего 1 – «степень уменьшения кровотока или степень повышения потребности в кислороде, которая может быть компенсирована увеличением экстракции кислорода». Для сравнения в других тканях эта величина – 3. Таким образом, самое “слабое звено” функционирования миокарда - высокая зависимость от доставки кислорода.

В аварийную стадию происходит субстратная перестройка и основным метаболитом для энергообеспечения становится глюкоза. Для интенсивно работающего сердца глюкоза в энергетическом плане более выгодный продукт, так как при окислении одной молекулы глюкозы расходуется меньше кислорода, чем при окислении одной молекулы свободных жирных кислот. Кроме того, в условиях дефицита энергии, расходуемой преимущественно на процесс сокращения, в миокардиоцитах нарушается поступление жирных кислот в митохондрии из-за ограничения образования ацилкарнитина – переносчика длинноцепочечных жирных кислот, синтез которого энергетически зависим.

В условиях гиперфункции сердца увеличивается коронарный кровоток. Наиболее мощным регулятором коронарного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение коронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кровотока осуществляется через метаболические механизмы. При нагрузке увеличивается концентрация ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, двуокиси углерода, появляются вазоактивные вещества (гистамин, кинины, простагландины группы Е), что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин через М-холинорецепторы, адреналин и норадреналин через β -адренорецепторы расширяют коронарные артерии. Выраженными вазодилятаторными свойствами обладает аденозин, образующийся при деградации макроэргических соединений (АМФ).На эндотелии коронарных сосудов представлены рецепторы для аденозина, блокирующего захват Са2+ гладкими мышцами.С другой стороны, метаболизм аденозина - превращение аденозина в инозин, далее в гипоксантин → ксантин → мочевая кислота приводит к образованию активных форм кислорода и активации свободнорадикального окисления, что ведет к негативным последствиям. Эндогенным вазодилататором является оксид азота, синтезируемый в эндотелиальных клетках сосудов и миокарде. В физиологических условиях в миокарде оксид азота синтезируется в низких концентрациях и выполняет кардиопротективное действие: способствует ослаблению апоптоза и адренергических влияний на миокард. При снижении доставки кислорода в миокард синтез оксида азота возрастает.

Энергетические потоки в физиологических условиях в сердце распределены следующим образом: 70 % - используется на сократительную функцию; 20 % - на работу ионных каналов (на перемещение ионов Ca2+ - 15%, Na+/K+ - 5% против градиента концентрации) и 10 % - на структурный синтез. В условиях гиперфункции сердца энергетические потоки переключаются на обеспечение сократительной функции миокарда с ограничением энергообеспечения работы ионных каналов и структурного синтеза.

В аварийную стадию включается ряд компенсаторных механизмов — интракардиальных и экстракардиальных, которые могут поддерживать сократительную функцию миокарда и обеспечивать минутный объем кровообращения (МОК) на уровне, соответствующем потребностям организма.

Интракардиальные механизмы

Эти механизмы делятся на 3 группы: гемодинамические (гетеро- и гомеометрические) и внутрисердечные периферические рефлексы

Гемодинамические, или миогенные механизмы обеспечивают постоянство систолического объема крови.

Реализуется механизм Франка-Старлинга, который функционирует при возрастании преднагрузки - перегрузке сердца объемом. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше приток крови к сердцу, тем больше растянуты волокна, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы. Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим и объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Понятно, что закон справедлив только в определенном диапазоне растяжения. При чрезмерном растяжении закон Франка-Старлинга перестает работать. Практический вывод из закона Франка-Старлинга: в лечении сердечной недостаточности обязательно применяют мочегонные средства, которые снижают объем циркулирующей крови и, соответственно, преднагрузку.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца - гомеометрический, который не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. К нему относятся - «лестница» Боудича и закон Анрепа. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений - «лестница» Боудича. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы во время короткой диастолы не успевают удалять кальций из клетки, происходит его накопление и усиление сокращения кардиомиоцитов.

Феномен Анрепа функционирует при повышении сопротивления оттоку. При повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при физиологической величине артериального давления, т.е. чем больше постнагрузка, тем больше сила сокращений. Предполагают, что с увеличением постнагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Внутрисердечные периферические рефлексы - в сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков и ганглиоблокаторов.

Экстракардиальные механизмы

Поскольку сердечно-сосудистая и дыхательная системы выполняют общую функцию (доставляют кислород к тканям и клеткам), то они во многом работают согласованно. В норме на 1 дыхательное движение (вдох-выдох-пауза) приходится около 4 сокращений сердца. В зависимости от индивидуальных особенностей этот параметр может колебаться от 1: 3, 5 до 1: 5.

Экстракардиальными механизмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции надпочечников. В крови больных увеличивается концентрация норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и утилизация тканями кислорода, что увеличивает работу сердца в аварийную стадию компенсации.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т1-Т5). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и норадреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу. Возрастает частота сердечных сокращений, опосредованная ускорением высвобождения Са2+ из кальциевых депо. Адреналин и норадреналин увеличивают работу сердца, но в тоже время увеличивают его потребность в кислороде и риск аритмий.

Если длительность и сила воздействия повреждающего фактора не соответствует выраженности компенсаторных механизмов, то может произойти «поломка» механизмов адаптации и развитие острой сердечной недостаточности.Основные проявления острой сердечной недостаточности это отек легких и кардиогенный шок. Острая сердечная недостаточность – характеризуется быстрым (от нескольких минут до нескольких часов) возникновением симптомов: приступ прогрессирующей одышки с появлением синюшной окраски покровов, головокружениями или потерей сознания и влажными хрипами в легких.

Если компенсаторные механизмы сработали адекватно, то происходит переход в следующую стадию сердечной недостаточности – стадию устойчивой компенсации.


Поделиться:



Популярное:

  1. G дара 50-й Генный Ключ видит совершенно новую реальность социального взаимодействия людей, «в настоящее время находящуюся на самой ранней стадии проявления в мире.
  2. Базовый состав информационной модели здания. Стадии разработки информационной модели здания
  3. Бюджетный процесс: принципы, участники, стадии.
  4. Выделяются 4 основные стадии развития конфликта
  5. Градостроительные стадии проектирования..
  6. ДГПЖ СТАДИИ. КЛИНИКА. ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ
  7. Другие авторы выделяют 4 стадии правотворчества.
  8. Если личность погибшего не известна, то труп не обезображен и не в стадии поздних трупных явлений:.
  9. Жизненные стадии развития организации
  10. Задачи, стадии и этапы проектирования
  11. Запомните: Выраженные искривления позвоночника нередко приводят к существенным нарушениям функции легких и сердца, в частности, к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца.
  12. Из всей существующей эзотерической литературы какие книги Вы бы посоветовали почитать на начальной стадии практик и на более продвинутой?


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 630; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь