Реакции организма, направленные на восстановление ОЦК

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 10Следующая ⇒

Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком резко нарушена. Рефлекс, обеспечивающий этот механизм, начинается с волюморецепторов сердца и крупных сосудов и замыкается через гипоталамус в гипофизе и надпочечниках.

Снижение тканевого кровотока ведет к активации юкстамедуллярного аппарата почек, выбрасывается ренин, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Последний усиливает артериолоспазм, но при этом еще больше сокращает тканевой кровоток. Так приспособительная реакция, лишь усиливает тяжесть шока. Одновременно действие ангиотензина II повышает секрецию альдостерона. Усиленный эффект минералкортикоида приводит к задержке в организме натрия, сохраняя объем внеклеточной жидкости.

В оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь в виду, что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2-3 ч. Потеря 30% и более ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и поражение метаболизма.

Тяжесть шока

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД.

- 0, 54 - нормальный индекс

- 1, 0 - переходное состояние

- 1, 5 - тяжелый шок.

Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту.

Шок II степени. Больной заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено.

Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).

Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет.

Метаболическая стадия шока

В тканях при ограничении кровотока и дефицита кислорода накапливается молочная кислота, возникает метаболический ацидоз, который негативно влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Ацидоз способствует угнетению функции миокарда, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше.

При шоке в условиях дефицита кислорода нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. Экстренное повышение при шоке уровня адреналина, кортизола и глюкагона приводят к запуску катаболических процессов: возрастает гликогенолиз, протеолиз, липолиз, глюконеогенез; снижается секреция инсулина поджелудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокислот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.

Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Поэтому при шоке часто развивается отек легких, почечная недостаточность («шоковое легкое» или «шоковая почка»).

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция. Избыток свободных ионов кальция в клетке приводит к активации мембранных фосфолипаз, в частности фосфолипазы-А₂, активируя СРО. Может наблюдаться разобщение процессов окислительного фосфорилирования. Могут изменяться свойства важнейших белковых комплексов клетки, в состав которых входят ионы Са²⁺ (кальмодуллин, тропонин-С, кальций-связывающий белок энтероцитов, парвальбумин и др.). Накопление во внутриклеточном пространстве ионов Са²⁺ приводит к запиранию хлорных каналов, что существенно нарушает мембранный электрогенез. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Окислительный стресс и высвобождение лизосомальных ферментов усиливают повреждения клетки.

Катаболическая фаза шока характеризуется мощным усилением протеолитических процессов в тканях и крови. Основным источником появления протеолитических ферментов в крови является система желудочно-кишечного тракта. Следствие протеолиза - появление в крови биологически-активных пептидов. Наиболее изученным пептидом является так называемый миокард-депрессирующий фактор (МДФ). Появление подобного фактора еще более усугубляет нарушенную деятельность сердца, так как он снижает силу и частоту сердечных сокращений. Стимулированный протеолиз при шоке активирует гуморальные системы (система комплемента, каскад свертывающей системы крови), что приводит к

развитию осложнений шокового состояния - тромбозу, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания и т. д.

Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию, развиваетсясиндром полиорганной недостаточности.

Синдром ишемии - реперфузии

После восполнения внутрисосудистого объема и восстановления перфузии органов и тканей развиваются вторичные повреждения клеток, вызываемые уже реперфузией с образованием большого количества свободных кислородных радикалов, в частности супероксида, который, связываясь с NO, образует пероксинитрит - еще один фактор повреждения мембран клеток. В итоге всех этих процессов и развиваются повреждения, вызванные ишемией-реперфузией, сопровождающиеся массовой гибелью клеток, нарушением функции нескольких органов (синдром полиорганной недостаточности) и смертью организма.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8910 Следующая ⇒