Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Патогенез отеков при застойной сердечной недостаточности
Практическая работа студентов: Определение потребления О2 при различных видах нагрузок (динамическая нагрузка) Ход эксперимента.После проведения различных видов нагрузок производится подсчет минутного объема кислорода и дается оценка значимости этих проб в норме и при различных видах патологии (сердечная недостаточность и др.). Предварительно у испытуемого 2-3 раза подсчитывается пульс и измеряется АД (по Короткову) в плечевой артерии. После этого испытуемому предлагается выполнить физическую нагрузку (степ – тест, маршевая проба) в течение 3 минут. Затем проводят повторные измерения ЧСС и АД. После 3-5 минут отдыха этому же испытуемому предлагается нагрузка на руки. С этой целью испытуемый совершает сгибательно-разгибательную работу руками в течение 3-5 минут. После этого производится подсчет потребности миокарда в кислороде (по Нельсону). МО О2=11, 5+0, 0018 (ЧСС·САД), МО О2 – минутный объем кислорода (мл О2/мин/100г); ЧСС – частота сердечных сокращений; САД – артериальное давление плечевой артерии. На основании показателей потребления О2 существует градация различной степени сердечной недостаточности, разработанная американской ассоциацией кардиологов. Функциональная классификация сердечной недостаточности.
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов Задача 1 В эксперименте лягушке дают эфирный наркоз, затем животное фиксируют, вскрывают грудную клетку, обнажая сердце. Подсчитывают количество сердечных сокращений. Затем иглой от шприца делают укол в субокципитальное пространство на глубину 3-4 мм, игла наклоняется на 90º по направлению к продолговатому мозгу на расстоянии 5 мм, вводят 0, 5 физ. раствора. Вновь подсчитывают количество сердечных сокращений и сравнивают с исходными данными. Дать объяснение полученным явлениям. Задача 2 Крысе вводят раствор тиопентала натрия (0, 2 мл 5% р-ра на 100 г веса). В состоянии наркоза крысу, завернутую в клеенку, помещают в снег, оставляя открытой только голову. В течение охлаждения измеряют температуру тела. В состоянии глубокой гипотермии (при температуре 18º в прямой кишке) вскрывают грудную клетку и обнажают сердце, наблюдают за сокращением предсердий и желудочков. Результаты представлены на электрокардиограмме. ЭКГ 1 ЭКГ 2
Указать выявленные нарушения проводимости, наблюдаемые в опыте у крыс (на ЭКГ 1 и 2). Объяснить механизм формирования данного состояния. Задача 3 Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. Пульс 96 в мин, аритмичный. АД 130/85 мм рт.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен. Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения. Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной? Задача 4 У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре были выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Первый тон на верхушке ослаблен. Обнаружено и ослабление второго тона на аорте. Пульс до 90 ударов в мин, высокий, быстрого наполнения. АД 120/50 мм рт. ст. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом. Как объяснить увеличение размеров сердца у этого тяжелоатлета? Какие механизмы обеспечивают это явление? Задача 5 У больного с ишемической болезнью сердца (ИБС) во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил внутривенно капельно раствор «поляризующей смеси»: 400 мл 10% раствора глюкозы 30 мл 10 раствора хлорида калия 10 мл 25% раствора сульфата магния 10 ЕД инсулина Объяснить патогенетические основы назначения данного раствора? Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов 1. ПРЯМЫМ СЛЕДСТВИЕМ ПОВЫШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В УСТЬЯХ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН И ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ (1): 1. брадикардия 2. рефлекс Парина 3. уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона 4. рефлекс Китаева 5. понижение давления в легочном стволе 2. ТАХИКАРДИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ (1): 1. рефлекса Китаева 2. закона Франка-Старлинга 3. рефлекса Анрепа 4. рефлекса Парина 5. активации симпатоадреналовой системы 3. ТАХИПНОЭ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНА С (2): 1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови 2. возникновением ацидоза 3. накоплением карбогемоглобина 4. снижением карбогемоглобина в крови 5. тахикардией 4. УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ОТВЕТ НА ПОВЫШЕНИЕ ЧСС ОБЪЯСНЯЕТСЯ (1): 1. эффектом Анрепа 2. законом Франка-Старлинга 3. «лестницей» Боудича 4. рефлексом Парина 5. рефлексом Китаева 5. К ДОЛГОВРЕМЕННЫМ ИНТРАКАРДИАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ (1): 1. тахикардия 2. кардиосклероз 3. усиление эритропоэза 4. гипертрофия миокарда 5. вазоконстрикция периферических сосудов 6. ТОНОГЕННОЙ ДИЛЯТАЦИЕЙ СЕРДЦА НАЗЫВАЕТСЯ: (1): 1. расширение полостей сердца без снижения сократимости 2. расширение полостей сердца со снижением сократимости 3. любое расширение полостей сердца 4. расширение полостей сердца при уменьшении мышечной массы миокарда 5. любое увеличение мышечной массы миокарда 7. МИОГЕННОЙ ДИЛЯТАЦИЕЙ СЕРДЦА НАЗЫВАЕТСЯ (2): 1. расширение полостей сердца без снижения сократимости 2. расширение полостей сердца со снижением сократимости 3. любое расширение полостей сердца 4. любое увеличение мышечной массы миокарда 5. расширением полостей и увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови 8. УКАЖИТЕ РАННИЕ ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2): 1. увеличение фракции выброса 2. снижение фракции выброса 3. повышение МОК 4. снижение объема крови в левом желудочке в диастолу 5. явления венозного застоя 9. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2): 1. лихорадка 2. отеки 3. брадикардия 4. лейкоцитоз 5. одышка 10. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? (1) 1. гипероксическая 2. гемическая 3. гипоксическая 4. гистотоксическая 5. циркуляторная 11. ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕПОСРЕДСТВЕННЫМ СТИМУЛЯТОРОМ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА НАДПОЧЕЧНИКАМИ ЯВЛЯЕТСЯ (1): 1. АДГ 2. АКТГ 3. ренин 4. ТТГ 5. ангиотензин II 12. В ЧЕМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ «НЕСБАЛАНСИРОВАННОСТЬ РОСТА» ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА (2) 1. в более значительном увеличении массы клеток по сравнению с их поверхностью 2. в более значительном увеличении поверхности клеток по сравнению с их массой 3. в повышении синтеза АТФ миокардиоцитами 4. в увеличении синтеза сократительных белков в миокардиоцитах 5. в относительной недостаточности кровоснабжения миокарда 13. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ (2): 1. интерстициальный отек легких 2. тахикардия 3. отеки нижних конечностей 4. увеличение печени 5. альвеолярный отек легких 14. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ (2): 1. интерстициальный отек легких 2.тахикардия 3. отеки нижних конечностей 4. увеличение печени 5. альвеолярный отек легких 15. МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ЯВЛЯТСЯ (2): 1. ишемия почек 2. ишемия печени 3. ишемия селезенки 4. венозная гипертензия 5. ацидоз 16. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЮТ (3): 1. повышение синтеза белков в печени 2. повышение давления в сосудах емкостного типа 3. первичный гиперальдостеронизм 4. вторичный гиперальдостеронизм 5. уменьшение синтеза белков в печени Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 1210; Нарушение авторского права страницы