Традиционные стеклоиономерные цементы. Состав, свойства, сравнительная характеристика. Показания и методики применения.

СИЦ - наиболее распространенный вид изолирующих прокладок в стоматологии сегодня.

Порошок: кальций-алюмосиликатное стекло с добавлением фторидов. С целью придания цементу рентгеноконтрастности, в состав порошка мб добавлены соединения бария, стронция и лантана.

Жидкость: водный р-р поликарбоновых к-т (акриловой около 50%) с добавлением винной к-ты, которая обеспечивает оптимальное рабочее время СИЦ и повышает его прочностные хар-ки за счет образования доп.связей между цепями поликислот.

При замешивании порошок-жидкость р-ция проходит в 3 стадии:

-растворение (под действием к-ты в водную фазу выделяются ионы кальция, фтора, алюминия)

-загустевание или первичное гелеобразование. Эта фаза сопровождается увеличением рН и образованием нерастворимых поликарбоксилатных солей.

-отвердевание. Пр-сс взаимодействия оставшихся ионов металлов с карбоксильными группами может продолжаться до 24 часов. На пр-сс отверждения активно влияет вода.

СИЦ применяют для изготовления:

-подкладок под пломбы из композиционных материалов,

-временных пломб продолжительного срока использования,

-постоянных пломб в детской практике,

-постоянных пломб при неудовлетворительной гигиене полости рта у пациентов;
а также для:

-пломбировки каналов,

-запечатывания фиссур жевательных зубов,

-фиксации ортопедических или ортодонтических конструкций,

-восстановления зуба (в сочетании с другими материалами), в том числе и для фиксации штифтов.

Основная область применения лечение корневого поверхностного кариеса, ограниченного цементом или дентином. Также показаны к лечению и полости V класса, пришеечный край которых оканчивается в корневом цементе или дентине.

Все СИЦ'ы объединяются наличием следующих качественных характеристик:

-биологическая совместимость с тканями зуба,

-молекулярная связь с эмалью и дентином (что позволяет создать плотное и длительное краевое прилегание),

-соответствие коэффициента термического расширения материала аналогичному коэффициенту твердых тканей зуба,

-выделение ионов фтора в окружающие ткани зуба.

Однако необходимо отметить и единственное «отрицательное» свойство, общее для всех СИЦ - недостаточная цветовая палитра.

Методика работы с СИЦ: Традиционные СИЦ замешивают пластмассовым шпателем, чтобы СИЦ не потемнел. Пломбы нужно покрывать защитным лаком из-за высокой чувствительности к влаге.

ФУДЖИ!!! – пример.

3.Классификация острых форм пульпита. Причины, затрудняющие диагностику (клинико-гистологические параллели)
Пульпит — это воспаление соединительной ткани пульпы (нерва зуба), которое протекает как ответная реакция организма на воздействие микробов.

По московской классификации (Семашко):

—острый диффузный пульпит;
—острый очаговый пульпит;

По питерской:

- о.серозно-гнойный

- о.гнойно-некротический

Патогенез острого пульпита
В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следующее:
1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;
2) возникает первичный эффект - характерные локальные изменения, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;
3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;
4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);
5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;
6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;
7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани;
8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах;
9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (микроабсцесс);
11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация тканей;
12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);
13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность процессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным расплавлением ткани (флегмона);
14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы и выходу этих изменений на первый план (гангрена);
15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).
Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Патологическая анатомия
Острый серозно-гнойный пульпит.
Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид.
Гистологически определяется резко выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.
Острый гнойно-некротический пульпит.
Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имеющие зеленовато-коричневый цвет.
Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофилами с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно наличие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоизлияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вместе с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за верхушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции.
Клиника острого серозно-гнойного пульпита
Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное время. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.
Клиника острого гнойно-некротического пульпита
Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «светлыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.
При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Б9

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒