Стадии сердечной недостаточности

При развитии сердечной недостаточности выделяют три стадии (Ф.3.Меерсон).

1. Аварийная стадия, неустойчивая стадия компенсации

Кратковременное напряжение сократительной функции сердца, имеющие цель поддержать системное кровообращение в пределах физиологических значений, за счет мобилизации всех резервов миокарда. Для этой стадии характерна – гиперфункция сердца.

При этом повышенная работа (A) приходится на прежнюю площадь миокарда (S), что приводит к повышению соотношения работа/площадь миокарда и A _{удельная работа} становится > 1. В физиологических условиях этот показатель А_{удельная работа} в пределах ~1

Характерной особенностью этой стадии является интенсивный расход энергетических запасов и преобладание процессов потребления АТФ над синтезом.

Так как сердце не имеет запасов субстратов, основными источниками энергообеспечения миокарда в физиологических условиях являются:

1. свободные жирные кислоты(60-70%), поступающие из печени, жировых депо.

2. недоокисленные продукты обмена, выделяемые клетками других органов: молочная кислота и кетоновые тела. Такая нетребовательность к “еде” повышает надежность работы сердца.

При этом образуется 80-90% всего АТФ, потребляемого сердечной мышцей. Этот путь при достаточном количестве кислорода является более выгодным. При полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 134, а стеариновой – 147 молекул АТФ, при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются 32 молекулы АТФ.Запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5-10 сокращений сердца), следовательно, их образование полностью зависит от поступления субстратов и кислорода с коронарным кровотоком.

Сердце выполняет функцию насоса круглосуточно, при постоянно меняющихся нагрузках и особенностях коронарного кровотока. Максимально высокий кровоток в коронарных сосудах представлен во время диастолы, в систолу кровоток практически отсутствует. Общее количество циркулирующей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы. Но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Сердце имеет массу всего 0, 5% массы тела (300-400г) и получает 5% всего кровотока, при этом потребляя 10% всего кислорода, используемого организмом. Такое высокое потребление кислорода происходит потому, что сердце даже в покое использует 60-75% кислорода, поступающего с кровью, и, следовательно, показатель ( КУК - коэффициент утилизации кислорода) не может увеличиваться при нагрузке. Для сравнения: другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и 60-70% при нагрузке. Таким образом, сердце потребляет большие объемы кислорода и “выжимает” из артериальной крови максимум. Этому способствует необычайно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах, которые занимают до 35% от объема цитоплазмы. Коэффициент безопасности для миокарда всего 1 – «степень уменьшения кровотока или степень повышения потребности в кислороде, которая может быть компенсирована увеличением экстракции кислорода». Для сравнения в других тканях эта величина – 3. Таким образом, самое “слабое звено” функционирования миокарда - высокая зависимость от доставки кислорода.

В аварийную стадию происходит субстратная перестройка и основным метаболитом для энергообеспечения становится глюкоза. Для интенсивно работающего сердца глюкоза в энергетическом плане более выгодный продукт, так как при окислении одной молекулы глюкозы расходуется меньше кислорода, чем при окислении одной молекулы свободных жирных кислот. Кроме того, в условиях дефицита энергии, расходуемой преимущественно на процесс сокращения, в миокардиоцитах нарушается поступление жирных кислот в митохондрии из-за ограничения образования ацилкарнитина – переносчика длинноцепочечных жирных кислот, синтез которого энергетически зависим.

В условиях гиперфункции сердца увеличивается коронарный кровоток. Наиболее мощным регулятором коронарного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение коронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кровотока осуществляется через метаболические механизмы. При нагрузке увеличивается концентрация ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, двуокиси углерода, появляются вазоактивные вещества (гистамин, кинины, простагландины группы Е), что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин через М-холинорецепторы, адреналин и норадреналин через β -адренорецепторы расширяют коронарные артерии. Выраженными вазодилятаторными свойствами обладает аденозин, образующийся при деградации макроэргических соединений (АМФ).На эндотелии коронарных сосудов представлены рецепторы для аденозина, блокирующего захват Са²⁺ гладкими мышцами.С другой стороны, метаболизм аденозина - превращение аденозина в инозин, далее в гипоксантин → ксантин → мочевая кислота приводит к образованию активных форм кислорода и активации свободнорадикального окисления, что ведет к негативным последствиям. Эндогенным вазодилататором является оксид азота, синтезируемый в эндотелиальных клетках сосудов и миокарде. В физиологических условиях в миокарде оксид азота синтезируется в низких концентрациях и выполняет кардиопротективное действие: способствует ослаблению апоптоза и адренергических влияний на миокард. При снижении доставки кислорода в миокард синтез оксида азота возрастает.

Энергетические потоки в физиологических условиях в сердце распределены следующим образом: 70 % - используется на сократительную функцию; 20 % - на работу ионных каналов (на перемещение ионов Ca²⁺ - 15%, Na⁺/K⁺ - 5% против градиента концентрации) и 10 % - на структурный синтез. В условиях гиперфункции сердца энергетические потоки переключаются на обеспечение сократительной функции миокарда с ограничением энергообеспечения работы ионных каналов и структурного синтеза.

В аварийную стадию включается ряд компенсаторных механизмов — интракардиальных и экстракардиальных, которые могут поддерживать сократительную функцию миокарда и обеспечивать минутный объем кровообращения (МОК) на уровне, соответствующем потребностям организма.

Интракардиальные механизмы

Эти механизмы делятся на 3 группы: гемодинамические (гетеро- и гомеометрические) и внутрисердечные периферические рефлексы

Гемодинамические, или миогенные механизмы обеспечивают постоянство систолического объема крови.

Реализуется механизм Франка-Старлинга, который функционирует при возрастании преднагрузки - перегрузке сердца объемом. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше приток крови к сердцу, тем больше растянуты волокна, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы. Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим и объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са²⁺ и тем больше сила сокращений сердца. Понятно, что закон справедлив только в определенном диапазоне растяжения. При чрезмерном растяжении закон Франка-Старлинга перестает работать. Практический вывод из закона Франка-Старлинга: в лечении сердечной недостаточности обязательно применяют мочегонные средства, которые снижают объем циркулирующей крови и, соответственно, преднагрузку.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца - гомеометрический, который не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. К нему относятся - «лестница» Боудича и закон Анрепа. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений - «лестница» Боудича. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы во время короткой диастолы не успевают удалять кальций из клетки, происходит его накопление и усиление сокращения кардиомиоцитов.

Феномен Анрепа функционирует при повышении сопротивления оттоку. При повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при физиологической величине артериального давления, т.е. чем больше постнагрузка, тем больше сила сокращений. Предполагают, что с увеличением постнагрузки растет концентрация Са²⁺ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Внутрисердечные периферические рефлексы - в сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков и ганглиоблокаторов.

Экстракардиальные механизмы

Поскольку сердечно-сосудистая и дыхательная системы выполняют общую функцию (доставляют кислород к тканям и клеткам), то они во многом работают согласованно. В норме на 1 дыхательное движение (вдох-выдох-пауза) приходится около 4 сокращений сердца. В зависимости от индивидуальных особенностей этот параметр может колебаться от 1: 3, 5 до 1: 5.

Экстракардиальными механизмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции надпочечников. В крови больных увеличивается концентрация норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и утилизация тканями кислорода, что увеличивает работу сердца в аварийную стадию компенсации.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т1-Т5). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и норадреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу. Возрастает частота сердечных сокращений, опосредованная ускорением высвобождения Са²⁺ из кальциевых депо. Адреналин и норадреналин увеличивают работу сердца, но в тоже время увеличивают его потребность в кислороде и риск аритмий.

Если длительность и сила воздействия повреждающего фактора не соответствует выраженности компенсаторных механизмов, то может произойти «поломка» механизмов адаптации и развитие острой сердечной недостаточности.Основные проявления острой сердечной недостаточности это отек легких и кардиогенный шок. Острая сердечная недостаточность – характеризуется быстрым (от нескольких минут до нескольких часов) возникновением симптомов: приступ прогрессирующей одышки с появлением синюшной окраски покровов, головокружениями или потерей сознания и влажными хрипами в легких.

Если компенсаторные механизмы сработали адекватно, то происходит переход в следующую стадию сердечной недостаточности – стадию устойчивой компенсации.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒