СТИМУЛЯЦИЯ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 15Следующая ⇒

К миотикам относятся холиномиметические вещества и антихолинэстеразные средства. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют холинэстеразу - фермент, расщепляющий ацетилхолин. Механизм действия миотиков на внутриглазное давление при глаукоме заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Под влиянием миотиков зрачок суживается, радужная оболочка оттягивается от угла передней камеры, и закрытые отделы угла открываются. Этот механизм имеет значение при закрытоугольной глаукоме. При открытоугольной глаукоме - миотики " открывают" шлеммов канал и трабекулярные щели, повышая тонус цилиарной мышцы.

-М-холиномиметические средства: Пилокарпина гидрохлорид

- М- и Н-холиномиметики: Карбахолин (раствор)

- Антихолинэстеразные средства: Армин,

Препараты адреналина: Адреналин применяют при лечении открытоугольной формы глаукомы. Механизм его офтальмогипотензивного действия связан с улучшением оттока жидкости из глаза и уменьшением скорости образования водянистой влаги в связи с сосудосуживающим действием.

Препараты простагландинов: Латанопрост. Стимулирует отток внутриглазной жидкости через мышечные волокна ресничного тела.

УГНЕТЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ

- Агонисты альфа-2-адренорецепторов Клофелин (клонидин)

бета-адреноблокаторы: Бетаксолол (бетоптик), Тимолол

-Ингибиторы карбоангидразы - Снижают внутриглазное давление за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости посредством угнетения активности карбоангидразы, которая содержится в отростках ресничного тела: Дорзоламид; диакарб - применяется внутрь и внутривенно для купирования острых приступов глаукомы.

Комбинированные препараты: В комбинации препараты оказывают более выраженное действие, однако, системные побочные эффекты также суммируются. - Фотил: тимолол 0, 5% раствор + пилокарпин 2% раствор,

-Проксофелин: проксодолол 1% раствор + клонидин 0, 25% раствор, угнетает продукцию внутриглазной жидкости и улучшает отток.

138. Клиническая фармакология психотропных средств.

Психотропные средства – это вещества с направленным действием на психическую деятельность человека.

Введение в клиническую практику хлорпромазина и резерпина в середине XX в. открыло эру психофармакологии.

С точки зрения практической фармакотерапии современные психотропные средства делят на следующие основные группы:

А) нейролептики (антипсихотические средства) – ЛС, обладающие антипсихотическими свойствами, т.е. способностью устранять продуктивную и негативную симптоматику психозов, в виде расстройства мышления, восприятия, двигательной активности: хлопромазин, галоперидол. Показания: шизофрения и другие психозы, состояния тревоги, страха; П.э.: сонливость, снижение АД; противопоказания: депрессии, тяжелые заболевания печени и почек;

Б) антидепрессанты-ЛС, применяемые для лечения депрессий: флуоксетин, сертралин, ниаламид, моклобемид;

В) транквилизаторы (анксиолитические средства) – ЛС, устраняющие чувство страха, тревогу, внутреннюю эмоциональную напряженность: диазепам, феназепам, хлордиазепоксид, медазепам;

Г) седативные средства – усиливают процессы торможения в ЦНС, их применяют при вегетососудистых дистониях и неврозах: новопассит, валосердин, корвалол, валокордин; Д) психостимуляторы – оказывают стимулирующее влияние на функции головного мозга, облегчают межнейронную передачу в виде повышения психической и двигательной активности: амфетамин, мезокарб, (кофеин - Противопоказания: выраженная гипертензия, бессонница, атеросклероз, глаукома); Е) ноотропные средства – улучшают процессы памяти и обучения: пирацетам, пикамилон, пантогам, пиритинол.

139. Премедикация в хирургии - предварительная медикаментозная подготовка больного к общей анестезии и хирургическому вмешательству. Цель данной подготовки — снижение уровня тревоги пациента, снижение секреции желез, усиление действия препаратов для анестезии. Премедикация производится комбинацией препаратов и в большинстве случаев включает в себя наркотический анальгетик, седативный и антигистаминный препарат.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ

I. Лекарственные средства перед операцией (премедикация):

1. Транквилизаторы (седуксен), нейролептики (аминазин);

2. Снотворные (фенобарбитал, нозепам);

3. Холинолитики (атропин, метацин);

4. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, фексофенадин);

5. Н2 -блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин);

6. Наркотические анальгетики (морфин, промедол, фентанил, таламонал).

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ

II. Во время операции применяют: 1. Наркозные средства: ингаляционные (закись азота, фторотан, метоксифлуран, циклопропан) и неингаляционные (гексенал, кетамин, натрия оксибутират, предион и др.); 2. Миорелаксанты (диплацин, дитилин, тубокурарин, теркуроний); 3. Местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин, пиромекаин и др.).

ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

III. Послеоперационный период:

1. Аналептики: камфора, кордиамин. Применяют для поддержания тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров в ЦНС.

2. Антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин и др.). Чаще всего применяют для восстановления нормальной двигательной функции ЖКТ, а также желчевыводящих и мочевыводящих путей.

3. Наркотические анальгетики (морфин, промедол, фентанил, таламонал). Для устранения послеоперационных болей.

4. Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), как кардиотонические лекарственные средства.

5. Жаропонижающие (парацетамол);

6. Антибактериальные препараты (макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды и др.). Применяют кратковременно для профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде.

140. Невриты - это поражения периферических нервов воспалительного характера.

Этиология и патогенез

Неврит характеризуется более глубокими воспалительными изменениями в нерве, захватывающими не только его оболочки, но и осевой цилиндр.

Выделяют невриты периферических нервов (зрительного, лицевого, тройничного и других нервов) - мононевриты и полиневриты (одновременные поражения многих периферических нервов). Среди возбудителей инфекционных невритов наибольшую роль играют вирусы герпеса, кори, гриппа и др.

Клиника

Невриты начинаются чаще всего с болей, наблюдается сочетание парезов (ограничение сокращений скелетных мышц в полном объеме) и параличей, выпадение поверхностной и глубокой чувствительности и вазомоторно-периферических расстройств.

Фармакотерапия 1. При инфекционных невритах применяют антибактериальные и противовирусные препараты: пенициллин, ципролет, клацид, бисептол, ацикловир.

2. При токсических невритах применяют специфические антидоты: унитиол, глицин и др. 3. При ишемических невритах: спазмолитические средства - компламин, трентал и др. 4. Ненаркотические и наркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные лекарственные средства: парацетамол, аспирин, баралгин, спазган, индометацин, диклофенак натрия, кетопрофен (фастум-гель), трамал. 5. Отвлекающие лекарственные средства: перцовый пластырь, меновазин, финалгон, апизартрон (пчелиный яд), випраксин (яд гадюки), випросал (яд гюрзы). 6. Витамины: В1, В2, В6, В12, кальция пантотенат.

7. Антихолинэстеразные препараты: физостигмин, прозерин и др. средства повышают тонус скелетной мускулатуры. 8. Разные препараты: клофелин в комплексном лечении (центральное анальгетическое действие).

141. Паркинсонизм - хроническое заболевание, обусловленное нарушением функции экстрапирамидной системы.

Этиология и патогенез

Имеются данные о наследственной природе заболевания. Установлено, что при этом заболевании в базальных ядрах, в черной субстанции снижается содержание дофамина, тормозящего неостриатум, который участвует в регуляции функций спинного мозга. В регуляции функции экстрапирамидной системы принимают участие холинергические, дофаминергические и глутаматергические нейроны. При недостатке дофамина преобладают стимулирующие холинергические и глутаматергические влияния. Полагают, что паркинсонизм может быть следствием атеросклероза мозговых сосудов, черепно-мозговых травм, различных токсических поражений мозга.Особую группу составляет медикаментозный паркинсонизм (синдром Паркинсона), связанный с интоксикацией при длительном использовании нейролептических средств - аминазина, трифтазина, резерпина.

Клиника

Клиническая картина включает триаду симптомов: акинезия, ригидность и тремор мышц. Наряду с общей скованностью и малоподвижностью часто наблюдается непроизвольное мелкое дрожание пальцев рук, кистей, головы. Такое состояние получило название " дрожательный паралич". Нередко нарушается мочеиспускание. Для паркинсонизма характерны парадоксальные кинезии: больной, неспособный самостоятельно ходить, легко взбегает по лестнице, может даже танцевать. Одним из первых признаков развития заболевания является появление “шаркающей.

Фармакотерапия

Для устранения создавшегося дисбаланса между дофаминергическими, холинергическими и глутаматергическими системами, в определенных структурах ЦНС используются препараты, усиливающие тормозные (дофаминергические) или уменьшающие стимулирующие (холинергические, глутаматергические) влияния на экстрапирамидную систему.

Современные противопаркинсонические средства можно разделить на четыре группы:

1. Средства, активирующие дофаминергические системы мозга, которые в настоящее время подразделяют на 4 подгруппы: А) Предшественник дофамина: Леводопа – под влиянием ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин, который выделяется из окончаний дофаминергических волокон и стимулирует Д2-рецепторы на холинергических нейронах неостриатума. В результате снижения активности этих нейронов приводит к купированию симптомов паркинсонизма. Б) Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (агонисты дофаминовых рецепторов): Бромокриптин, Перголид. В) Ингибиторы моноаминоксидазы В: Селегилин (юмекс). Г) Средства, повышающие выделение дофамина: Амантадин.

2. Средства, угнетающие холинергические системы мозга (центральные холиноблокаторы): бипериден, тригексифенидил – блокирует М1-холинорецепторы неостриатума, уменьшая симптомы паркинсонизма.

3. Средства, угнетающие глутаматергические влияния: мидантан, глудантан.

4. Разные лекарственные средства: сермион, глицин, церебролизин, пантогам, пикамилон и др.

142. Эпилепсия- это хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными судорожными и (или) психопатологическими пароксизмами и нередко изменениями личности.

Этиология и патогенез

Причинами эпилепсии могут быть врожденные пороки развития, отягощенная наследственность, болезни матери в период беременности, черепно-мозговые травмы (включая родовые), нейроинфекции, нейротоксикозы (включая хронические алкогольные) и т.п. Эпилепсия может наблюдаться также при нарушениях мозгового кровообращения. В настоящее время в возникновении эпилепсии установлена роль эндогенных веществ, осуществляющих медиаторные функции различного характера: аминокислоты (аспарагиновая и глутаминовая), полипептиды (вещество Р), моноамины (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин), ацетилхолин и др.

Эпилепсия часто развивается в детском возрасте. Ее началу могут предшествовать спазмофилические, гипогликемические, или фебрильные пароксизмы, ночные страхи, висцеральные кризы и т.п.

Клиника

В клинической практике различают несколько судорожных и без судорожных форм приступов эпилепсии, каждая из которых характеризуется своеобразной симптоматикой и определенными изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Так, выделяют большие судорожные припадки, эпилептический статус, малые приступы эпилепсии, психомоторные припадки и миоклонус-эпилепсию.

Большие судорожные припадки характеризуются потерей сознания (до 4 минут), генерализованными тонико- клоническими судорогами (до 8 минут), которые через несколько минут сменяются общим угнетением ЦНС, сном. Во время припадка больные падают, получая при этом различные повреждения, часто прикусывают язык, наступает самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря (недержание мочи).

Эпилептический статус подразумевает длительные или часто повторяющиеся большие судорожные припадки, что создает угрозу жизни больного из-за возможной остановки дыхания.

Малые приступы эпилепсии характеризуются очень кратковременной (секунды) утратой сознания без судорожных явлений. Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их. При этом воспоминание о припадке отсутствует.

Психомоторные припадки в основном проявляются приступами расстройства поведения, сумеречным сознанием, неосознанными и немотивированными поступками, автоматизмами (такой приступ может продолжаться довольно дли-тельное время часы - сутки). Судороги (конвульсии) при психомоторных припадках не возникают.

Миоклонус-эпилепсия характеризуется судорожными кратковременными подергиваниями отдельных групп мышц без утраты сознания.

Фармакотерапия.

Подбор противоэпилептических средств и их дозировок должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, возраста и состояния больного. Курс лечения длительный.

1. При больших судорожных припадках назначают фенобарбитал, дифенин, натрия вальпроат, клоназепам, карбамазепин.

2. При эпилептическом статусе (когда один большой судорожный припадок следует непосредственно за другим) вводят внутривенно сибазон, клоназепам, фенобарбитал-натрий, дифенин-натрий, средства для наркоза (натрия оксибутират, кетамин и др.).

3. При малых приступах эпилепсии - этосуксимид, триметин, клоназепам, натрия вальпроат.

4. При психомоторных припадках - карбамазепин, дифенин, фенобарбитал, клоназепам, хлоракон.

5. При миоклонус-эпилепсии - клоназепам, сибазон, нитразепам, натрия вальпроат.

143. Клиническая фармакология наркотических анальгетиков - действуют на ЦНС, ослабляя ощущение боли и изменяя эмоциональное отношение к болевым ощущениям.

Основные механизмы анальгетического действия опиоидных анальгетиков:

- нарушение передачи импульсов с окончаний первичных афферентов на вставочные нейроны спинного мозга);

- усиление тормозного влияния нисходящей антиноцицептивной системы на проведение болевых импульсов в афферентных путях ЦНС;

- изменение эмоциональной оценки боли.

Действие наркотических анальгетиков опосредуется через опиоидные рецепторы.

Классификация:

1. Полные агонисты опиоидных рецепторов:

-природные наркотические анальгетики (опиаты): морфина гидрохлорид, омнопон, кодеин.

- синтетические наркотические анальгетики: метадон, промедол, фентанил, ремифентанил.

2. Частичные агонисты и агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов: пентазоцин, буторфанол, налбуфин, бупренорфин.

Морфин – производное фенантрена, основной алкалоид опия. Показания: боли, связанные с тяжелыми травмами, ожогами, для подготовки больных к операции, а также при послеоперационных болях, при остром отеке легких. ПЭ: тошнота, рвота, брадикардия, урежение дыхания, при повторном применении – привыкание, лекарственная зависимость. Противопоказания: беременность, артериальная гипотензия, гипертрофия простаты, внутричерепное давление.

Тримеперидин – синтетический наркотический анальгетик, отечественный препарат. Показания: выраженный болевой синдром, подготовка к операции, обезболивание родов, почечная, кишечная и печеночная колики. ПД: тошнота, рвота, слабость, головокружение. Противопоказания: дыхательная недостаточность.

144. Клиническая фармакология антигистаминных средств с противоаллергической активностью.

Гистамин – естественный лиганд специфических гистаминовых рецепторов, локализованных в различных органах и тканях. Выделяют три подтипа гистаминовых рецепторов: Н1 – локализованы в бронхах и кишечнике, а также в кровеносных сосудах, Н2 – находятся на париетальных клетках желудка (при их стимуляции повышается секреция хлористоводородной кислоты), Н3-рецепторы. В ЦНС присутствуют Н1, Н2 и Н3 –рецепторы.

В обычных условиях гистамин находится в организме в неактивном состоянии, но при различных патологических состояниях (аллергические реакции, ожоги, обморожения) количество свободного гистамина резко увеличивается.

Антигистаминные препараты подразделяют на три поколения:

1 поколение – димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин. Обладают выраженным седативным эффектом и относительно небольшой продолжительностью действия (исключение составляет диазолин).

2 поколение - гисманал.

3 поколение – зиртек, кларитин.

Препараты 2 и 3 поколения оказывают более избирательное действие на гистаминовые рецепторы, действуют продолжительно и при более низких дозах, они отличаются меньшей липофильностью, в меньшей степени проникают через ГЭБ и практически не угнетают ЦНС ( не оказывают седативного эффекта). ПЭ: сонливость, заторможенность. Противопоказания: беременность, лактация.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 131415 Следующая ⇒