Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ШИЗОФРЕНИЯ. ПРЕМОРБИДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ.



 

Актуальность темы: Шизофрения является одним из важных психических заболеваний, в значительной степени влияет на степень социальной адаптации больных и качество их жизни, нередко приводит к инвалидизации больных. Врач любой специальности должен знать и уметь выявлять основные клинические симптомы шизофрении, определять терапевтическую тактику в отношении этих больных.

Теоретические вопросы:

1. Определения понятия шизофрения.

2. Причины шизофрении.

3. Основные признаки шизофрении.

4. Основные клинические формы шизофрении.

5. Типы течения шизофрении.

6. Исходы шизофрении. Понятия о ремиссии и дефекте.

7. Принципы терапии шизофрении.

Шизофрения [F20] — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении довольно разнообразная, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушения единства психических процессов). Вопрос о распространении шизофрении среди населения важен как в научном, так и в практическом отношении. Данные, полученные разными авторами, могут несколько различаться из-за расхождения в диагностических подходах. Число выявленных больных во многом зависит от доступности психиатрической помощи и терпимости общества к душевнобольным. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований показывают, что распространенность наиболее очевидных психотических форм болезни в различных странах составляют 1-2 % от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах не подтвердилось. Отмечаются лишь расхождения в клинических проявлениях заболевания. Так, у больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния с помрачением сознания, кататонические синдромы и т.д. Немного чаще случаи заболевания отмечаются в сосредоточениях мигрирующего населения.

Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогрессирующих изменениях личности с потерей интересов и побуждений, эмоциональным обеднением. На отдаленных этапах заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»). Основой учения о шизофрении являются работы Э.Крепелина (1896), который объединил под названием dementia praecox (раннее слабоумие) несколько психозов, начинающихся без видимой причины в молодом возрасте и характеризующихся нарастающим (прогредиентным) течением и формированием глубокого дефекта личности: гебефрению, кататонию и хронические бредовые психозы. Раннее начало данных психозов и сходство симптомов, которые наблюдаются в конце болезни, позволили Э. Крепелину рассматривать перечисленные расстройства как формы одного и того же заболевания. В дальнейшем разными авторами было предложено выделять, кроме основных форм шизофрении, другие менее типичные варианты - циркулярную, рекуррентную, психопатоподобную, латентную, вялотекущую и т.п.

В 1911 г., швейцарский психиатр Э. Блейлер предложил новый термин для названия этого заболевания — «шизофрения» (от греч. schiso — расщепление и phren — душа). Термин «раннее слабоумие» не отвечал сущности заболевания, так как оно нередко не только не заканчивалось слабоумием, но изредка наблюдалось даже и практическое выздоровление. Возможность такого исхода при раннем слабоумии отмечал также и Э.Крепелин.

Э. Блейлер считал, что важнейшим признаком заболевания является не своеобразное слабоумие, а особая дискордантность, расщепление психических процессов («схизис») и специфические изменения личности в результате развития болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания. К симптомам первого ранга относятся потеря больным социальных контактов и нарастающая замкнутость (аутизм), обеднение эмоциональности (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, разорванность, паралогия, символизм) и расщепление психики – схизис (диссоциация между разными психическими проявлениями, амбивалентность). В англоязычных странах эти расстройства нередко описывают как «четыре А» Блейлера: Аутизм, снижение аффекта(эмоциональное обеднение), нарушение стройности ассоциаций, амбивалентность. В отечественной психиатрии эти психические нарушения квалифицируются как изменения личности по шизофреническому типу. Эти симптомы являются негативными расстройствами. Им отводится решающее значение в диагностике шизофрении.

Другие психические расстройства, определенные Э. Блейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатиями, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататонией, атипичными аффективными приступами (манией или депрессией). Эти расстройства он не считал основными в диагностике болезни, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя некоторые из них могут быть типичными для шизофрении. По своей сути перечисленные расстройства относятся к продуктивным, или позитивным, симптомам.

Понятие о продуктивных и отрицательных расстройствах - одно из основных в психиатрии. Продуктивной симптоматикой (положительная симптоматика, плюс-симптом) называют новый болезненный феномен, какую-то новую функцию, которая появилась в результате болезни, отсутствующую у всех здоровых людей. Примерами продуктивной симптоматики является бред и галюцинации, эпилептиформные пароксизмы, психомоторное возбуждение, навязчивые идеи, сильное чувство тоски при депрессии. Продуктивная симптоматика довольно динамическая. Она может резко нарастать при обострении заболевания, а потом исчезает сама по себе или под влиянием адекватного лечения. Большинство применяемых в психиатрии психотропных средств предназначены для лечения именно продуктивной симптоматики. Она, как правило, менее специфична, поэтому может быть сходной при нескольких разных заболеваниях. Негативной симптоматикой (дефект, минус-симптом), напротив, именуют убыток, который наносит болезнь естественным здоровым функциям организма, исчезновение какой-нибудь способности. Примерами отрицательной симптоматики является потеря памяти (амнезия), интеллекта (слабоумие), неспособность испытывать яркие эмоциональные чувства (апатия). Негативная симптоматика является, как правило, необратимой. Она свидетельствует о продолжительности заболевания и о глубине поражения психики. Характер негативной симптоматики довольно специфический и играет важную роль в диагностике таких заболеваний, как шизофрения, эпилепсия, атрофические процессы.

При многих синдромах негативная и продуктивная симптоматика тесно взаимозависимы. Так, при синдроме Корсакова выпадение из памяти значительных периодов жизни больного и снижение критики (негативная симптоматика) непосредственно ведут к заполнению образовавшихся пробелов вымыслом и фантазией (конфабуляции - пример продуктивной симптоматики).

Этиология и патогенез шизофрении, шизотипичных и бредовых психических расстройств. Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения сразу же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и нарушения функций половых желез. Идея токсичной природы шизофрении получила развитие и в некоторых дальнейших исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. Несколько десятилетий назад идея о токсичной природе шизофрении была представлена попыткой получить специальное вещество в сыворотке крови у больных этим заболеванием. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества, например тараксеина [Хісс Р., 1958], не получила дальнейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных на шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, присущей только больным шизофренией, а присутствуют и у других психически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем теория токсичности способстсовала развитию биохимических и иммунологических исследований. В экспериментах было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития ЦНС отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Эти данные свидетельствовали в пользу наличия мембранотропных токсинов в крови больных шизофренией. Выявлена корреляция между выраженностью токсического фактора и злокачественностью шизофренического процесса. Эта же идея получила развитие в иммунологической гипотезе шизофрении. Влияние так называемого активного фактора при шизофрении на клетки нервной системы приводит к образованию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Количество их отвечает злокачественности болезненного процесса. Эти данные свидетельствуют об определенных биологических нарушениях, которые возникают в деятельности организма больных шизофренией. Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов формирования этих нарушений, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы интереснейшие данные были получены в связи с изучением активности биогенных аминов при эндогенных заболеваниях. Специальные исследования и опыт применения современных психотропных средств подтверждают участие в патогенезе шизофрении нарушения обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию так называемых катехоламиновой и индоловой гипотез. Первая основана на предположении о роли дисбаланса норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Приверженцы индоловой гипотезы связывают проявления шизофрении (особенно негативную симптоматику) с дисбалансом серотонина и других индоловых производных. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, принимающих участие в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственных факторов в возникновении шизофрении. Частота шизофрении у ближайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследственной отягощенности непосредственно зависит от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родителями, вероятность возникновения заболевания зависит от состояния здоровья биологических родителей, в то время как характер и здоровья приемных родителей не являются важными факторами. Установлена также определенная связь между формой шизофрении у пробанда и его родственниками, включая и родителей. Кроме того, современными исследованиями установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных особенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Высказывается также точка зрения про этиологическую неоднородность данных заболеваний. В частности, формы заболевания с периодически повторяемыми приступами в большей мере связывают с патологической наследственностью. Ранние детские и юношеские злокачественные варианты шизофрении проявляют высокую частоту коморбидной органической патологии; у данных больных нередко проявляются выраженные признаки нарушения онтогенеза на ранних этапах развития (аномалии в структуре мозга, диспластическое телосложение, особый характер дерматоглифики).

Хотя приведенные выше данные является определенными биологическими предпосылками для понимания природы шизофрении и родственных с нею психических расстройств, однако к настоящему времени пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности. Отсутствие конкретных характеристик, определяющих возникновение и формирование биологических и психопатологических изменений при шизофрении, создает возможность для построения разных умозрительных концепций о ее природе. К таким может быть отнесена и концепция психогенеза. С позиции этой концепции шизофрения рассматривается как одна из форм нарушения приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных межличностных внутриродственных отношений в раннем детском возрасте. Известия о детях, больных шизофренией, которые воспитываются с раннего детского возраста приемными родителями, опровергают подобную точку зрения. Вместе с тем полностью игнорировать участие психогений в возникновении приступов шизофрении невозможно, поскольку у некоторых больных психотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных факторов, способствующих реализации патологической наследственности.

Таким образом, имеющиеся данные позволяют считать, что шизофрения и подобные с нею психические расстройства являются заболеваниями мультифакторными и, возможно, полигенной природы. При этом наследственно приобретенная склонность у каждого конкретного больного может реализоваться только во взаимодействии внутренних и средовых факторов.

Клинические проявления.

Шизофрения может начаться в любом возрасте. Однако наиболее типичным является молодой возраст (20-23 года). Вместе с тем для отдельных клинических форм шизофрении существуют свои «оптимальные» сроки. Так, параноидная форма начинается чаще в возрасте старше 30 лет, варианты с неврозоподобной симптоматикой, расстройствами мышления - в подростковом и юношеском возрасте. Хотя заболеваемость шизофренией одинакова у мужчин и женщин, у лиц мужского пола заболевание в среднем начинается раньше, чем у женщин. Симптоматика также может различаться в зависимости от пола больных. У женщин заболевания протекает более остро, в его клинических проявлениях чаще представлена аффективная патология. Ранние злокачественные варианты болезни чаще наблюдаются у мальчиков.

Довольно часто (но не всегда) можно обнаружить характерные преморбидные особенности личности. Наиболее характерны замкнутость, низкая физическая активность, послушание, склонность к фантазированию, интерес к отдельным занятиям (чтению, прослушиванию музыки, коллекционированию). Много больных демонстрируют хорошую способность к абстрактному мышлению, им легко даются точные науки (физика, математика). В 20-х годах Э. Кречмер, проанализировав типы телосложения, указал, что шизоидный тип характеризуется искаженными пропорциями, слабым развитием мышц (астенический, или лептосомный, тип). О дебюте заболевания свидетельствует значительное изменение обычного уклада жизни пациента. Он теряет интерес к любимым занятиям, резко изменяет свое отношение к родным и друзьям. Появляется несвойственный нему раньше интерес к философии, религии, этике, космологии («метафизическая интоксикация»). Некоторые больные чрезвычайно обеспокоены своим здоровьем, проявляют ипохондричность, другие начинают вести себя асоциально. Этот процесс сопровождается разрывом бывших социальных связей, нарастающей аутизацией.

Симптоматика манифестного периода шизофрении отличается разнообразием клинических проявлений. Наиболее характерно для шизофрении нарушение мышления. Больные нередко жалуются на неуправляемый поток мыслей, на остановку, «ззадержку», параллелизм мыслей. Все эти явления временами мешают им понимать собеседника, содержание прочитанного. Отмечается тенденция улавливать особое символическое содержание в отдельных предложениях, словах, создавать новые слова (неологизмы). Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Им присуща разноплановость в суждениях. Часто ошибки в мышлении поясняются особым вниманием больных к несущественным признакам предметов и явлений. Характерна склонность к бесплодному мудрствованию, раздумыванию (резонерству). При прогрессировании заболевания у ряда больных логическая непоследовательность в высказываниях приобретает характер речевой разорванности: хотя она и сохраняет грамматическую правильность, но теряет содержание (шизофазия).

Эмоциональные нарушения начинаются с потери чувства привязанности и жалости к близким. Иногда это сопровождается враждебностью и злобностью к ним. Со временем снижается и полностью пропадает интерес к любимому делу. Больные становятся неопрятными, не придерживаются элементарных гигиенических требований. Важным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Довольно рано развивается замкнутость, разрываются отношения не только с родными, но и с бывшими друзьями. Больные совершают неожиданные поступки, изменяется манера речи и мимики. Все это происходит вне связи с какими-нибудь внешними обстоятельствами и вызывает удивление лиц, которые когда-то хорошо знали больного.

Для шизофрении также типичны и разные своеобразные сенестопатические проявления. Сенестопатии имеют причудливый, необычный характер. Локализация и проявления сенестопатии не соответствуют болезненным ощущением, которые бывают при соматических заболеваниях. Расстройства восприятия проявляются преимущественно слуховыми галюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), хотя могут возникать тактильные, обонятельные и зрительные обманы. К типичным проявлениям заболевания относят и разные виды бреда – паранойяльный, параноидный и парафренный. Довольно характерен для шизофрении бред воздействия, который обычно сочетается с псевдогаллюцинациями – синдром Кандинского-Клерамбо.

Двигательно-волевые нарушения разнообразны по своим проявлениям. Они проявляются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром, который проявляется состояниями ступора и возбуждением. Ступорозное состояние может перерываться кататоническим возбуждением и импульсивными поступками. Выделяют люцидный и онейроидный варианты кататонического синдрома. Люцидная кататония указывает на неблагоприятный прогноз заболевания и наблюдается нередко на отдаленном этапе развития параноидной шизофрении. Онейроидная кататония свидетельствует об остроте болезненного процесса и часто заканчивается ремиссией.

Более сложные волевые акты, волевые процессы также значительно изменяются под влиянием болезни. У больных иногда сосуществуют 2 мысли, 2 решения по одном и тому же вопросу (амбивалентность), что мешает им действовать последовательно. Типичным для шизофрении является постоянное снижение волевой активности (редукция энергетического потенциала), что завершается вялостью и апатией. Эти симптомы имели важное значение для выделения раннего слабоумия в самостоятельную нозологию. Их выраженность коррелирует с прогредиентностью заболевания. Однако у отдельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и болезненными установками больные способны преодолевать большие трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний, бредовых идей у больных может быть разным. Вместе с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления.

Хотя при экспериментальном исследовании памяти и интеллекта больные шизофренией могут демонстрировать большое количество ошибок, данные расстройства выражают отсутствие необходимого внимания и эмоциональной заинтересованности, присущей данным больным. Считается, что в целом расстройства памяти и интеллекта для шизофрении не характерны. Термин «шизофреническое слабоумие» довольно широко используется для обозначения исхода наиболее злокачественных форм заболевания, однако характер такого слабоумия существенным образом отличается от исхода типичных органических заболеваний мозга.

Формы шизофрении. С момента выделения шизофрении в самостоятельное заболевание постоянно проводилось ее тщательное клиническое изучение и катамнестические наблюдения для выделения разных форм шизофрении, ее систематики. Предлагаемые разные национальные классификации существенным образом, а временами и принципиально отличались друг от друга. Компромиссом разных позиций стало возвращение в МКБ-10 к формам, описанным Э. Крепелином в концепции dementia praecox. Ниже приводится более подробная их характеристика.

Параноидная форма [F20.0] встречается чаще, чем другие. Наряду с кардинальными признаками заболевания (аутизм, нарушение стройности мышления, снижения и неадекватность эмоций) ведущим в клинической картине данной формы является бред. Прогредиентность заболевания выражается в последовательном изменении паранойяльного (систематизированные интерпретативные бредовые идеи преследования без галлюцинаций), параноидного (в большинстве случаев представленного синдромом психического автоматизма) и парафренного синдромов (бредовые идеи величия на фоне эйфории или благодушно-безразличного настроения, которые часто сопровождаются бессмысленными фантазиями, конфабуляциями и распадом бредовой системы). Хотя течение параноидной формы может быть разным, для нее более типично постоянное существование бреда и псевдогаллюцинаций без заметной ремиссии. Начало заболевания в большинстве случаев приходится на период молодости и зрелости (25-40 лет). Эмоциональный дефект в большинстве случаев нарастает постепенно и позволяет больным длительно сохранять социальные связи. Некоторые больные долго остаются трудоспособными, сохраняют семью. При более раннем начале заболевание протекает злокачественно.

Гебефреническая форма [F20.1] — одна из наиболее злокачественных форм шизофрении. Главный ее проявление - гебефренический синдром. Диагноз основан на преобладании в проявлениях болезни детскости и бессмысленного поведения. В настроении превалируют непродуктивная эйфория, кривлянье, неадекватный смех, который сменяются приступами негодования, агрессии, бессмысленного разрушения. Речь быстро теряет последовательность, характеризуется повторами и неологизмами, нередко сопровождается циничными бранными словами. Поведение состоит из нецеленаправленной активности в сочетании с упрямством и негативизмом. На этом фоне катастрофически нарастают изменения личности, падение активности, нарушение эмоциональных связей, доминируют равнодушие и пассивность. Больные становятся несостоятельными в решении простейших практических задач и потому требуют постоянного надзора. Заболевание начинается в подростковом возрасте (13-15 лет) и в дальнейшем течет безремиссионно. Больные становятся инвалидами к началу трудовой деятельности.

Кататоническая форма [F20.2] характеризуется преимуществом двигательных расстройств. Кататонический ступор отличается тем, что больной продолжительное время сохраняет причудливую, неестественную, часто неудобную позу, не чувствуя утомления. Например, лежит, подняв голову над подушкой (симптом воздушной подушки), накрывает голову простыней или халатом (симптом капюшона), сохраняет утробную позу. При этом тонус мышц резко повышен. Если придать больным какую-нибудь позу, они будут длительно сохранять ее (каталепсия – восковая гибкость). Часто растормаживаются примитивные рефлексы (хватательный, сосательный — симптом хоботка).Для больных характерен негативизм (отказ от выполнения инструкций или даже действия, противоположные необходимым) и мутизм (полное отсутствие речи при наличии способности понимать слова собеседника и команды). Заторможенность больных может сосуществовать с импульсивными поступками и приступами нецеленаправленного, часто стереотипного – кататонического возбуждения. Другими симптомами кататонии является стремление копировать движения, мимику и высказывания собеседника (эхопраксия, эхомимия, эхолалия), манерность, вычурность движений и мимики, пассивная (автоматическая) подчиняемость (отсутствие спонтанной деятельности до тех пор, пока больной не получит точных инструкций).

Кататонические симптомы могут сопровождаться помрачением сознания (онейроидная кататония) или возникать на фоне ясного сознания (люцидная кататония). Люцидная кататония является одним из вариантов злокачественного течения шизофрении. Начинаясь в юношеском возрасте, она течет непрерывно и сопровождается быстро нарастающими изменениями личности, глубоким апатико-абулическим дефектом и ранней инвалидизацией. В последние годы эта форма шизофрении стала крайне редко встречаться в развитых странах.

Простая форма [F20.6] проявляется почти исключительно негативной симптоматикой. В отличие от других форм, продуктивные расстройства (бред, двигательные нарушения и аффективная симптоматика) или не возникают совсем, или бывают крайне нестойкими и сокращенными. Преобладающим является неуклонно нарастающий апатико-абулический дефект. В начале заболевания наблюдается отказ от обучения и работы, склонность к бродяжничеству, разрыв отношений с семьей и ровесниками. В дальнейшем больные становятся совсем равнодушными к событиям, происходящим вокруг них, становятся холодными, эгоистическими; теряют накопленный запас знаний, что позволяет говорить о своеобразном нарушении интеллекта (шизофреническом слабоумии). Для этой формы характерно начало в подростковом и юношеском возрасте: непрерывное, безремиссионное течение, быстрое прогрессирование и ранняя инвалидизация.

Простая шизофрения, гебефрения и люцидная кататония являются наиболее злокачественными вариантами болезни. При данных формах болезненный процесс дебютирует в подростковом и юношеском возрасте, раньше, чем больной успевает получить образование. Такие больные, как правило, не имеют профессии и семьи. Инвалидность часто оформляется к достижению трудоспособного возраста. Грубые изменения личности приводят к интеллектуальной бездеятельности. В большинстве случаев расстройства настолько выражены, что диагностика не представляет каких-нибудь сложностей. Большинство пациентов не только не могут работать, но и требуют специального присмотра, поскольку не могут проявлять заботу о себе, не моются, не готовят пищу, не выходят из дома. Иногда данные формы объединяют в понятие юношеской злокачественной шизофрении.

Наряду со злокачественными вариантами заболевания традиционно описываются формы болезни с медленно прогрессирующими изменениями личности и относительно благоприятным исходом.

Постшизофреническая депрессия [F20.4]. Возникает вследствие шизофрении. У больных развивается депрессивное состояние, которое может длиться продолжительное время, характеризуется грустью, скукой, нервозностью, незначительной двигательной заторможенностью. У больных может подниматься нарушиться сон, аппетит. Они нередко высказывают идеи вины, греховности, малоценности. Эти нарушения возникают на фоне шизофренического процесса, причем у этих больных сохраняются негативные и продуктивные симптомы шизофрении.

Резидуальная шизофрения [F20.4]. У больных, переболевших шизофренией, исчезают продуктивные симптомы заболевания (бред, галюцинации и др.). Однако на протяжении года после активной терапии отмечается снижение активности, уплощение эмоций, снижение инициативы, социальной производительности, а так же снижения силы мимической и вербальной выраженности общения, снижение интереса к окружающему.

Недифференцированная шизофрения. [F20.3] Для этой формы свойственны общие диагностические критерии для шизофрении (F20.ххх), однако клиническая картина не укладывается в ни одну из вышеупомянутых форм или проявляет признаки нескольких форм без выраженного доминирования присущих одной з них диагностических характеристик. Эта рубрика должна использоваться только для психотических состояний (резидуальная шизофрения или постшизофреническая депрессия не должны включаться) и только после того, как было невозможно дифференцировать состояние как одну из 3-х форм (параноидную, гебефреническую, катотоническую), переквалифицируют в недифференцированную форму.

Следует отметить, что этот код включает полиморфные кататоно-галлюцинаторные, полиморфные бредовые и другие полиморфные психотические состояния. Включаются: ранняя параноидная (злокачественная) шизофрения, атипичная шизофрения. Исключаются: острое шизофреноформное психотическое расстройство (F23.2х), хроническая недифференцированная шизофрения (F20.5хх), исходные состояния при злокачественной шизофрении (F20.5хх).

Типы течения шизофрении. Течение шизофрении определяется как хроническое, прогредиентное. Некоторые формы, которые начинаются в раннем возрасте и протекают непрерывно, быстро прогрессируют, развиваются злокачественное и на протяжении 3-5 лет приводят к тяжелому, так называемому исходному, или конечному, состоянию. Наиболее типичной формой исходного состоянияявляется апатико-абулический синдром. Больные бездействующие, равнодушные; речь их монотонная. Они с трудом вовлекаются в простую работу. Рядом из этим могут быть и другие психические расстройства (фантастические, несистематизированные бредовые идеи, галлюцинации, своеобразные расстройства мышления, грамматически правильная, но лишенная содержания речь - шизофазия), что вместе создает широкий спектр исходных состояний.

Изредка и непрерывном течении шизофрении возможен относительно благоприятный исход. Так, на отдельных этапах развития болезни психопатологическая симптоматика может стабилизироваться, видоизменяться и слабеть. Подобные изменения в течения болезни бывают следствием спонтанного развития болезненного процесса или результатом проведенного лечения. Признаки, которые свидетельствуют про более или менее благоприятный ход шизофрении.

При приступообразном течении наблюдается чередование приступов болезни с наступлением ремиссии. Светлые промежутки (ремиссии) бывают полными и неполными. При полной ремиссии (интермиссии) наблюдается стойкое состояние с отсутствием явных психических расстройств; при неполной ремиссии проявляются мягкие остаточные психические расстройства. При приступообразном течении изменения личности больных, как правило, менее выражены. Но об этом можно судить лишь в межприступном периоде, так как во время приступов изменения личности маскированы острыми проявлениями психоза. В меру увеличения числа приступов изменения личности усиливаются. Нарастает также и остаточная симптоматика в межприступном периоде. Характер течения заболевания не всегда строго сохраняется у одного и того же больного на протяжении всего времени. Возможен переход непрерывного течения в приступообразное, а также приступообразного в непрерывное.

Непрерывный тип течения [F20.*0] характеризуется отсутствием ремиссии. Несмотря на колебания в состоянии больного, психотическая симптоматика никогда не исчезает совсем. Наиболее злокачественные формы сопровождаются ранним началом и быстрым формированием апатико-абулического синдрома (гебефреническая, кататоническая, простая). При позднем начале заболевания и преобладании бреда (параноидная шизофрения) прогноз более благоприятный; больные дольше удерживаются в социуме, хотя полной редукции симптоматики достичь также не удается.

Больные с наиболее мягкими формами шизофрении (сенестопатически-ипохондрическая форма) могут продолжительное время оставаться трудоспособными.

Приступообразно-прогредиентное (шубообразное) течение[F20.*l] отличается наличием ремиссии. Бредовая симптоматика возникает остро. Манифестации бреда предшествует стойкая бессонница, тревога, страх сойти с ума. Бред в большинстве случаев несистематизированный, чувственный, сопровождается выраженной растерянностью, тревогой, иногда в сочетании с манией или депрессией. Среди фабул бреда преобладают идеи отношения, особого значения, нередко возникает бред инсценировки. Острый приступ шизофрении длится несколько месяцев (до 6-8 мес.) и завершается выраженной редукцией бредовой симптоматики, иногда появлением критики к перенесенному психозу. От приступа к приступу происходит постепенное нарастание дефекта личности, которое приводит в конце концов к инвалидизации. На заключительных этапах заболевания качество ремиссии прогрессивно ухудшается и течение приближается к непрерывному.

Периодический (рекуррентный) тип течения [F20.*3] - наиболее благоприятный вариант течения заболевания, при котором могут наблюдаться продолжительные светлые промежутки без продуктивной симптоматики и с минимальными изменениями личности (интермиссии). Приступы возникают наиболее остро, симптоматика аффективно насыщена (мания или депрессия), на высоте приступа может наблюдаться помрачение сознания (онейроидная кататония). Дефект личности даже при продолжительном течении не достигает степени эмоциональной тупости. У части больных наблюдается только 1 или 2 приступа в течение всей жизни. Преобладание аффективных расстройств и отсутствие грубого личностного дефекта делают этот вариант заболевания наименее похожим на типичные формы шизофрении. В МКБ-10 предлагается относить данные расстройства не к шизофрении, а к острым транзиторным или шизоаффективным психозам.

Исходные состояния при шизофрении.

Конечные состояния с вяло-апатическим слабоумием и резко выраженными изменениями личности развиваются часто у больных с простой шизофренией. Клиническая картина этих состояний характеризуется преимуществом выраженных шизофренических изменений личности при крайне незначительно выраженной позитивной симптоматике. Последняя чаще представлена в виде рудиментарных и непостоянных кататонических симптомов. Доминирующей является почти полное отсутствие активных побуждений и интересов. Поведение крайне однообразное. Больные вялые, бездействующие, пассивные. Мимика их также бедная, однообразная; иногда наблюдаются усмешки, улыбки без видимых на то причин. Моторика дисгармоничная. Отмечаются манерность движений, потеря пластичности. Речь монотонная, маломодулированная, экспрессия отсутствует. На простые вопросы больные могут отвечать, но в большинстве случаев их высказывания бессмысленные, случайные, не связаны с темой вопроса. Могут проявляться стереотипные автоматизмы, торпидность и замедление мышления, резонерство, паралогичность и т.п. Иногда больных удается вовлечь в простую работу, которую они выполняют без заинтересованности, медленно, нуждаясь в активном стимулировании со стороны для ее продолжения. Иногда у больных наблюдаются эпизоды заторможенности, гримасничания, в других случаях - импульсивность: больные могут неожиданно захохотать, сделать какое-то резкое движение, совершить неожиданный поступок.

Исходные акинетические кататонические и негативистические состояния в отличие от предыдущей группы характеризуются не только глубоким регрессом поведения, но и значительно большей выраженностью продуктивных расстройств с преимуществом акинетических и кататонических нарушений или негативизма. Больные бездействующие, равнодушные, почти не обслуживают себя. Их мимика бедная, взгляд отсутствующий. Обычно наблюдаются тенденция к сохранению однообразной позы, пассивная покорность, частичный или полный мутизм. Почти полная недвижимость временами сменяется однообразными ритмическими покачиваниями туловища, стереотипными движениями конечностей, кататоно-дурашливым возбуждением. При тщательном исследовании, кроме кататонических, выделяются и другие продуктивные расстройства: стереотипные вербальные псевдог


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-29; Просмотров: 3408; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.038 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь