Нарушения гемостаза наблюдаются при геморрагических диатезах.

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 15Следующая ⇒

Геморрагические диатезы – группа наследственных и приобретенных болезней, основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость.

По патогенезу кровоточивости различают три большие группы геморрагических диатезов:

1. Геморрагические диатезы, обусловленные изменением тромбоцитов (болезнь Верльгофа) - кровоточивость обусловлена резким уменьшением в крови количества тромбоцитов в результате повышенного их разрушения.

2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением коагуляционного гемостаза (гемофилии – это генетическое заболевание с рецессивным, сцепленным с полом, наследованием: гемофилии бывают А (недостаток 8 фактора) и В (недостаток 9 фактора). Этими 2 формами болеют исключительно мужчины. Женщины, не болея сами, передают это заболевание своим сыновьям. Гемофилия С (дефицит 9 фактора), ею болеют как мужчины, так и женщины.

3. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов (геморрагический васкулит) – характеризуется мелкоточечным кровоизлиянием в кожу и слизистые, болью в животе.

Геморрагический синдром характерен также для ДВС – синдрома.

Лечение.

1. Ингибиторы фибринолиза: - кислота аминокапроновая; -амбен.

2. разные гемостатические средства:

А) для системного действия – фибриноген;

Б) для местного применения – тромбин, губка гемостатическая коллагеновая, губка желатиновая. В) препараты витамина К – викасол.

3. средства, усиливающие агрегацию тромбоцитов: соли кальция (кальция хлорид, кальция глюконат), этамзилат.

4. Гемостатические средства растительного происхождения: листья крапивы, трава тысячелистника. Геморрагический синдром характерен также для ДВС – синдрома.

133. ДВС – синдром- это синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – это нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Стадии: I - Гиперкоагуляция и тромбообразование.

II - Переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови. III- Глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении).

IV - Обратное развитие ДВС-синдрома. Острый ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

Этиология. септические состояния, острые и хронические лейкозы, все виды шока, ожоги, акушерская патология (преждевременное отделение плаценты, внутриутробная гибель плода), массивные гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый периартериит), укусы змей, трансплантаты. Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Симптомы.

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия) метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Лечение. Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 - 60 мин гепарина внутривенно с помощью инфузомата или капельно.Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин. Антиагрегатная терапия: Аспирин Йорк, Аспирин Кардио, Ацетилсалициловая кислота. Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

134. Лейкопения – это уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4*10⁹ в 1 л. Редко наблюдается снижение числа всех типов лейкоцитов, обычно снижается количество нейтрофилов – нейтропения.

Этиология. Угнетение костно-мозгового кроветворения, лейкопения появляется при тяжелых инфекционных заболеваниях (тиф, дифтерия, сепсис, малярия, вирусный гепатит, корь, краснуха, грипп), а также после воздействия химических агентов: бензола, анилина; ионизирующего излучения; после применения большого количества цитостатических препаратов; при гиперчувствительности к анальгетикам (анальгин), антигистаминным средствам, сульфаниламидам, антибиотикам.

Симптомы. Постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), пневмония и инфекция крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно. Низкое содержание лейкоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний.

Лечение. Необходимо установить причину (заболевание), лежащую в ее основе. Прежде всего отеняют ЛП, который мог вызвать уменьшение числа гранулоцитов. При иммунном агранулоцитозе показано назначение глюкокортикоидов (преднизолон). До выявления возбудителя проводят терапию а/б широкого спектра действия (пенициллин, канамицин, цефалоридин, рифампицин). В определенной степени стимулируют лейкопоэз: Метилурацил, Пентоксил, Лейкоген, Батилол, Этаден; для стимуляции лейкопоэза используют также иммуностимулирующие средства: тималин, Натрия нуклеинат.

135. Опухоль (бластома, новообразование) – это патологический процесс, проявляющийся избыточным не координированным с организмом разрастанием тканей. Рост опухоли начинается из опухолевого зачатка и происходит за счет размножения клеток самой опухоли.

Доброкачественные опухоли растут в виде ограниченного узла, постепенно увеличивающегося и сдвигающего соседние ткани и органы. Такую опухоль легко удалить хирургическим путем, так как ее границы хорошо заметны.

Злокачественные опухоли не имеют четких границ, прорастают в окружающие ткани и часто дают метастазы в другие ткани. В злокачественных опухолях могут возникать некротические процессы с образованием полостей, заполненных гноем.

Опухоли эпителиальных тканей называют раком, а соединительной ткани-саркомой. опухоли кроветворных органов часто называют лейкозом, лимфатических узлов - лимфосаркомой.

Противоопухолевые препараты можно разделить на 2 группы:

1) Собственно циклонеспецифичные препараты, нарушающие структуру клетки в любой функциональной стадии (алкилирующие соединения);

Специфически действующие на клеточный цикл (препараты мочевины) и вызывающие гибель клеток более чем в одной митотической фазе (винбластин). Эффективность цитостатический терапии тем выше, чем больше фаз клеточного цикла находится под контролем препаратов. Под действием цитостатиков часть опухолевых клеток погибает, а другая часть переходит в функционально неактивную субпопуляцию «дремлющих» клеток, на которые цитостатические препараты не действуют.

В настоящее время используются следующие группы веществ, обладающих противоопухолевой активностью:

-алкилирующие средства (М.д.: отщепляют ионы хлора, при этом образуется карбониевый ион, взаимодействующий с нуклеофильными структурами ДНК, и происходит алкилирование субстрата.Подавляется способность клеток к делению, многие клетки гибнут: сарколизин, допан),

-антиметаболиты (это близкие по химической структуре к естественным продуктам обмена веществ, но не идентичные им; М.Д.: видоизмененные молекулы пуринов, пиримидинов, фолиевой кислоты вступают в конкуренцию с нормальными метаболитами, замещают их в биохимических реакциях, но выполнять их функции не могут.Процессы синтеза нуклеиновых оснований ДНК и РНК блокируются: фторурацил, меркаптопурин),

-разные синтетические средства (М.д.: длительное подавление биосинтеза нуклеиновых кислот: цисплатин, гидроксимочевина).

-антибиотики (М.д. включает ряд компонентов: во-первых, молекулы а/б вклиниваются в ДНК между соседними парами оснований, что препятствует расплетению цепей ДНК с последующим нарушением процессов репликации и транскрипции, во-вторых, а/б генерируют токсические кислородные радикалы, которые повреждают макромолекулы и клеточные мембраны опухолевых и нормальных клеток, в-третьих, некоторые а/б подавляют синтез ДНК, вызывая образование ее одиночных разрывов: дактиномицин, блеомицин).

-вещества растительного происхождения (М.д.: денатурация тубулина – белка микротрубочек, что приводит к остановке митоза: этопозид, винбластин).

- гормоны и их антагонисты (М.д.: восстановление нарушенной гормональной регуляции функции клеток, они также тормозят деление клеток и способствуют их дифференцировке (андрогены, эстрогены, гестагены): тамоксифен, хлодитан).

-ферменты (М.д.: введение аспарагиназы позволяет уменьшить поступление в опухолевые клетки L-аспарагина).

- радиоактивные изотопы.

Все перечисленные группы препаратов, кроме гормонови ферментов, называют цитостатиками, имея в виду механизм их угнетающего действия на опухолевые клетки.

Наиболее частыми осложнениями химиотерапии опухолей являются: угнетение кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия), диспептические явления (тошнота, рвота, боли в животе), локальные повреждения тканей в месте введения и токсические повреждения органов (сердце, печень, почки, нервная система, легкие).

136. Воспалительные заболевания конъюнктивы – составляют около 1/3 глазных заболеваний среди больных, обращающихся за медицинской помощью. Некоторые конъюнктивиты заразны и принимают характер эпидемии.

Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызванное, чаще всего, аллергической реакцией или инфекцией (вирусной, реже бактериальной).

Виды конъюнктивита:

А) бактериальный;

Б) вирусный;

В) аллергический.

Симптомы. В общих случаях отёк век, отёк и гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, покраснение белка глаза.

При аллергическом конъюнктивите пациенты, как правило, испытывают сильный зуд глаз, иногда боль в глазах, часто возникает незначительный отек век.

Вирусные конъюнктивиты, чаще всего, связаны с инфекцией верхних дыхательных путей, могут появляться при обычной простуде и/или боли в горле. Симптомы: слезотечение и непостоянный зуд. Обычно такие конъюнктивиты начинаются на одном глазу, затем инфекция переходит на другой глаз.

Бактериальные конъюнктивиты. Вызываются пиогенными (производящими гной) бактериями. Первый симптом — вязкие, непрозрачные, серые или желтоватые выделения из глаз, из-за которых веки могут слипаться, особенно после сна. У некоторых пациентов бактериальные конъюнктивиты проявляются лишь чувством инородного тела в глазу. Еще один симптом, отличающий бактериальный конъюнктивит, — сухость инфицированного глаза и кожи вокруг. Острые пиогенные инфекции могут вызывать боль. Как и вирусные конъюнктивиты, бактериальные, чаще всего поражают лишь один глаз, но затем легко могут перейти и на другой. Обычно симптомы появляются лишь на третий день после заражения.

По данным последних исследований, большему риску длительного повреждения зрения при заболевании конъюнктивитом подвержены люди с голубыми глазами, которые значительно чувствительнее к свету.

Лечение. Как правило, конъюнктивиты заразны и, хотя причину бывает довольно сложно выявить, всем больным рекомендуется тщательно мыть руки и соблюдать другие правила личной гигиены, чтобы не заразить окружающих. Адекватную терапию назначает врач-офтальмолог.

Вирусные конъюнктивиты. Для снятия симптомов вирусного конъюнктивита используются теплые компрессы и капли искусственной слезы. Специфическим противовирусным препаратом для лечения вирусных конъюнктивитов являются глазные капли, содержащие рекомбинантный интерферон типа альфа 2. При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначаются капли, содержащие антибиотики. При конъюнктивите, вызванном вирусом герпеса, назначаются средства, содержащие ацикловир и капли офтальмоферона.

Бактериальные конъюнктивиты. Бактериальные конъюнктивиты не всегда требуют лечения и могут пройти сами по себе. Однако капли для глаз или глазные мази, содержащие антибиотики, позволяют значительно ускорить этот процесс. Антибактериальные средства (местно) назначают только при конъюнктивите с обильным гнойным отделяемым и в отсутствие характерных симптомов аденовирусной инфекции.

Аллергические конъюнктивиты. Для лечения аллергического конъюнктивита используют антигистаминные препараты в форме капель для глаз и таблеток. Такие капли для глаз эффективны для снятия зуда, но могут вызвать покраснение глаз, отечность век. Такие капли в отличие от антигистаминных таблеток воздействуют быстрее и меньше способствуют сухости глаз. Побочные эффекты при применении антигистаминных препаратов: слабая боль и жжение глаз, головные боли, бессонница. Помимо этого уменьшить дискомфорт помогают капли искусственной слезы. В сложных случаях назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Некоторым пациентам с постоянным аллергическим конъюнктивитом так же выписывают стероидные капли для глаз. Кроме того, для лечения конъюнктивитов аллергической природы выписывают комбинированные глазные капли, содержащие димедрол, метацель (искусственная слеза) и интерферон альфа 2.

При конъюнктивите не следует трогать глаза руками, больным важно соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки и пользоваться только своим полотенцем, чтобы не заразить других членов семьи. Вирусные конъюнктивиты, как правило, проходят в течение 3 недель. Однако процесс лечения может занимать и более месяца.

137. Глаукома – группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва и прогрессирующим ухудшением зрения. Глаукома – основная причина снижения зрения и возникновения необратимой слепоты. Название объясняется тем, что во время острого приступа зрачок кажется желтовато-зеленоватым. Это тяжелое и распространенное заболевание среди населения старше 40 лет. Различают два основных типа глаукоматозного процесса: открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. Дистрофические и дегенеративные изменения приводят к повышению внутриглазного давления. Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужки. Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры, поэтому заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ

Консервативное лечение: гипотензивная терапия, медикаментозное лечение, направленное на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровление условий жизни и рационального питания. Основная задача - понижение внутриглазного давления.

К современным офтальмогипотензивным средствам относят миотики, агонисты альфа-2-адренорецепторов, препараты адреналина, бета-адреноблокаторы, простагландины, ингибиторы карбоангидразы. По влиянию на гидродинамику глаза их можно разделить на две группы: средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости, и средства, угнетающие ее продукцию. Системно применяют осмотические средства, нейролептики.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 121314 15 Следующая ⇒