Септический шок, особенности

Септический шок это проявление сепсиса. Сепсис является осложнением основного патологического процесса.

1. сепсис 2. тяжелый сепсис 3. септический шок

Септический шок – клинический симптомокомплекс, в основе которого лежат выраженные изменения структурно-функциональных взаимодействий в процессе воспаления, коагуляции и фибринолиза.

Септический шок характеризуется артериальной гипотонией, рефрактерной к инфузионной терапии; тканевой и органной гипоперфузией. Патогенез СШ представляет собой сложный процесс, различные бактериальные и грибковые эндо- и экзотоксины вызывают в организме генерализованную чрезмерную воспалительную реакцию - синдром системного воспалительного ответа (ССВО, англ. SIRS). Тяжесть патологического процесса при сепсисе в большей степени зависит от интенсивности ответа организма на повреждение, чем от прямого повреждающего эффекта самой инфекции.

Критерии системного воспалительного ответа

1. Температура тела больше 38^о и меньше 36^о С.

2. Тахикардия более 90 ударов в 1 минуту

3. Частота дыхания более 20 в 1 минуту или РаСО₂ менее 32 мм рт.ст.

4. Содержание лейкоцитов более 12 х10⁹/л и менее 4х10⁹/л или более 10% незрелых форм.

Септический шок характеризуется повышенной продукции провоспалительных факторов, которые становятся причиной повреждения клеток, органов и систем собственного организма. К наиболее изученным провоспалительным субстанциям при СШ относят фактор некроза опухоли (TNF); интерлейкины (IL-1b, IL-6, IL-8); тромбоксаны; фактор, активирующий тромбоциты (PAF) и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты).

Особенностью СП является выраженная вазодилатация под действием медиаторов воспаления, нивелирование действия катехоламинов, что обуславливает отсутствие централизации кровообращения; тяжелая артериальная гипотензия; выраженная гипоперфузия зоны портального кровотока, почек и малого круга кровообращения, лихорадка.

Важным патогенетическим звеном СШ является нарушение функции эндотелия и активация системы гемостаза с ингибицией факторов антикоагуляции и системы фибринолиза. Профиль эндотелиальной активности меняется с антикоагулянтного на прокоагулянтный: цитокины стимулируют образование нейтрофилами и макрофагами большого количества тканевого фактора свертываемости, что активирует весь коагуляционный каскад. Кроме этого, активируется система комплемента, особенно агрессивным является фрагмент С5а.

Практическая работа студентов:

Модель постгеморрагического шока

Методика опыта. Крысе проводят кровопотерю в объеме 50 % в два приема с интервалом в 20 мин. Первое взятие крови производится из яремной вены. Кровь собирают в центрифужную пробирку и используют ее для получения сыворотки. Второе взятие крови производят из сердца, после вскрытия грудной клетки и также помещают ее в центрифужную пробирку. Пробирки с кровью центрифугируют при 4000 об/мин. в течение 10 мин. Полученные сыворотки используют в опыте на лягушке. У последней, в состоянии наркоза, обнажается сердце, при помощи серфина, захватывающего мышцу сердца, сокращения записываются на закопченной ленте кимографа. После записи исходной кривой сокращения сердца, на него наносится пипеткой капли сыворотки, полученной после первого взятия крови, отмечают на ленте кимографа момент нанесения и полученный эффект (по характеристике кривой). Затем таким же образом наблюдают эффект действия на сердце сыворотки, полученный из второй порции крови, взятой в конце кровопотери. На основании полученных кривых сокращения сердца до и после воздействия делают заключения о характере влияния их на сократительную функцию сердца и дают объяснение.

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1

На кузнечно-прессовом заводе у рабочего, 23 лет, произошла травматическая ампутация левой руки с большой кровопотерей. Объективно: бледность кожных покровов, холодный липкий пот. АД – 50/20 мм.рт.ст.

Как называется это состояние? Что послужило причиной этого состояния?

Задача 2

В инфекционное отделение поступила женщина, 27 лет, с жалобами на боли в животе, озноб, повышение температуры тела до 40⁰С, слабость, АД – 90/40 мм.рт.ст. Из анамнеза известно, что больная страдает наркоманией около 5 лет. В течение последнего месяца при приеме наркотиков пользовалась нестерильными шприцами.

Охарактеризуйте состояние больной. Что послужило причиной этого состояния?

Задача 3

В кардиологическое отделение поступила женщина, 51 год, с жалобами на боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, головную боль, головокруженье, слабость. Объективно: бледность кожных покровов, тахикардия, холодный липкий пот, АД – 50/20 мм.рт.ст. ЭКГ: признаки острого трансмурального инфракта миокарда. Из анамнеза известно, что у больной был сильный стресс на работе (конфликт с коллективом). Через 2 часа после поступления в стационар больная скончалась, несмотря на реанимационные мероприятия. Что явилось причиной смерти больной?

Задача 4

В хирургическом отделении мужчина, 58 лет, был прооперирован по поводу калькулезного холецистита. Не соблюдая постельного режима, на 2 день после операции больной решил пройтись по коридору отделения. Внезапно появились боли за грудиной, выраженная одышка, цианоз верхней половины туловища, коллапс. Спустя 5 минут больной скончался. Из анамнеза известно, что больной около 15 лет страдает тромбофлебитом нижних конечностей. Что явилось причиной смерти больного?

Задача 5

В пульмологическое отделение поступил мужчина, 24 лет, с диагнозом острой пневмонии, тяжелое течение. Сразу же была назначена антибиотикотерапия. Через 10 минут после внутревенного введения натриевой соли бензилпенициллина у больного усилились озноб, потливость, появилосбь чувство беспокойства, двигательное возбуждение, сильная головная боль, кожный зуд, удушье, затем развился коллапс. В чем причина ухудшения состояния больного?

Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов

1. ВЫБРАТЬ НАИБОЛЕЕ ТОЧНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ (1):

1. Шок – остро развивающийся синдром, возникающий в результате чрезвычайного по силе этиологического фактора, выражающийся комплексом нарушений деятельности систем организма, главным образом гемодинамики и метаболизма.

2. Шок – остро развивающийся синдром, возникающий в результате чрезвычайного по силе этиологического фактора, выражающийся нарушением функции центральной нервной системы.

3. Шок – остро развивающийся синдром, возникающий в результате чрезвычайного по силе этиологического фактора, выражающийся нарушением функции системы дыхания

4. Шок – остро развивающийся синдром, возникающий в результате чрезвычайного по силе этиологического фактора, выражающийся нарушением функции системы выделения и развитием почечной недостаточности

2. ШОК – ЭТО СИНДРОМ, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ (2):

1. специфического этиологического фактора

2. разных этиологических факторов

3. чрезвычайно сильного воздействия этиологического фактора

4. развитие шока не зависит от этиологического фактора

5. развитие шока зависит только от состояния организма

3. ГЕМАТОКРИТ В КРОВИ ПРИ ШОКЕ (1):

1. будет выше в капиллярной крови

2. будет выше в крови, взятой из вены

3. будет выше в крови, взятой из артерии

4. будет при всех видах забора крови одинаков.

5. будет при всех видах забора крови одинаково низким.

4. СЛАДЖ СИНДРОМ ОБУСЛОВЛЕН (1):

1. снижением проницаемости микрососудов

2. активацией эндотелия

3. активацией тромбоцитов

4. повышением проницаемости микрососудов

5.развитем ДВС - синдрома

5. ФАКТОРЫ, НАРУШАЮЩИЕ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ МИОКАРДА, ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ (1):

1. повышения проницаемости сосудов

2. снижения проницаемости сосудов

3. активного протеолиза в крови

4. развития ДВС-синдрома

5. активации фибринолитической системы

6. СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА ПРИ ШОКАХ КОМПЕНСИРУЕТСЯ (2):

1. падением центрального венозного давления

2.повышением центрального венозного давления

3. повышением ЧСС

4.снижением артериального давления

5. централизацией кровообращения

7. ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ОСНОВОЙ ПОДДЕРЖАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ (1):

1. барорецепторный рефлекс

2. метаболические сдвиги в тканях

3. сдвиги кислотно-основного равновесия

4. ренин-ангиотензин-альдостероновая система

5.эндотелиальные вазоконстрикторы

8. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ШОКАХ МОЖЕТ БЫТЬ (2):

1. снижение АД

2. повышение АД

3. снижение венозного возврата

4.застойные явления в малом круге кровообращения

5. нарушение сократительной функции сердца

9. УКАЗАТЬ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ (1):

1. максимальная выраженность синдрома централизации кровообращения

2. отсутствие синдрома малого выброса

3. гипертония

4.гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии

5. возрастание центрального венозного давления

10. МДФ ПОЯВЛЯЮТСЯ В КРОВИ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

1. дегрануляции тучных клеток

2. процесса протеолиза в крови

3. процесса фибринолиза

4. активации системы комплимента

5. повышения проницаемости сосудов

11. КРОВОСНАБЖЕНИЕ КАКИХ ОРГАНОВ ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ БЛАГОДАРЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2):

1. головного мозга

2. почек

3. сердца

4. печени

5. скелетных мышц

ТЕМЫ ДЛЯ РЕФЕРАТОВ

1. Врожденные пороки сердца, их виды. Внутрисердечная гемодинамика при врожденных пороках сердца. Механизмы компенсации.

2. Приобретенные пороки сердца, их виды. Внутрисердечная гемодинамика при приобретенных пороках сердца. Механизмы компенсации.

3. Малый круг кровообращения как экстракардиальный фактор компенсации при врожденных и приобретенных пороках сердца.

4. Пороки сердца: методы исследования.

5. Пороки сердца: вклад отечественных ученых в изучение и лечение пороков.

6. Общее ожирение, его виды и механизмы.

7. Ишемическая болезнь сердца, определение, причины. Основные клинические проявления (формы) ИБС

8. Биохимические основы ишемического повреждения миокарда.

9. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

10. Электрокардиографические признаки ишемии и инфаркта миокарда.

11. Синдром ишемии-реперфузии.

12. Артериальные гипотензии, виды, причины и механизмы развития.

13. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

14. Методы экспериментального моделирования артериальных гипертензий.

15. Современные теории развития артериальной гипертензии (гипертонической болезни):

- мозаичная теория Пейджета

- объемная теория Б. Фолькова

- нейрогенная теория Ланга

- мембранная теория Постникова Ю.В. и Орлова С.Н.

- теория Гайтона

16. Острая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез.

17. Патогенез основных клинических симптомов при хронической сердечной недостаточности.

18. Механизм развития эндотелиальной дисфункции при синдроме сердечной недостаточности.

19. Ремоделирование миокарда. Определение, механизмы формирования.

20. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

21. Кардиогенный шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

22. Септический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

23. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

ВОПРОСЫ К ОБЗОРНОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМАМ:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910