Закрытая травма живота у детей с повреждением селезёнки. Клиника, диагностика, современные органосохраняющие подходы в лечении.

См.воп 215

218. Врожденная диафрагмальная грыжа с асфиксическим синдромом. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

Диафрагмальные грыжи у детей чаще всего являются врожденными и представляют собой порок развития диафрагмы, вследствие которого возможно выхождение органов брюшной полости в грудную. Грыжевыми воротами служат отверстия в диафрагме, образовавшиеся вследствие нарушений ее развития в эмбриональном периоде. При ложных грыжах имеется сквозное отверстие в диафрагме, при истинных всегда существует грыжевый мешок, роль которого выполняет истонченный участок диафрагмы.

При всех формах грыж собственно диафрагмы наблюдается перемещение органов брюшной полости в грудную, что вызывает сдавление легкого и смещение средостения. Перемещаются желудок, сальник, тонкие и толстые кишки, печень, селезенка, реже почка. Время появления симптомов вариабельно. В одних случаях они возникают с первых дней жизни, в других заболевание протекает бессимптомно и проявляется в более старшем возрасте или обнаруживается как случайная находка при рентгенологическом исследовании.

При грыжах диафрагмы клиника зависит от размеров грыжи, степени коллабирования легкого и смещения средостения. Более выраженные клинические симптомы отмечаются у детей в периоде новорожденности при ложных диафрагмальных грыжах. Ведущим симптомом является расстройство дыхания: периодически наступающие приступы цианоза и одышки, особенно после кормления. Развивается так называемое «асфиксическое ущемление». При осмотре отмечается запавший, «ладьевидный» живот, в некоторых случаях — асимметрия грудной клетки: выбухание ее на стороне поражения. Перкуторно определяют тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки за счет перемещения в грудную полость петель кишечника или желудка. При аускультации – ослабление дыхания. Иногда выслушивается перистальтика, шум плеска. В зависимости от степени наполнения смещенных полых органов физикальные данные при повторных исследованиях могут быть изменчивыми. Перечисленные выше симптомы характерны для ложных грыж диафрагмы и истинных грыж значительных размеров. При выпячивании же ограниченной части купола диафрагмы или умеренно выраженном выпячивании всего купола жалобы отсутствуют или очень неопределенны (преходящие боли в животе, слабость, утомляемость при беге, физической нагрузке). В этих случаях диагноз чаще ставят на основании данных рентгенологического исследования.

Диагностика:

– на стороне поражения – дополнительные патологические просветления овальной или шаровидной формы, прозрачность которых зависит от степени заполнения кишечных петель воздухом

– смещение органов средостения

Лечение – оперативное. Исключение – бессимптомно протекающие небольшие грыжи, локализующиеся справа, когда содержимым бывает часть печени. Срочность лечения зависит от выраженности симптомов дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств.

Обычно при ложных диафрагмально-плевральных или истинных больших грыжах необходима длительная предоперационная подготовка, заключающаяся в:

~ декомпрессии желудка катетером

~ назотрахеальной интубации

~ ИВЛ с созданием положительного давления на выдохе, которое должно быть минимальным

~ инфузионная и лекарственная терапия – улучшение реологических свойств крови и восстановление гомеостаза, снижение давления в малом круге кровообращения (допамин)

~ плохо переносят транспортировку (! ) поэтому указанную терапию следует начинать в родильном доме и продолжать в специальных машинах. Только после улучшения гомеостаза, устранения сердечно-сосудистых расстройств и гипоксии ребёнка можно оперировать.

Принцип оперативного вмешательства заключается в низведении органов в брюшную полость, ушивании дефекта диафрагмы при ложных диафрагмальных грыжах и пластики диафрагмы при истинных грыжах. Иногда при аплазии диафрагмальных мышц и наличии только плеврального листка используют пластический материал. Операцию можно выполнить как через брюшную, так и через грудную полость, но чрезвычайно важно, чтобы в послеоперационном периоде не было значительного внутрибрюшного давления, поэтому во время операции проводят декомпрессию ЖКТ. В послеоперационном периоде осуществляют довольно длительную ИВЛ до улучшения показателей гемодинамики и гомеостаза.

219. Острая деструктивная пневмония у детей. Этиопатогенез, классификация, принципы диагностики.

Этиология

До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококками. Сейчас частота его высеваемости снизилась до 4-7%, почти полностью исчез пневмококк как фактор вирусно-бактериальных пневмоний и как возбудитель самостоятельного заболевания. Их место заняли зеленящие стрептококки и, особенно, стафилококки, отличительным свойством которых являлась быстрая выработка резистентности к любому антибиотику. При этом полностью сохранялись их патогенные свойства. Появились сообщения о распространении особых пневмоний, получивших название стафилококковых, отличающихся тяжелым течением и все более трудно поддающихся терапии. Как правило, стафилококковые пневмонии возникают на фоне или после острых респираторных вирусных инфекций, т.е. по существу являются вируснобактериальными. Особенно часто они осложняют острые респираторные заболевания у детей раннего возраста. Существует также особая гематогенная форма стафилококковых пневмоний, при которых стафилококки попадают в легкие не обычным аэрогенным путем, а гематогенно из различных гнойных очагов. Эта форма пневмонии наиболее часто поражает детей до 1 года с отягощенным преморбитным анамнезом. Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную патогенную форму при неблагоприятных воздействиях и условиях, когда снижается резистентность организма. Кроме перечисленных микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживались грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candida. Как правило, в мокроте обнаруживаются одновременно 2-3 и более видов микроорганизмов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них. Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на первом году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) как возбудитель пневмонии обнаруживается чаще у больных, госпитализированных по поводу кого-либо основного, часто хронического заболевания. Возникновению пневмоний, вызванных синегнойной палочкой, способствует длительное применение антибиотиков, ведущих к отбору устойчивых штаммов. Пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками, составляют 2-3% пневмоний. Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими, грибами. Так, Pneumocystis carini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в альвеолы воздушно-капельным путем. Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроорганизмами из рода Candida albicans. Дети заражаются от матерей и персонала. Развитию этих пневмоний особенно способствуют применение антибиотиков и вызываемый ими дисбактериоз. Наблюдается зависимость характера поражения легких от вида микроорганизма: - образование бронхоэктазов при стафилококковой инфекции; - геморрагические, некротические поражения при инфицировании палочкой Пфейффера; - развитие бронхоэктазов, бронхиолитов, вызванных ею же; - образование хронических абсцессов и секвестрация легкого при флиндлендеровских пневмониях; -гнойные пневмонии с быстрым образованием бронхоэктазов при инфекции гемолитическим стрептококком. Помимо непосредственного этиологического фактора, обусловившего острый или хронический бронхолегочный процесс, в течение процесса, его рецидивировании и появлении осложнений определенную роль может играть реинфекция другой флорой, особенно если больных содержат в общих палатах и не соблюдают меры строгой изоляции. Особое значение имеет реинфекции при антибиотикотерапии, способствующей уничтожению облигатной флоры верхних дыхательных путей, развитию дисбактериоза, на фоне которого легко приживаются и размножаются устойчивые микроорганизмы. Микробиологические исследования должны проводиться повторно и многократно в процессе лечения. Одновременно необходимо контролировать и чувствительность флоры мокроты к антибиотикам с целью смены их или повышения дозы.

Патогенез.

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия. Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей. Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них. Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская, 1971), повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека. Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии. Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом. Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза " стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами. Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и прочих деструкций у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса.

⇐ Предыдущая 86 87 88 89 909192 93 94 95 Следующая ⇒