ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 10Следующая ⇒

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: дать определение понятия «шок»; изучить общие патогенетические механизмы развития шока, особенности течения и патогенеза различных видов шока.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Анатомия, гистология: строение сердечно-сосудистой системы

- Физиология: функционирование сердца, большой и малый круги кровообращения

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Шок: определение понятия, виды шока.

2. Общие патогенетические механизмы развития шока:

- гемодинамическая стадия шока;

- метаболическая стадия шока.

3. Особенности патогенеза различных видов шока: гиповолемического, кардиогенного, септического, анафилактического.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

2. Септический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Кардиогенный шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

шок

централизация кровообращения

синдром малого выброса

гиповолемия

центральное венозное давление (ЦВД)

сладж-феномен

ДВС-синдром

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. ШОК - ЭТО (1):

1. диагноз заболевания

2. типовой патологический процесс

3. типовая патологическая реакция

4. патологическое состояние

5. адаптационная реакция организма

2. ПРИ ШОКАХ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ, КРОМЕ (1):

1. гиповолемический

2. постгеморрагический

3. септический

4. кардиогенный

5.травматический

3. ПРИ ШОКАХ СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КОМПЕНСИРУЕТСЯ (2):

1. тахикардией

2. депонированием крови в зоне портального кровообращения

3. централизацией кровообращения

4. синдромом малого выброса

5. сокращение объема крови в малом круге кровообращения

4. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРНО (2):

1. максимальная выраженность синдрома централизации кровообращения

2. отсутствие синдрома централизации кровообращения

3. повышение центрального венозного давления

4. рефрактерность к инфузионной терапии

5.гиперперфузия тканей

5. ПРИ ШОКАХ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ СЛАДЖ-СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ НА УРОВНЕ (1):

1. вен

2.микрососудов

3. артерий

4.аорты

5. коронарных артерий

6. СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНА ПРИ (1):

1. кардиогенном шоке

2. септическом шоке

3. анафилактическом шоке

4. гиповолемическом шоке

5. посттравматическом шоке

7. ПРИ ШОКАХ НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ (1):

1. не изменяется

2. понижается

3.повышается

4. нет закономерных изменений

5. сначала понижается, затем повышается

8. СИНДРОМ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ КРОВОСНАБЖЕНИЕМ (3):

1.легких

2.почек

3.печени

4. сердца

5. мозга

9. ПОЯВЛЕНИЕ ПРИ ШОКАХ МДФ ПРИВОДЯТ К (1):

1. активации деятельности сердца

2. угнетению сократительной функции сердца

3.тахикардии

4. повышению давления

5. активации интракардиальных механизмов компенсации

Учебная карта занятия:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся остро возникшим критическим состоянием организма с прогрессирующим нарушением систем жизнеобеспечения, обусловленным острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Употребление термина " шок" обозначает крайне тяжелое состояние больного, требующее безотлагательного применения интенсивных лечебных мероприятий.

Классификация шока:

1. постгеморрагический

2. гиповолемический

3. травматический

4. кардиогенный

5. септический

6. анафилактический

7. спинальный (нейрогенный)

1. Постгеморрагический шок развивается в результате кровопотери (травма, операционные кровотечения, повреждение органов и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови)

2. Гиповолемический шок в основе лежит чрезмерная потеря плазмы (ожоги), потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте и др.

3. Травматический шок. Он развивается на фоне кровопотери, резко выраженного раздражения или повреждения экстро-, интро- и проприорецепторов кожи, слизистых, тканей внутренних органов, мышечной ткани и др.

4. Кардиогенный шок наблюдается:

- при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты);

- при тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия);

- при тампонаде сердца (тромбоз полостей, кровотечение в околосердечную сумку);

- при массивной эмболии легочной артерии.

5. Септический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

6. Анафилактический шок состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

7. Спинальный (нейрогенный) шок - характеризуется внезапным падением тонуса резистивных сосудов при повреждении спинного мозга, приводящее к расширению артерий и артериол, венозному застою за счет снижения венозного возврата крови в правые отделы сердца.

Различные виды шоковых состояний отличаются своими особенностями и требуют специфических лечебных мероприятий. Вместе с тем при всех формах шоковых состояний прослеживаются общие, единые закономерности, которые являются характерными для всех видов шока. В связи с этим различают гемодинамическую фазу шока и метаболическую.

Гемодинамическая фаза шока.

Для любого шока характерно относительное или абсолютное уменьшение ОЦК:

- из-за кровопотери, плазмопотери (постгеморрагический, ожоговый шоки и др.)

- из-за депонирования крови в сосудах микроциркуляторного русла (анафилаксический шок)

- из-за депонирования плазмы в тканях (септический шок)

- из-за нарушения сократительной функции сердца и застоя крови в сосудах емкостного типа (кардиогенный шок).

Снижение ОЦК тесно связано с изменениями центрального венозного давления.

Центральное венозное давление (ЦВД). Вместимость всей венозной системы 75-80% от всего объема крови и измерение центрального венозного давлениядает косвенные указания как относительно венозного возврата, так и силы сокращения сердечной мышцы, говоря точнее, этот показатель выражает собой отношение между венозным кровотоком и силой сокращения миокарда. Цифры, превышающие 100 и меньше 20 - 30 мм. водн. столба следует считать патологическими. Низкое ЦВД говорит о несоответствии объема крови сосудистому руслу (гиповолемия абсолютная или относительная), что ведет к снижению преднагрузки и уменьшению сердечного выброса. Высокое ЦВД говорит о несостоятельности сердечного насоса.

Синдром малого выброса. Из-за снижения венозного возврата или падения сократительной функции сердца развивается синдром малого выброса: резко снижается ударный и минутный объем крови. Возникает необходимость более рационального распределения объема циркулирующей крови между функционирующими органами. Синдром малого выброса компенсируется увеличением ЧСС и синдромом централизации кровообращения за счет активации СНС.

Но высокая степень ЧСС свыше 120 уд./мин. приводит к катастрофическому падению МО, из-за резкого сокращения времени диастолы, сердце «хлопает впустую».

Централизация кровообращения. Суть явления заключается в сохранении кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, легкие) за счет ограничения тока крови во второстепенных (почки, кожа, ЖКТ).

Снижение циркуляции крови в органах при формировании феномена централизации кровообращения.

Мозг - 0, 6 от исходного кровотока	Кожа-	2, 2 раза
Сердце - 0, 6 от исходного кровотока	Почки -	-7, 3 раза
Кишечник - в 3, 3 раза	Печень	- 1, 9 раза

Механизм этого феномена связан с 10-30 кратным увеличением выброса катехоламинов в кровь в ответ на стрессорную ситуацию. Избирательное действие катехоламинов на периферические артериальные сосуды обусловлено наибольшим представительством α _2-адренорецепторов. Это явление позволяет поддерживать жизнеспособность организма на критических уровнях. Клиническим опытом доказано, что при наиболее выраженном феномене централизации кровообращения сохраняются наиболее важные условия для успешной коррекции гемодинамики у больных с шоковым состоянием.

Вместе с тем централизация кровообращения приводит к катастрофическим нарушениям в микроциркуляции и метаболизме клеток органов, в которых наиболее резко снижается кровоток. Такое состояние не может продолжаться долго, а является своеобразной скоростной компенсацией при грубом нарушении гемодинамики. Бытует даже выражение, что феномен централизации кровообращения представляет себе " скорую помощь" - способную оказать положительное воздействие на очень короткий промежуток времени. Кроме того, происходит шунтирование и без того малого количества циркулирующей крови по типу " артериола-венула". Это приводит к резкому изменению тканевого и клеточного метаболизма из-за жесточайшей гипоксии.

Вначале внезапная гиповолемия на уровне микроциркулиции ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 минут гиповолемии в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.

Далее в условиях ишемии, ацидоза происходит паралич прекапиллярного сфинктера. Следствием чего является поступление крови в микроциркуляторное русло на фоне ограничения оттока из-за сохранения спазма посткапиллярного сфинктера. В создавшихся условиях отмечается формирование сладж-синдрома, основа которого выход жидкости за пределы сосудистого русла из-за внезапно возросшего на уровне капилляров гидростатического давления. Сладж-синдром процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишечника. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием " белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока и сгущения крови в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Агрегаты из эритроцитов блокируют микрососуды, еще больше усугубляя и без того нарушенную микроциркуляцию тканей.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 789 10 Следующая ⇒