КЛАССИФИКАЦИЯ РАКОВ ПО СООТНОШЕНИЮ ПАРЕНХИМЫ И СТРОМЫ.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

НАИМЕНОВАНИЕ	ЧТО ПРЕОБЛАДАЕТ
1. Мозговидный (cancer medullaris)	паренхима опухоли
2. Простой (cancer simplex)	паренхима и строма примерно в равных количествах
3. Скирр (scirrus)	строма опухоли

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКОВ

По виду эпителия:

I плоскоклеточный рак:

§ с ороговением;

§ без ороговения;

§ базальноклеточный.

II переходноклеточный рак.

III железистый рак – аденокарцинома:

§ папиллярная цистаденокарцинома;

§ слизистый (коллоидный);

§ солидный.

IV диморфный рак.

ТЕМА № 14: Гемобластозы.

Препарат № 187. Лейкозная инфильтрация печени при остром лейкозе у ребенка.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. лейкозная инфильтрация (глиссоновая) капсула;

2. лейкозные инфильтраты по ходу портального тракта;

3. лейкозные клетки в просвете внутридольковых капилляров.

Макроскопическое описание:

1. Печень;

2. Увеличена в размерах, обычной консистенции, малокровная, серого цвета.

ПРИЧИНА: мутация, вирусы (ретровирусы).

ИСХОД: неблагоприятный – кровотечения, присоединение инфекций (грибковые, оппортунистические).

Препарат № 325. Лимфатический узел при лимфогранулематозе.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. среди полиморфных по составу клеточных элементов опухолевой ткани – многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга;

2. очаги некроза;

3. фиброз ткани лимфоузла.

Макроскопическое описание:

Л/у увеличены в размерах, сливаются в виде пакетов, плотной консистенции, на разрезе пестрого вида с участками волокнистого с серо-белого тусклого вида, наиболее часто поражаются шейные и медиастенальные л/у.

ПРИЧИНА: вирус Энштейн-Барр; мутагенные факторы.

ИСХОД: неблагоприятный.

НОМЕРА ПРЕПАРАТОВ К КОЛЛОКВИУМУ:

292, 163, 16, 11, 58, 8, 267, 87, 285, 339, 187.

ЧАСТНАЯ ПАТ. АНАТОМИЯ

ТЕМА № 1: Атеросклероз. ИБС. ГБ. ЦВБ.

К данной теме также относятся пр-ты №№ 8, 58 из общей пат. анатомии.

Препарат № 344. Атеросклероз сонной артерии.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. атеросклеротическую бляшку, в ней:

ü покрышку бляшки из волокнистой частично гиалинизированной соединительной ткани, местами содержащей липиды вне- и внутриклеточно (ксантомные клетки);

ü атероматозный детрит в центральной части бляшки в виде зернистой и аморфной суданофильной массы (желтого цвета) с бесцветными кристаллами холестерина;

2. мышечный слой сосуда, местами истонченный, местами пропитанный липидами;

3. просвет артерии щелевидной формы, суженный за счет выбухания двух атеросклеротических бляшек.

Макроскопическое описание:

1. Сонная артерия;

2. Участки бело-желтого цвета, выступающие в просвет сосуда и суживающие его.

ПРИЧИНА: совокупность факторов – 1) погрешности в диете (стойкие); 2) наследственность; 3) сопутствовавшие заболевания и т.д.

ОСЛОЖНЕНИЯ: хронического характера – синильная деменция, т.к. головной мозг страдает от гипоксии; острого хар-ра - развитие ишемических или геморрагических инфарктов головного мозга.

ИСХОД: атерокальциноз.

Препарат № 107. Инфаркт миокарда - некротическая стадия (ОИБС).

ОИБС – это группа заб-й, объединенная одним патогенезом.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. некротизированные мышечные волокна, лишенные ядер, с гомогенной эозинофильной местами фрагментированной цитоплазмой;

2. клеточные инфильтраты из лейкоцитов и местных соединительно-тканных клеток по периферии области некроза;

3. неизмененный миокард за пределами зоны некроза и в ней в виде периваскулярно сохранившихся островков.

Макроскопическое описание:

1. Сердце (миокард)

2. Очаг светлого цвета, неправильной формы, ограниченный геморрагическим венчиком (белый инфаркт с геморрагическим венчиком), плотной консистенции.

Микро-: все признаки некроза (кариопикноз, кариорексис, кариолизис).

ПРИЧИНА: атеросклероз коронарных артерий; тромбоз; кровоизлияния в фиброзную бляшку; отрыв фиброзной покрышки; спазм коронарных артерий; эмболия; пороки сердца.

ОСЛОЖНЕНИЯ: в зависимости от локализации – субэндокардиально (под эпикардом и захватывает его) --- 1) пристеночный тромб; 2) разрыв миокарда (в первые 5 суток) – для трансмурального инфаркта миокарда – с 5-8 суток появляется лизис --- очаг дряблый --- разрыв миокарда; формирование аневризмы (тромбоз, тромбоэмболия).

М.б. интрамуральный инфаркт миокарда (в толще миокарда) – к смерти не приводит. Субэпикардиальный инфаркт миокарда осложняется фибринозным перикардитом.

ИСХОД: образование рубца.

!!! ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ возникает в случае 6-и заб-й и больше ни в каких случаях:

§ субъэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт миокарда;

§ ревматизм;

§ уремия;

§ туберкулез;

§ сепсис;

§ крупозная пневмония.

Рубцевание инфаркта миокарда в течении 6-8 недель от начала развития инфаркта. После рубцевания --- кардиосклероз.

Препарат № 84. Изменение артериол мозга при ГБ.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. просвет артериолы, суженный или совсем не просматривающийся;

2. утолщенную гомогенную стенку, ярко окрашенную эозином - гиалиноз.

Макроскопическое описание:

1. Головной мозг;

2. Головной мозг м.б. не изменен, м.б. петехиальные кровоизлияния вплоть до образования ишемического инфаркта --- геморрагический инфаркт (инсульт).

ПРИЧИНА: хр. нервный стресс (стойкий; стойкое повышение АД.

ОСЛОЖНЕНИЯ: течение доброкачественное и злокачественное; инфаркт головного мозга; инфаркт миокарда; первично сморщенная почка --- хр. почечная недостаточность.

ИСХОД: склероз и гиалиноз сосудистой стенки; нарушение кровотока.

Гипертоническая болезнь – это хроническое заб-е, хар-ся стойким повышением АД в связи с функциональным нарушением тонуса сосудистой стенки при отсутствии видимой причинной связи болезни с заболеванием других органов или систем.

ГБ – это заболевание не имеющее одной причины, а развивающееся в результате ряда факторов, главным из них является хронический нервный стресс (стойкий) --- повышение давления крови в сосуде.

Гипертоническая б-нь

I стадия – повышение кровяного давления --- гипертрофия миокарда.

II стадия – гипертонические кризы --- повышение проницаемости стенок сосудов (плазморрагия).

III стадия – артериолосклероз

органная недостаточность

сердце 35% почки 20% мозг 40% прочие 5%

(декомпенсация) (уремия) (апоплексия) (ЖКТ)

Изменение сосудов (артериол).

Функциональные нарушения (спазм, парез, паралич).

Повышение проницаемости стенок сосудов

пропитывание стенок плазмой

кровоизлияния:

тканевая аноксия аневризма интрамуральные

некротические изменения равномерное разрыв периваскулярные

стенки расширение сосуда

перекалибровка массивные с

повреждением

артериолосклероз вещества мозга

ТЕМА № 2: Ревматические болезни и пороки сердца.

Препарат № 149. Ревматический гранулематозный миокардит.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. гранулемы, расположенные в интерстиции миокарда;

2. фибриноидный некроз в центре гранулемы;

3. клетки вокруг очага некроза: крупные гистиоциты с базофильной цитоплазмой и мелкие лимфоидные клетки.

Макроскопическое описание:

1. Сердце;

2. Сердце увеличено в размерах, стенка дряблая, тонкая, полости увеличены.

ПРИЧИНА: скарлатина, ангина.

ОСЛОЖНЕНИЯ: склероз.

ИСХОД: периваскулярный склероз; кардиосклероз.

Препарат № 156. Острый бородавчатый эндокардит при ревматизме.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. тромботические наложения на поверхности клапана;

2. дефект эндотелия в области тромботических наложений;

3. наличие клеточной инфильтрации в створке клапана;

4. очаги мукоидного набухания в створке клапана.

Макроскопическое описание:

1. Сердце;

2. Сердце в размерах не изменено, на разрезе бородавчатые наложения на предсердной поверхности клапана.

ПРИЧИНА: скарлатина, ангина.

ОСЛОЖНЕНИЯ: тромбоэмболия.

ИСХОД: пороки клапана.

Препарат № 389. Почка при узелковом периартериите.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Макроскопическое описание:

1. Почка;

2. В стенке артерии склероз с узелковым утолщением ее.

ПРИЧИНА: васкулит.

ОСЛОЖНЕНИЯ: нефросклероз --- нарастающая почечная недостаточность.

ИСХОД: гломерулонефрит.

Препарат № 382. «Рисовые тельца» полости сустава при ревматоидном артрите.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Макроскопическое описание:

1. Суставной хрящ;

2. Суставной хрящ сохранен, отечный, поверхность его тусклая, в полости сустава скопление мутной жидкости.

ПРИЧИНА: ангина, скарлатина.

ОСЛОЖНЕНИЯ: подвывихи, вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, невропатический амилоидоз (наиболее частое и тяжелое осложнение).

Смерть может наступить вследствие почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний таких как пневмония, туберкулез и др.

ИСХОД: деформация сустава.

Ревматические болезни – это инфекционно-аллергические системные заболевания соединительной ткани и сосудов с нарушением иммунологического гомеостаза.

К ним относят:

§ ревматизм;

§ ревматоидный артрит;

§ узелковый периартериит;

§ б-нь Бехтерева;

§ системная красная волчанка;

§ дерматомиозит;

§ системная склеродермия.

Хронический тонзиллит, ангина, скарлатина – вызывается β -гемолитическим стрептококком группы А --- поражение сердца и сосудов, т.к. имеются сходные антигены. В поражении суставов имеет роль β -гемолитический стрептококк группы В, вирусы, микоплазмы.

!!! При ревматоидном артрите боли в суставе за счет поражения соединительной ткани, но не поражен сам хрящ; отек --- воспаление --- боль --- изменение в суставах.

Формы ревматизма:

· кардиоваскулярная (поражение сердца: эндокард --- миокард --- перикард и сосуды мелкого калибра);

· полиартритическая;

· надостная;

· церебральная (у детей проявляется малой хореей – поражаются сосуды и соединительная ткань).

Кардиоваскулярная форма. Мех-м поражения: 1) мукоидное, фибриноидное набухание --- дистрофия соединительной ткани --- дезорганизация; 2) специфическое воспаление – пролдуктивное; специфические воспалительные р-ции – гранулемы (в центре гранулемы – фибриноидный некроз – относится к продуктивному воспалению). Гранулема проходит несколько стадий: некроз, макрофаги --- цветущие макрофаги --- увязающая гранулема --- рубцующаяся гранулема; 3) неспецифические р-ции – инфильтрация, полнокровие, отек.

!!! В первую атаку у ребенка можно предотвратить ревматизм, т.к. мукоидное набухание – процесс обратимый, а вторая атака ведет к изменению соединительной ткани --- фибриноидное набухание --- деструкция --- грубая деформация соединительной ткани – восстановить структуру не возможно!

РЕВМАТИЗМ

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА

эндокардит миокардит перикардит

клапанный

острый хронический продуктивный экссудативный

(возвратный) (гранулематозный)

паралич сердца

бородавчатый вальвулит

(тромбоэндокардит) (гранулематозный) фибринозный

порок сердца кардиосклероз облитерация

(недостаточность клапанов, сердечной сумки

стеноз отверстий)

декомпенсация сердца

Эндокардиты.

Клапанный - в первую атаку поражаются аортальный и митральный клапаны: диффузный (или вальвулит) – клапан будет очень отечный, т.к. эндотелий не поражается, он будет утолщен, изменений на поверхности нет; острый бородавчатый – выражена воспалительная р-ция, собственно аллергическая р-ция --- на пораженной поверхности наложения тромбоцитов --- тромбоэмболия.

Диффузный может перейти в фибропластический, а может и в возвратно-бородавчатый, а острый бородавчатый – только в возвратно-бородавчатый.

Во вторую атаку: фибропластический – процессы фиброза и рубцевания (без образования бородавок); возвратно-бородавчатый – поражает створки клапана, с образованием бородавок.

ИСХОД: склероз и приобретенные пороки сердца.

Пороки сердца (клапана): 1) стеноз; 2) недостаточность.

При недостаточности аортального клапана сердце увеличивается в размерах --- бычье сердце.

Миокардиты - поражение соединительной ткани (микроскопически) --- деформация.

Формы:

1) узелковый продуктивный или гранулематозный (ИСХОД: периваскулярный склероз);

2)!!! диффузный межуточный экссудативный (наиболее опасен для ребенка, т.к. преобладает отек сердечной мышцы --- острая сердечная недостаточность);

3) очаговый межуточный экссудативный.

Перикардиты.

1) Фиброзный (крупозный, пленки легко отходят; «волосатое сердце. ИСХОД: обызвествление --- «панцирное сердце»; в сосудах - гиалиноз);

2) Серозный;

3) Серозно-фибринозный.

РЕВМАТИЗМ

1. Теории инфекционная аллергическая инфекционно-аллергическая

Этиопатогенеза

2. Морфологические мукоидное фибриноидное гранулематоз склероз

изменения соед. тк. набухание набухание

3. Клинико-анатом-е кардиоваскулярная полиартрическая церебральная нодозная

формы

4. Локализация эндокард миокард перикард сосуды суставы полосатое тело мозга и мозжечок

поражения

5. Морфология диффузный острый фиброплас- возвратно- смешанный неспециф-й серозно- васкулит серозно- серозный дистрофия атрофия 1) мукоидное

органных эндокардит бородавчатый тический бородавча- очаговый диффузный фибринозный фиброзный периартрит нервных нервных набухание

поражений эндокардитэндокардит тый энд-т миокардит миокардит перикардит артрит клеток клеток 2) фибриноидное

набухание

3) фибриноидный

некроз

6. Осложнения пороки сердца тромбоэмболия миофиброз кардиосклероз спайки панцирное

сосудов БКК перикарда сердце

7. Причины декомпенсация размягчение мозга ОСН

смерти кровообращения

ТЕМА № 3: ГЛОМЕРУЛОПАТИИ.

Препарат № 284. Подострый продуктивно-фибропластический экстракапиллярный гломерулонефрит со сморщиванием почки.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. клубочки с пролиферацией нефротелия, капсулы, формированием полулуний и фиброзом капсулы;

2. клубочки со склерозом петель капилляров;

3. склерозированные и гиализированные клубочки;

4. расширенные канальцы с атрофией эпителия и наличием белковых цилиндров в просвете;

5. фиброз и круглоклеточная инфильтрация стромы.

Макроскопическое описание:

1. Почка;

2. Почка увеличена в размерах, дряблая, корковый слой широкий, набухший, серо-желтого цвета, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.

ПРИЧИНА: 1) β -гемолитический стрептококк; 2) вирусы; 3) лекарственные средства.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

ИСХОД: быстрое сморщивание почки; развитие хронической почечной недостаточности.

Препарат № 375. Врожденный нефротический синдром (Финский тип).

Окраска: гематоксилин-эозин.

Указать:

1. количество клубочков уменьшено, они незрелые, со склеротическими изменениями;

2. значительное расширение канальцев с образованием микрокист;

3. выраженная белковая дистрофия эпителия канальцев;

4. очаговый фиброз и лимфоцитарные инфаркты в интерстиции.

Макроскопическое описание:

1. Почка;

2. Почка дольчатая, в ней м.б. гипоплазия коры, м.б. кисты.

ПРИЧИНА: наследственный дефект на генетическом уровне (у женщин).

ОСЛОЖНЕНИЯ:

ИСХОД: неблагоприятный – дети умирают от полиорганной недостаточности, т.к. теряется очень много белка.

Препарат № 280. Острый экссудативно-продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Макроскопическое описание:

1. Почка;

2. Почка увеличена в размерах, набухшая, с красным крапом.

ПРИЧИНА: 1) β -гемолитический стрептококк; 2) алкоголизм; 3) лекарственные средства.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

ИСХОД: благоприятный (выздоровление); переход в хроническую форму; при преобладании некротической формы --- острая почечная недостаточность.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

приобретенные наследственные

1. Критерии диффузность двустороннее инфекционно- воспалительный ренальные экстраренальные нефритоподобные нефротический

ГЛНФ поражения поражение аллергической хар-ер изменений факторы факторы заболевания: синдром

Природы синдром Альпорта,

д оброкачественная

гематурия.

2. Ренальные олигурия гематурия альбуминурия цилиндрурия

Факторы

3. Экстраренальные гипертония отеки гипертрофия л/жел. бледность азотемия

Факторы

4. Клинические нефротический гематурическая смешанная

формы синдром

5. Приуроченность дошкольный школьный ст. школьный

к возрасту

6. Морфологические минимальный мембранозный мембранозно- продуктивный продуктивно- фибропласт-й

формы продуктивный фибробластический

7. Топография преимущественноинтра- и экстракапил- преимущественно

поражений интракапиллярные лярные формы экстракапиллярные

формы формы

8. Исходы ГЛНФ обратимость процессов нефросклероз – вторично сморщенная почка

Патогенез ГЛНФ.

Этиология ГЛНФ чаще бактериальная (β -литический стрептококк), имеет сродство гепатит В, лекарственный ГЛНФ (холодового ГЛНФ как такового не существует). Сенсебилизация орг-ма --- выработка Ат (перекрестное взаимодействие антиген-антитело) --- иммунные комплексы. Эти иммунные комплексы попадают в почку, прикрепляются к базальной мембране капилляров клубочков и оказывают свое повреждающее действие (они бывают разных размеров комплексы антиген-антитело). В клубочках острое воспаление.

Ф-ции мезангиальных клеток:

1) регулируют АД;

2) клетки местной иммунной системы;

3) двигательная ф-ция.

Мех-м: сенсебилизация орг-ма --- выработка антител --- циркуляция их в крови, местное повреждение капилляров; процесс двусторонний.

Хар-ся: дистрофия, некроз, экссудация.

Исход ОГЛНФ:

1) затухание процесса с полной регенерацией --- выздоровление;

2) если больной не лечился --- болезнь протекала латентно --- ОГЛНФ переходит в хронический;

3) при преобладании некротической формы --- острая почечная нед-ть.

Хронические формы ГЛНФ – следствие острого ГЛНФ, но рассматривается как самостоятельное заб-е. Достоверно диагноз можно поставить при гистологическом исследовании или взятии биопсии, т.к. клиническая картина острого и хролнического ГЛНФ одинаковые.

При морфологии: острое экссудативное воспаление, но главное --- пролиферативные изменения мезангиальных клеток.

Виды:

1) Мезангиопролиферативная (клетки 2 видов – секреторные и мезангиоциты);

2) Мезангиокапиллярная – мезангиальные клетки не только пролиферируют, но они вклиниваются своими отростками между базальной мембраной и подоцитом --- склероз капилляров (развивается очень рано);

3) Фибропластическая.

МАКРО: если в период обострения, то как и при ОГЛНФ, а в других случаях определяется за счет склероза (опред-е ущерба).

Вторично сморщенная почка – это когда проходят стадии – дистрофия, воспаление, некроз.

Подострый ГЛНФ – в начале по патогенезу иммунокомплексный (будет развиваться как острый интракапиллярный ГЛНФ) --- антительный процесс (этот процесс уже не обратим).

По срокам течения – от 1, 5 мес до max 1, 5 лет (также как при ОГЛНФ).

После острого воспаления наступает полное склерозирование. Исход – сморщивание почек. Осложнения: ОПН --- уремия --- гибель.

Симптомы ГЛНФ: протеинурия --- гипопротеинемия (в крови) --- диспротеинемия --- отеки --- гиперхолистеринемия (риск к раннему развитию атеросклероза).

Нефротический синдром.

1) Первичный (наследственный, хронический, приобретенный);

2) Вторичный.

Повышение АД обусловлено нарушением водно-электролитного обмена, вовлечение мезенталиальных клеток, задержка жидкости в клетках --- гипертрофия левого сердца.

Наследственный ГЛНФ.

Синдром Альпорта (сочетание нефрита гематурической формы с глухотой и слепотой – повреждение у плода не только почек, но и ушей, глаз; хар-но больше для мальчиков).

Врожденный нефротический синдром (Финский тип) – скандинавское заб-е; происходит дефект на генном ур-не плеча хромосомы; у женщин вырабатываются Ат к тканям плода и плаценты, плацента становится отечной; хар-ер сосудисто-стромальных дистрофий; нарушение маточно-плацентарного кровоснабжения с ранних сроков; у плода повреждение почек – ФЕТОПАТИИ (это не грубые пороки развития, характеризующиеся задержкой созревания и дифференцировки). Клубочки м.б. единичные (1-2 в поле зрения), канальцы расширены с уплотненными стенками, высокая протеинурия и все экстраренальные симптомы. Ребенок рождается незрелым, после рождения Ат прекращают вырабатываться как у матери, так и у ребенка.

ТЕМА № 4: Тубулопатии.

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒