Особенности ухода за психически больными при отказах от еды, с суицидальными тенденциями и агрессивным поведением.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 12Следующая ⇒

Отказ от еды, сопротивление кормлению возможны при депрессии с суицидальными тенденциями и бредом самообвинения, у больных с бредом отравления и ипохондрическим бредом, при явлениях императивного вербального («голоса» запрещают есть) и обонятельного галлюциноза, а также у ступорозных больных (кататонический ступор с негативизмом, депрессивный ступор).

1. Прежде всего надо выяснить по возможности мотивы голодания, попытаться уговорить больного поесть или накормить его с ложки. Если он обнаруживает доверие к кому-либо из персонала или к родственникам, надо поручить кормление этим лицам. Ступорозным больным с выраженным негативизмом оставляют пищу рядом с постелью: они могут ее съесть, когда никого нет рядом.

2. С целью стимуляции аппетита подкожно вводят инсулин (4 - 8 ЕД). Если, несмотря на это, больного в течение последующих 1 — 2 ч не удалось накормить или напоить сладким чаем, то необходимо ввести внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. В некоторых случаях эффективно амитал-кофеиновое растормаживание (0, 2 г кофеина п/к, через 5 мин после этого 2-5 мл 5% раствора амитал-натрия в/в), во время растормаживающего действия (около 30 мин) иногда удается накормить больного.

4. Если все указанные меры не привели к желательному результату, на 2-3-й день (при появлении запаха ацетона изо рта и раньше) приступают к искусственному кормлению через назогастральный зонд питательными смесями (яйца, сливочное масло, молоко, бульон, соки, соль, сахар в количестве 500-1000 мл 1 раз в сутки). Кроме пищи, больным, длительно и упорно отказывающимся от еды, вводят в/в изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы (250 — 300 мл), делают инъекции витаминов В, В₆, В₁₂ и С.

При наличии у больных суицидальных тенденций:

1. Организовать постоянное наблюдение за больным со стороны персонала (особенно в утренние часы)

2. Устранить все предметы, которыми больной может воспользоваться для совершения суицида, осматривать его тумбочки, а также территории и комнаты, где может находится больной, на наличие острых, режущих, колющих предметов

3. Не следует позволять больному укрываться с головой, накапливать лекарства; в тяжелых случаях допустима временная иммобилизация больного

4. Психофармакотерапия: антидепрессанты при депрессии, нейролептики и анксиолитики при других психопатологических состояниях + общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

При агрессивном поведении.

1) оценка уровня агрессивности, если он невысокий – попытка переубедить пациента изменить поведение, если безуспешно:

2) фиксация больного и принудительная госпитализация в стационар

3) изоляция больного от других пациентов, помещение в наблюдательную палату и круглосуточное наблюдение за ним, особые меры предосторожности (исключение любого соприкосновения больного с острыми режущими предметами, постоянное сопровождение персонала, периодические осмотры тумбочек), применение нейролептиков (аминазина

Б илет 9

1 Нарушения памяти. Этиология, клиника Память – это способность индивида запоминать, сохранять и воспроизводить какую-либо информацию. В памяти выделяют 3 этапа: фиксацию (запоминание, рецепцию), ретенцию (сохранение) и репродукцию (воспроизведение). Существует кратковременная, оперативная и долговременнаяформы памяти. Информация при её запоминании из непосредственной памяти переходит в кратковременную и оттуда направляется в долговременную. При воспоминании информация из долговременной памяти следует в кратковременную, последняя в этом случае определяется как оперативная память.Обеспечивают процессы памяти: гиппокамп, миндалевидное тело, ма-миллярные тела, зрительный бугор. Нейроны коры больших полушарий участвуют в основном в произвольной регуляции процессов памяти. Единого мнестического центра не существует. Нейрофизиологическую основу кратковременной памяти образует, по-видимому, циркуляция нервных импульсов по нейрональным цепям на всём пространстве головного мозга, начиная от зрительного бугра вплоть до лобных отделов коры больших полушарий мозга. Материальный субстрат долговременной памяти - биохимические механизмы в структурах нейронов, протекающие с участием рибонуклеиновой кислоты и специфических белков, в которых хранится вся информация, поступающая в головной мозг по сенсорным каналам. Некоторое значение в обеспечении процессов памяти имеют, по-видимому, состояние синапсов и нейроглия, от функционирования которых зависит рабочее состояние нейронов. Чаще всего расстройства памяти связаны с органическими поражениями головного мозга, при этом они отличаются стойкостью и необратимостью. Однако патология внимания и расстройства сознания также нарушают память. Мнестические расстройства Различают количественные и качественные нарушения памяти. Количественные нарушения памяти характеризуются утратой, ослаблением или болезненным оживлением следов памяти. К данной группе нарушений памяти относятся амнезия, гипомнезия, системные амнезии и гипермнезия.Гипермнезия - болезненное обострение памяти, чаще всего временное. В отличие от феноменальной памяти характеризуется также снижением или утратой способности контролировать течение процессов памяти. Обилие воспоминаний о реальных впечатлениях является в целом непродуктивным. Может отмечаться при маниакальном состоянии, некоторых интоксикациях (соматогенных, инфекционных). Наплыв ярких воспоминаний может возникнуть при приеме наркотических препаратов (гашиш, ЛСД, опий, фенамин) либо сопутствовать эпилептиформным припадкам (во время ауры или психосенсорного приступа).Гипомнезия - снижение памяти, нередко прогрессирующее с различной скоростью до степени амнезии. При этом начинают страдать все ее составляющие. Пациенты с трудом запоминают новые имена, даты, детали происходящих событий, при этом приходится записывать важную информацию, раньше легко запоминавшуюся без записей. К гипомнезии обычно сохраняется критическое отношение, предпринимаются меры, чтобы скрыть от окружающих факт снижения памяти и каким-то образом его компенсировать (записи, вязание «узелков на память», напоминания крестиками на ладони и др.; Нередко гипомнезии сопутствует анэкфория - неспособность вспомнить хорошо известное без посторонней помощи. Так, пациентка после перенесённого менингоэнцефалита жаловалась на потерю памяти и страх сойти с ума: «Я забыла имена самых близких мне людей, не говоря о знакомых, не могу вспомнить, как выглядят известные мне люди, где я живу, номер моего телефона и многое другое, что я знаю, должна знать, мысли всё время крутятся о том, что не стало памяти. Кажется, что я вот-вот это вспомню, а не могу». Воспоминания постепенно возвращались к больной, но только после того, как ей помогали напоминаниями. После этого она самостоятельно могла вспоминать забытое.Гипомнезия и анэкфория наблюдаются при астении, адинамии, апатии, абулии, депрессии, ступоре, при органических повреждениях мозга различного генеза, в первую очередь, сосудистых, обусловленных атеросклерозом. Амнезия утрата памяти на впечатления на определённый промежуток времени или события определённого рода. Различают ряд видов амнезии: Фиксационная амнезия – утрата способности произвольно запоминать и воспроизводить текущие события. Память на события недавнего и отдалённого прошлого может быть сохранена. Пациенты с фиксационной амнезией совершено не ориентируются во времени, в месте нахождения, обстановке и ситуации – возникает амнестическая дезориентировка. Наблюдается при атрофических процессах, атеросклеротическом слабоумии, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, инсультах и пр. Фиксационная амнезия является одним из самых важных симптомов Корсаковского психоза наряду с явлениями полиневрита и конфабуляциями. Ретроградная амнези – утрата воспоминаний на события, которые непосредственно предшествовали наступлению болезненного состояния (утрате сознания при черепно-мозговой травме, острому психотическому состоянию со спутанностью сознания, эпилептическому статусу, атрофической и другим видам деменции). Длительность амнезируемых интервалов времени зависит от характера и тяжести болезненного состояния, она варьирует от долей секунды до ряда месяцев, лет. Антероградная амнезия – стойкое выпадение из памяти событий, произошедших непосредственно после выхода пациента из болезненного состояния (оглушение или спутанность сознания). Интервалы времени, на которые распространяется амнезия, могут длиться до ряда дней, недель. При этом пациенты не обнаруживают явной неспособности ориентироваться в месте, времени, обстановке, окружающих людях, ситуации. Амнезия обнаруживается обычно позже и нередко совершенно случайно. Так, пациент, перенесший черепно-мозговую травму с утратой сознания на пять часов и последующий психоз с сумеречным помрачением сознания, некоторое время спустя после госпитализации и выписки из пограничного отделения, куда он был переведён на долечивание и реабилитацию, забыл о том, что он был в этом отделении, а также о том, свидетелем или участником чего он был в этом отделении. Находясь же в нём, внешне он вёл себя вполне адекватно, узнавал окружающих, верно, ориентировался и как будто не обнаруживал значительных нарушений памяти на этот период времени. Позже, через два месяца в беседе с врачом он утверждал, что после травмы был без сознания более полутора месяцев. Он не мог вспомнить о том, что лечился в пограничном отделении, и о том, что он там наблюдал и делал. Конградная амнезия – нарушение способности запоминать и воспроизводить впечатления за время пребывания в состоянии нарушенного сознания и острого психотического состояния. Объясняется не столько нарушением памяти, сколько невозможностью воспринять какую-либо информацию в этом состоянии. Амнезия может быть тотальной, как это бывает при оглушении, выключении сознания, в состоянии сумеречного помрачения сознания и аменции, припадках эпилепсии, статусах эпилептических припадков, больших и малых, после черепно-мозговой травмы с нарушением сознания, при некоторых других болезненных состояниях. При спутанности сознания (делирий, онейроид), опьянении, аффекте амнезия бывает в разной степени неполной, фрагментарной. Прогрессирующая амнезия – снижение памяти, развивающееся по закону Рибо, согласно которому сначала в памяти утрачивается информация о событиях недавних, при этом более ранние события сохраняются. На первом этапе развития амнезии теряется способность запоминать и воспроизводить текущие впечатления, на втором - полученные до развития болезненного состояния, начиная от свежих ко всё более отдалённым. Возникает феномен мнимого омоложения, с течением времени пациенты последовательно уменьшают свой возраст вплоть до детского. И именно к тому или иному мнимому возрасту бывают приурочены те или иные воспоминания. Кроме того, пациенты не узнают себя на недавних фотографиях, своё отражение в зеркале - симптом фотографии и симптом зеркала, не узнают своих близких и многое другое, что было в забытый период времени. Корсаковский амнестический синдром проявляется: 1фиксационной амнеей, 2 ретроантероградной амнезией, 3парамнезиями. Парамнезии (Kraepelin, 1886) - качественные нарушения памяти. Конфабуляции- вымышленные события, которыми пациенты заполняют пробелы в памяти. Вымыслы могут относиться как к недавнему, так и отдалённому прошлому, они бывают не только спонтанными, но и спровоцированными наводящими вопросами, подсказками собеседника - индуцированные конфабуляции. Критическое отношение полностью отсутствует. Могут наблюдаться при шизофрении, экзогенно-органических психозах, сосудистых (атеросклеротических) расстройствах головного мозга.Псевдореминисценции - смещение воспоминаний во времени, когда давние впечатления вспоминаются как свежие, а недавние переносятся в отдалённое прошлое. Наблюдаются при органических поражениях головного мозга. Криптомнезии - нарушение памяти, при котором мнимые воспоминания воспринимаются за отражение реальных впечатлений и наоборот.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒