Показания к повторным исследованиям

⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 19

✧ Трансторакальная ЭхоКГ проводится с периодичностью в 10–14 дней. Увеличение размеров вегетаций и появление деструктивных изменений указывают на неэффективность проводимого антибактериального лечения.

✧ Чреспищеводная ЭхоКГ показана после трансторакальной ЭхоКГ у больных с высоким риском внутрисердечных осложнений.

✧ Чреспищеводная ЭхоКГ показана через 7–10 дней после первой чреспищеводной ЭхоКГ с отрицательным результатом, если остается подозрение на инфекционный эндокардит.

✧ Трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ показана при необъяснимом ухудшении проявлений сердечной недостаточности, изменении шумов в сердце, появлении новой АВ-блокады или аритмии.

Электрокардиография. При присоединении миокардита или абсцесса миокарда возможно появление нарушений проводимости (АВ- или СА-блокада), реже возникают пароксизмы предсердной тахикардии или ФП.

Рентгенография грудной клетки.Для инфекционного эндокардита правых отделов сердца характерны множественные или «летучие» инфильтраты в легких (с образованием полостей) в результате септических эмболий.

Остальные исследования выполняют по показаниям в зависимости от возникших осложнений. При ультразвуковом исследовании селезенки и почек выявляют спленомегалию, инфаркты селезенки и почки.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

У больных с подозрением на инфекционный эндокардит необходимо провести клинический анализ с использованием указанных ниже общепризнанных диагностических критериев.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита Duke(Американское общество кардиологов, 2005 г.)

• Патоморфологические признаки.

✧ Микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов.

✧ Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

• Клинические критерии.

✧ Большие.

– Положительная гемокультура:

. возбудители, типичные для инфекционного эндокардита, выделенные из двух раздельно взятых проб крови — зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;

. возбудители, согласующиеся с инфекционным эндокардитом, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум, два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех и более проб крови (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять не менее 1 ч);

. однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму > 1: 800.

– Доказательства поражения эндокарда по данным трансторакальной ЭхоКГ (или чреспищеводной ЭхоКГ при наличии протезированных клапанов у больных с возможным инфекционным эндокардитом по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абсцесса):

. свежие вегетации на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале;

. абсцесс;

. вновь возникшая дисфункция клапанного протеза;

. вновь возникшая клапанная регургитация (нарастание или изменение ранее имевшегося сердечного шума не учитывается);

✧ Малые.

– Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции(в том числе наркомания и токсикомания).

– Температура тела 38 °С и выше.

– Сосудистые проявления: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотичские аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье.

– Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и наличие ревматоидного фактора.

– Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной инфекционного эндокардита), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Достоверный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного патоморфологического критерия или при сочетании клинических критериев: двух больших, одного большого и трех малых или пяти малых критериев.

Вероятный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного большого и одного малого или трех малых критериев.

Дальнейшее ведение

• В течение первых 6 мес необходимы ежемесячные осмотры для выявления:

✧ рецидива инфекции [показано немедленное обследование, включающее не менее 3 серий посевов крови (эмпирическое назначение антибиотиков до выяснения причин лихорадки недопустимо)];

✧ усиления или нового появления сердечной недостаточности (показаны ЭхоКГ и консультация кардиохирурга);

✧ проявления побочных токсических эффектов антибиотикотерапии.

• В последующем осмотры проводят 2 раза в год, ЭхоКГ выполняют через 3 и 6 мес после выписки, лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи) — 1 раз в 3 мес на протяжении первого года.

• Отдаленный период. Больным следует проводить профилактику рецидивов инфекционного эндокардита, ежегодные ЭхоКГ, при необходимости консультации кардиохирурга.

ПРОГНОЗ

Если при инфекционном эндокардите правых отделов сердца у наркоманов, вызванном Staphylococcus aureus, при своевременном начале лечения возможно выздоровление более 85% больных, то при грибковом эндокардите смертность достигает 80%. В среднем летальность составляет около 20–25%.

Наиболее частые причины смерти:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;

• тромбоэмболии;

• септический шок, полиорганная недостаточность

67. Инфекционный эндокардит. Лечение: цели, показания к госпитализации, выбор и дозы антибиотиков, длительность терапии, показания к хирургическому лечению. Прогноз. Профилактика обострений. Диспансеризация. Обучение больного.

Лечение ( с лекции ):

· Антибиотики сразу после посева

· Максимальная дозировка (100 млн/сут )

· Длительность лечения не менее 4-6 недель эффективной терапии

· Комбинация 2-3 антибиотиков

Показания к хирургическому лечению (с лекций):

1. Повторные тромбоэмболии

2. Признаки дисфункции структур сердца

3. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов

4. Грибковый эндокардит

5. Неэффективное терапевтическое лечение

Показания к хирургическому лечению из учебника:

68. Кардиомипатии. Определение. Терминология. Классификации.

Кардиомиопатии – это болезни сердца не связанные с пороками сердца, легочной гипертензией и т.д.

Классификация:

1. Дилатационная кардиомиопатия (КМП) – характеризуется выраженной дилатацией полостей и нарушением сократительной функции левого или обоих желудочков.

2. Гипертрофическая кмп – характеризуется гипертрофией левого и/или правого желудочка, часто ассиметричной с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

3. Рестриктивная кмп – характеризуется нарушением наполнения и уменьшением диастолических размеров обоих желудочков, без нарушения систолической функции.

4. Неклассифицируемые кмп – заболевания. которые не могу быть включены в описанные группы, включая систолическую дисфункцию с минимальной дилатацией, например: митохондриальная кмп, некомпактный миокард, фиброэластоз эндокарда.

5. Аритмогенная кмп – прогрессирующий фиброз и жировая дистрофия проявляется желудочковой тахикардией.

69. Гипертрофическая кардиомиопатия. Классификация. Этиология. Патогенез. Основные клинические проявления. Патогенез симптомов.

Гипертрофичекая кмп.

Классификация:

1) Идиопатический субаортальный стеноз

2) Ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Эти две формы в 90% случая имеют наследственную предрасположенность

3) Верхушечная кмп – гипертрофия нижней трети перегодки с переходом на верхушку и заднюю стенку.

4) Симметричная кмп – редкие случаи – будет утолщение межжулудочковой стенки и свободной стенки.

Этиология.

При ГКМП – точечные мутации, нарушено взаимодействие протеинов саркомера и кальция, что приводит к неэффективному сокращению и развитию гипертрофии.

Человек не рождается с толстой перегородкой, но у него есть этот ген (тропонин I, тропонин II ), и в процессе формирования сердца будут неправильные сокращения, следовательно разовьется гипертрофия перегородки. У ребенка на Эхо будет всё в пределах нормы, но до развития утолщения перегородки ребенок может умереть от внезапной смерти из-за нарушения ритма. Зависит от действия гена. Человек может прожить с утолщенной перегородкой и до старости.

Основные проявления:

1. Одышка

2. Обморочные состояния

3. Синдром малого выброса

4. Нарушение ритма

5. Боли, возможно стенокардического характера.

6. Шум в 3 межреберье слева от грудины

7. Может быть систолический шум

Патогенез симптомов:

70. Гипертрофическая кардиомиопатия. Результаты инструментальных методов исследования. Постановка диагноза. Определение риска внезапной смерти.

На ЭхоКГ:

1. В систолу полость ЛЖ уменьшена, стенки утолщены

2. Переднее систолическое движение передней створки митрального клапана к перегородке - то есть нет периода полного смыкания митрального клапана, следовательно идиопатический субаортальный стеноз.

Факторы риска внезапной смерти при ГКМП:

3. Возраст младше 30 лет

4. Семейный анамнез

5. Желудочковая тахикардия

71. Гипертрофическая кардиомиопатия. Тактика ведения и лечения больных. Основные медикаментозные препараты и другие методы лечения

Лечение с лекции:

1. Медикаментозная, симптоматическая терапия

2. Хирургическое лечение

3. Антиаритмическая терапия

4. Имплантация кардиовертера – дефибриллятора.

5. Транкатерная алкогольная, септальная абляция- некротизиурем часть межжелудочковой перегородки.

72. Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Критерии диагноза

1. Фракция выброса – ЛЖ менее 45%

2. Конечный диастолический размер ЛЖ превышает более чем на 17 %, значение откоррегированное по возрасту и поверхности тела.

3. Размеры сердца будут большими, огромная дилатация полостей

Критерии исключения ДКМП:

То есть если есть нижеописанные заболевания то мы не можем поставить диагноз ДКМП:

1. Артериальная гипертензия больше 160/100

2. ИБС

3. Злоупотребление алкоголем

4. Пороки сердца

5. Легочная гипертензия

6. Длительные постоянные и параксизмальные суправентрикулярные аритмии.

Без ЭхоКГ и коронарографии нельзя поставить кардиомиопатию.

Этиология и патогенез:

1. Вирусная инфекция – Коксаки Б. следовательно прямое повреждение миокарда, следовательно может развиться апоптоз, некроз, следовательно миокардит, а затем может произойти выздоровление, но может быть такое повреждение что миокард не восстановится и разовьется ДКМП. Но может и не быть прямого повреждения, следовательно не разовьется миокардит, а разовьется иммунный ответ, АТ повреждают миокард развивается аутоимуннок повреждение.

Симптоматика ДКМП С ЛЕКЦИЙ:

1. кардиомегалия ( перкусия, КТ, рентген, ЭХО)

2. СН ( снижение переносимости физической нагрузки, одышка, сердцебиение, отеки )

3. Нарушение ритма сердца, проводимости

4. Тромбоэмболические осложнения

5. Систолические шумы на МК и ТК

6. Боли в груди.

Диагностика:

1. ЭхоКГ

2. физикальные методы обследования

3. рентгенолоческое исследование грудной клетки

4. КТ

5. Коронарография.

Лечение:

1. Мочегонные

2. Ингибиторы АПФ

3. Беттаблокаторы в низких дозах

4. Блокаторы минералкортикоидных рецепторов – верошпирон

5. Антитромболическая терапия если нет мерцательной аритмии

6. Антикоагулянты ( варфарин )

7. Антиаритмические

8. Кардиомиопластика

9. Трансплантация сердца

73. Хроническая сердечная недостаточность. Определение понятия. Этиология и патогенез. Классификации. Виды ХСН.

ХСН – патологический синдром, характеризуется снижением насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамикой потребностью организма и возможностями сердца.

Причины:

1. Инфаркт миокарда ( трансумаральный )

2. ИБС, ПИКС

3. Артериальная гипертензия

4. Пороки сердца

5. Дилатационная кардиомиопатия

6. Инфекционный эндокардит, перенесенный миокардит

7. Злоупотреблением алкоголем

Патогенез, то что нашла в учебнике.

Классификация: С лекций.

I стадия - начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия – клинически выраженная стадия. Нарушена гемодинами в одном из кругов кровообращения, умеренно выраженные. Адаптивное ремоделирование сосудов и сердца.

II Б стадия – тяжелая стадия заболевания. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III стадия – конечная стадия. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней ( сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек ) Финальная стадия ремоделирования органов.

Виды ХСН:

74. Основные клинические проявления ХСН. Патогенез симптомов. Диагностика ХСН

75. Лечение ХСН. Основные медикаментозные средства, лечебные мероприятия.

Основные средства - это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1.Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2.Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС убольных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.

3. β -адреноблокаторы (β – АБ) -нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

4.Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые
вместе с иАПФ и β -АБ у больных с выраженной ХСН (III-
IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ.

5.Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия
и воды в организме.

6.Сердечные гликозиды - в малых дозах. При мерцательной
аритмии они остаются средством «первой линии», а при
синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.

7.Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот
(эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) (Омакор).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента(препараты первой линии в лечении ХСН. Уровень доказанности - А.)

Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:

- иАПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса);

- иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН;

- препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;

- чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

- иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией сердца (степень доказанности В);

- неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных;

- иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ (SAVE, SOLVD, CONSENSUS и др.);

- иАПФ, доказавшие способность предотвращать развитие ХСН и/или успешно лечить ХСН: эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл.

Примечание. Максимальная степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеет только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл (уровень рекомендаций 1, степень доказанности А). Доказана лечебная эффективность и возможность профилактики ХСН при применении фозиноприла, периндоприла и лизиноприла (уровень рекомендаций 1, степень доказанности В). Таким образом, только пять иАПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл) могут быть, в первую очередь, рекомендованы для профилактики и лечения ХСН, хотя это не исключает возможности применения и других представителей этого класса.

Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, могут применяться каптоприл, рамиприл, трандолоприл, фозиноприл, зофеноприл (уровеньрекомендаций 1, степень доказанности А).

Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (в частности, ИБС) – периндоприл, рамиприл, зофеноприл (класс рекомендаций 1, степень доказанности А).

76. Понятия о профессиональных заболеваниях. Основные этапы развития профпатологии. Классификации профессиональных болезней.

Профессиональные болезни – болезни, причиной которых являются вредные производственные факторы, внесенные в специальный список профессиональных болезней.Выделяют семь групп профессиональных за-

болеваний, вызываемые воздействием:

1)химических факторов – острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем;

2)пыли – пневмокониозы – силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т.д.;

3)физических факторов – вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука, – вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу нейросенсорной тугоухости; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления, – декомпрессионная болезнь; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях, – перегрев, облитерирующий эндартериит, вегетативносенситивный полиневрит;

4)перенапряжения – заболевания периферических нервов и мышц – невриты, радикулополиневриты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, заболевания опорно-двигательного аппарата – хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эпикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы – писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата – фонастения и органа зрения – астенопия и миопия;

5)биологических факторов – инфекционные и паразитарные – туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз;

6)аллергических факторов – конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема; и

7)онкологические заболевания – опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей.

Различают также острые ихронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов. Основным документом, который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ РФ. Диагноз хронического профессионального заболевания имеют право впервые устанавливать только центры профессиональной патологии.

77. Основные документы, регламентирующие диагностику, экспертизу и лечение профессиональных заболеваний.

Приложение к приказу № 90 МЗ и МП РФ от 14 марта 1996 г. «Инструкция по применению списка профессиональных заболеваний»

1.Список профессиональных заболеваний является основным документом, который используется при установлении диагноза профессионального заболевания, связи его с выполняемой работой или профессией, при решении вопросов экспертизы трудоспособности, медицинской и трудовой реабилитации, а также при рассмотрении вопросов, связанных с возмещением ущерба, причиненного работнику повреждением здоровья.

2.В Список включены заболевания, которые вызваны исключительно или преимущественно действием вредных, опасных веществ и производственных факторов.

3.К острым профессиональным заболеваниям (отравлениям) относятся формы, развившиеся внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных и опасных производственных факторов, интенсивность которых значительно превышает ПДК или ПДУ.

4.К хроническим профессиональным заболеваниям (отравлениям) относятся такие формы заболеваний, которые возникли в результате длительного воздействия вредных, опасных веществ и производственных факторов. К хроническим должны быть отнесены также ближайшие и отдаленные последствия профессиональных заболеваний (например, стойкие органические изменения ЦНС после интоксикации окисью углерода). Необходимо учитывать возможность развития профессиональных заболеваний через длительный срок после прекращения работы в контакте с вредным, опасным веществом и производственным фактором (поздние силикозы, бериллиоз, папиллома мочевого пузыря и т.д.). К профессиональным могут быть отнесены также болезни, в развитии которых профессиональное заболевание является фоном или фактором риска (например, рак легких, развившийся на фоне асбестоза, силикоза или пылевого бронхита).

5.Диагноз острого профессионального заболевания (отравления) может быть установлен с учетом заключения специалистов Центра профпатологии.

6.Право впервые устанавливать диагноз хронического профессионального заболевания (или интоксикации) имеют только специализированные лечебно-профилактическиеучреждения и их подразделения (Центры профпатологии, клиники и отделы профзаболеваний, выполняющие их функцию), имеющие соответствующую лицензию и сертификат.

7.При решении вопроса о том, является ли данное заболевание профессиональным, необходимо учитывать характер действующего этиологического фактора и выполняемой работы, особенности клинической формы заболевания, конкретные санитарногигиенические условия производственной среды и трудового процесса, стаж работы во вредных и опасных условиях труда. Все указанные параметры должны быть подтверждены соответствующей медицинской документацией. При работе со списком профессиональных заболеваний следует учесть, что в соответствующих графах приводится примерный перечень проводимых работ и производств.

8.При смешанной этиологии профессиональных заболеваний экспертные вопросы должны решаться как по профессиональному заболеванию.

9.Определение степени утраты профессиональной трудоспособности в процентах возложено на МСЭК (медико-социальныеэкспертные комиссии Минсоцзащиты России). При наличии оснований, определяемых МСЭК, устанавливается соответствующая группа инвалидности и определяется нуждаемость потерпевшего в дополнительных видах помощи.

10.В целях наиболее рационального решения вопросов экспертизы трудоспособности при формулировке диагноза профессионального заболевания следует указать основные клинические синдромы и степень нарушения (компенсации) функций пораженных органов.

11.При даче заключения по трудовым рекомендациям необходимо учитывать, что признание заболевания профессиональным не всегда означает нарушение общей трудоспособности. При начальных и легких формах профессиональных заболеваний и интоксикаций в заключение о трудоспособности могут быть даны рекомендации о необходимости прекращения работы в конкретных производственных условиях и рациональном трудоустройстве без снижения квалификации и заработка.

12.Контроль за установлением связи заболевания с профессией, правильным применением Списка профессиональных заболеваний и Инструкции к нему возлагается на территориальные органы управления здравоохранением, а также Федеральный экспертный совет по профзаболеваниям при НИИ Медицины труда РАМН

78. Современное состояние в вопросах о пылевых заболеваниях легких. Понятие о пневмокониозах. Патогенез, виды пневмокониозов.
Вновой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1.Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2.Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), – асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.

3.Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергическогодействия (пыль, содержащаяметаллы-ал-лергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), – бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическимдействием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I – виды пневмокониозов, II –клинико-рентгенологическаяхарактеристика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют: Малые и большие затемнения

79.Пневмокониозы.клиника, ослажнения.Дигностика.силикоза бериллиоза, абсетоза.Вопросы врачебно трудовой экспертизы.профилактика.

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.
Современная классификация (1996) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку:
пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содер-жанием свободной двуокиси кремния более 10 %) — силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;
пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного про-исхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).
В классификации пневмокониозов (1976) основными являлись два раздела — виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:
Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния.
Силикатозы — пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связан
ном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, ас- бестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый, слюдяной пневмокониозы и др.
Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.).
Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углерод-содержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:
пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосили- катоз и др.;
пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
Пневмокониозы от органической пыли.

В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречаются не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и брон- хитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.
По характеру течения различают следующие формы пнев- мокониозов:
быстро прогрессирующие;
медленно прогрессирующие;
поздние;
регрессирующие.
При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пнев- мокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.
Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними.
Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пнев- мокониотического процесса.

Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития заболевания у разных людей, контактирующих с одинаковым количеством пыли, различна. Это означает, что для возникновения пневмокониозов необходима генетическая предрасположенность.
Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятельности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием по-вреждения активными формами кислорода, на характер и активность иммунных реакций, на типы и активность выделяемых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют активность воспалительных и фибротических процессов в легких.
Исследования гене

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 14 15 16 17 1819