Базисные противовоспалительные препараты
• БПВП следует назначать всем боль
ным:
♦ с распространённым артритом и по
ражением позвоночника,
♦ с высокой активностью заболевания
на протяжении 3 и более месяцев,
♦ при быстро прогрессирующем тече
нии деструктивного артрита,
♦ при злокачественной форме с множест
венными системными проявлениями,
♦ при сочетании артрита и/или спон
дилита с тяжёлыми формами псори
аза (экссудативного, пустулёзного
или эритродермического).
• Во многих случаях лечение БПВП не
достаточно эффективно замедляет де
струкцию суставов.
Циклоспоринв
ществ перед метотрексатом по своему лечебному потенциалу, но вызывает более тяжёлые побочные реакции, связан-
|
Метотрексат — препарат выбора при ПАА|2, особенно показан при высокой активности заболевания в сочетании с прогрессирующей стадией распространённого псориаза и атипичном дерматозе (пустулёзном и эритродермическом).
96 ♦ Ревматология ♦ Псориатический
ные прежде всего с его нефротоксично-стью и развитием артериальной гипер-тензии.
СульфасалазинВ16~19 оказывает умеренный эффект в отношении поражения суставов и кожи, но не влияет на клинические проявления поражения позвоночника и прогрессирование артрита. Нередко эффект достигается при применении более высоких доз ЛС, чем при РА, но это приводит к нарастанию частоты побочных эффектов. Соли золота потенциально показаны при всех вариантах ПА, за исключением поражения позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений820. Азатиоприн и пеницилламин. Возможно применение при неэффективности перечисленных выше ЛСВ2|~25. Лефлуномид. Эффективность в отношении поражения суставов и кожи доказана826" 29. Препарат официально рекомендован для лечения псориатическо-го артрита.
Инфликсимаб . Эти моноклональные AT к фактору некроза опухоли а эффективны в отношении поражения кожи и суставов у пациентов, резистентных к терапии «стандартными» БПВП, что доказано в открытых и контролируемых исследованиях830" 37. Препарат официально рекомендован для лечения псори-атического артрита.
Ретиноиды (например, ацитретин) оказывают положительное влияние на основные проявления ПА, но часто вызывают побочные эффекты (сухость кожи, гепатотоксичность, тератогенное действие)38.
ЛЕЧЕНИЕ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
Больным злокачественной формой ПА рекомендуется проведение пульс-терапии высокими дозами метотрексата (100 мг) в комбинации с 250 мг метилп-реднизолона.
Хирургическое лечение разработано хуже, а эффективность ниже, чем при
РД39.40
Артрит
ПРОГНОЗ
• Примерно у половины больных наблю
дается ремиссия заболевания, которая
в среднем держится в течение 2 лет.
• Ограничение трудоспособности или
стойкая инвалидизация связаны с бы-
стропрогрессирующим течением, раз
витием деструктивных изменений в су
ставах и их функциональной недоста
точностью, что может наблюдаться уже
в течение 1 -го года болезни.
• Хотя в целом продолжительность жиз
ни больных ПА близка к продолжи
тельности жизни в популяции, наблю
дается увеличение смертности по срав
нению с популяцией (у мужчин на 59%
и у женщин — на 65 %)40'41.
• Увеличение летальности связано с бо
лее высоким риском кардиоваскуляр-
ной патологии и амилоидным пораже
нием почек.
• Предикторами неблагоприятного про
гноза являются43" 46: мужской пол, на
чало болезни в молодом возрасте, на
чало заболевания с поражения суста
вов, множественное поражение
суставов и высокая лабораторная ак
тивность воспаления в дебюте заболе
вания, выраж'енная функциональная
недостаточность суставов и позвоноч
ника в первые 6 мес болезни, устойчи
вость к НПВП и/или к метотрексату и
сульфасалазину, экссудативный и ати
пичный псориаз, носительство антиге
нов HLA B27, В39 и DQw3.
ЛИТЕРАТУРА
1. Salvarani С, Lo Scocco G., Macchioni P.
Prevalence of psoriatic arthritis in Italian
psoriatic patients//J. Rheumatol. - 1995.
-Vol.22. -P. 1499-1503.
2. Shbeeb M., Uramoto KM., Gibson LE.
et al. The epidemiology of psoriatic arthritis
in Olmsted County, Minnesota, USA,
1982-1991 // Ibid. - 2000. - Vol. 27. -
P. 1247.
3. Gladman D. Psoriatic arthritis. Clinical
guidance from ACP, 2003.
4. Rachman P., Schentag C.T., Beaton M.,
Gladman D.D. Comparison of clinical and
immunogenetic features in familial versus sporadic psoriatic arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - Vol. 18. - P. 7-12.
5. Lacaille D., Stein H.B., Raboud J.,
KlinkhoffA. V. Long term therapy of psoriatic
arthritis: intramuscular gold or methotrexa-
te? //J. Rheumatol. - 2000. - Vol.27. -
P. 1922-1927.
6. GladmanD.D., ShuckettR., RussellM.L.
et al. Psoriatic arthritis (PSA) - an analysis
of 202 patients // Q. J. Med. - 1987. -
Vol.62. - P. 127-141.
7. Bruce I.N., Schentag C, Gladman D.D.
Hyperuricemia in psoriatic arthritis (PsA) do
es not reflect the extent of skin involvement //
J. Clin. Rheumatol. - 2000. - Vol. 6. -
P. 6-9.
8. Бадокин В.В. К вопросу о классифика
ции псориатического артрита // Клин.рев-
матол. - 1995. - № 1. - С. 53-56.
9. Leonard D.G., О'Duffy J.D., Rogers R.S.
Prospective analysis of psoriatic arthritis in
patients hospitalized for psoriasis // Mayo
Clin. Proc. - 1978. - Vol. 53. - P. 511 -518.
10. Coulton B.L., Thompson K., Sym-
mons D.P., Popert A.J. Outcome in patients
hospitalized for psoriatic arthritis // Clin.
Rheumatol. - 1989. - N 8. - P. 261-265.
11. Goodfield M. Skin lesions in psoriasis //
Ibid. - 1994. - N 8. - P. 295-306.
12. Jones G., Crotty M., Brooks P. Inter
ventions for psoriatic arthritis // Cochrane
Database Syst. Rev. - 2000. - Vol. 2,
CD000212.
13. Spadaro A., Riccieri V., Sili-Scavali A.
et al. Comparison of cyclosporin A and
methotrexate in the treatment of psoriatic
arthritis: a one-year prospective study //
Clin. Exp. Rheumatol. - 1995. - Vol. 13. -
P. 589-593.
14. Mahrle G., Schulze H.J., Brautigam M.
et al. Anti-inflammatory efficacy of low-dose
cyclosporin A in psoriatic arthritis. A pros
pective multicentre study // Br. J. Derma-
tol. - 1996. -Vol. 135. -P. 752.
15. Salvarani C, Macchioni P., Olivieri I.
et al. A comparison of cyclosporine,
sulfasalazine, and symptomatic therapy in
the treatment of psoriatic arthritis // J.
Rheumatol. - 2001. - Vol. 28. - P. 2274.
Псориатический артрит ♦ 97
16. Dougados M., van der Linden S.,
Leirisalo-Repo M. et al. Sulfasalazine in the
treatment of spondyloarthropathy. A ran
domized, multicenter, double-blind, pla
cebo-controlled study//Arthritis Rheum. —
1995. -Vol.38. - R618.
17. Rahman P., Gladman D.D., Cook RJ.
et al. The use of sulfasalizine in psoriatic
arthritis: A clinic experience // J. Rheuma
tol. - 1998. -Vol.25. -P. 1957.
18. Gupta A.K., GroberJ.S., Hamilton T.A.
et al. Sulfasalazine therapy for psoriatic
arthritis: A double blind, placebo controlled
trial // Ibid. - 1995. - Vol. 22. - P. 894.
19. Clegg D.O., Reda D.J., Mejias E. et al.
Comparison of sulfasalazine and placebo in
the treatment of psoriatic arthritis // Arthritis
Rheum. - 1996. - Vol. 39. - P. 2013.
20. Palit J., Hill J., Capell H.A. et al. A
multicentre double-blind comparison of
auranofin, intramusculargoldthiomalateand
placebo in patients with psoriatic arthritis //
Br. J. Rheumatol. - 1990. - Vol. 29. - R 280.
21. Roux H., Schiano A., Maestacci D. et
al. Notre experience du traitement du rheu-
matisme psoriatique par la D-penicillamine
// Rev. Rheum. Mai. Osteoartic. - 1979. -
Vol. 19.-P. 872.
22. Levy J.J., Paulus H.E., Barnett E.V. et
al. A double-blind controlled evaluation of
azathioprine treatment in the rheumatoid
arthritis and psoriatic arthritis // Arthritis
Rheum.- 1972. -Vol. 15. - R 116.
23. Lee J.СТ., Gladman D.D.Xook RJ. The
long-term use of azathioprine (AZA) in pa
tients with psoriatic arthritis (PsA) //J. Rhe
umatol. - 1998. - Vol. 25. - Suppl. 52. -
P. 60.
24. MaderR., Gladman D.D., LongJ. et al.
Does injectable gold retard radiologic eviden
ce of joint damage in psoriatic arthritis? //
Clin. Invest. Med. - 1995. - Vol. 18. - R 139.
25.Abu-ShakraM..GladmanD.D., Thorne
J.C. et al. Long-term methotrexate therapy
in psoriatic arthritis: Clinical and radiolo
gic outcome // J. Rheumatol. - 1995. -
Vol.22. -P. 241.
26. Liang G.C., Ban W.G. Open trial of lef-lunomide for refractory psoriasis and psoriatic arthritis // J. Clin. Rheumatol. - 2001. -Vol. 7. - P. 366-370.
98 ♦ Ревматология -о- Псориатический артрит
27. Reich К., HummelK.M., Beckmann I. et
at. Treatment of severe psoriasis and psoriatic
arthritis with leflunomide // Br. J. Dermatol.
- 2002. - Vol. 146. - P. 335-336.
28. Cuchacovich Al, Soto L. Leflunomide
decreases joint erosions and induces repara-
tive changes in a patients with psoriatic arth
ritis //Ann. Rheum. Dis. - 2002. - Vol. 61. -
P. 942-943.
29. KalwasserJ.P., Nash P., Gladman D. et
al. Efficacy and safety of leflunomide in the
treatment of psoriatic arthritis and psoriasis.
A multinational. Double-blind, randomized
placebo-controlled clinical trial // Arthritis
Rheum. - 2004. - Vol. 50. - P. 1939-1950.
30. Ogilvie A.L., Antoni C, Dechant C.
et al. Treatment of psoriatic arthritis with
antitumour necrosis factor-alpha antibody
clears skin lesions of psoriasis resistant to
treatment with methotrexate // Br. J. Der
matol. - 2001. - Vol. 144. - R 587-589.
31. FeletarM.H., Blockbank J.E., Schentag
C.T. et al. Treatment of recalcitrant psoriatic
arthritis patients with infliximab — a 12
month observational study of 16 patients.
ACR 66th Annual Scientific Meeting. - New
Orleans, 2002. CY15.
32. Bolce R.J., Thompson J., Stevens M.P.
et al. Treatment of psoriatic arthritis with
infliximab in a small office-based rheumato
logy practice. ACR 65th Annual Scientific
Meeting. — San Francisco, 2001. — P. 414.
33. Bray V.J., HuffstutterJ.E., Schwartzman
A. Emerging role of infliximab (Remicade) in
psoriatic arthritis patients resistant to disease-
modifyingantirheumatic drugs: case studies.
ACR 66th Annual Scientific Meeting. — New
Orleans, 2002. - P. 412.
34. Сайге E., Spark M., Сайга К. et al.
Treatment of psoriatic arthritis and psoriasis
vulgaris with the tumor necrosis factor in
hibitor infliximab // Rheumatol. Int. —
2002. - Vol. 22. - R 227-232.
35. Antoni C, Kavanaugh A., Kirkman B.
et al. Sustained benefits of infliximab therapy
for dermatologic and articular manifesta
tions of psoriatic arthritis. Results from the
infliximab multinational psoriatic arthritis
controlled trial (IMPACT) // Arthritis Rhe
um. - 2005. - Vol. 52. - P. 1227-1236.
36. Antoni C, Krueger G., de Vlam K. et al.
Infliximab improves signs and symptoms of
psoriatic arthritis: results of the IMPACT 2 trial // Ann. Rheum. Dis. 2005 on line.
37. Chaudhari U., Romano P., Mulcahy
L.D. et al. Efficacy and safety of infliximab
monotherapy for plaque-type psoriasis: a
randomized trial // Lancet. — 2001. —
Vol.357. - P. 1842-1847.
38. Boehm M.F., Heyman R.A., PatrerS. et
al. Retinoids: biological function and use in
the treatment of dermatological disorders //
Exp. Opin. Intest. Drugs. - 1995. - Vol. 4. -
R 593-600.
39. ZanggerP., Gladman D.D., Bogoch E.R.
Musculoskeletal surgery in psoriatic arthri
tis//J. Rheumatol. - 1998. - Vol. 25. -
R 725-729.
40. ZanggerP., Esufali Z.H.. Gladman D.D.,
Bogoch E.R. Type and outcome of
reconstructive surgery for different patterns
of psoriatic arthritis // Ibid. - 2000. -
Vol. 27. - P. 967.
41. Wong K., Gladman D.D., Husted J. et
al. Mortality studies in psoriatic arthritis.
Results from a single center. I. Risk and
causes of death //Arthritis Rheum. - 1997. -
Vol.40. -P. 1868.
42. Gladman D.D., Farewell V.T., Husted J.
et al. Mortality studies in psoriatic arthritis.
Results from a single center. II. Prognostic
indicators for mortality // Ibid. - 1998. -
Vol.41. - P. 1103.
43. Queiro-Silva R., Torre-Alonso J.C.,
Tinture-Eguren Т., Lopez-Lagunas I.
A polyarticular onset predicts erosive and de
forming disease in psoriatic arthritis // Ann.
Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 68.
44. Gladman D.D., Farewell V.T., Nadeau
С Clinical indicators of progression in
psoriatic arthritis (PSA): Multivariate relati
ve risk model //J. Rheumatol. - 1995. -
Vol. 22. - P. 675.
45. Gladman D.D., Farewell V.T. The role of
HLA antigens as indicators of progression in
psoriatic arthritis (PSA): Multivariate relative
risk model // Arthritis Rheum. - 1995. -
Vol. 38. - R 845.
46. Gladman D.D., Farewell V.Т., Kopciuk K.
et al. HLA antigens.and progression in
psoriatic arthritis//J. Rheumatol. — 1998. —
Vol. 25. - R 730.
ОСТЕОАРТРОЗ (ОСТЕОАРТРИТ)
Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхонд-ральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. МКБ-10: М15-М19 Артрозы. Аббревиатура: ОА — остеоартроз. Эпидемиология • Заболеваемость — 8, 2 на 100 000 населения • Распространённость: 20% населения земного шара
• Смертность: заболевание не приводит
к смертельным исходам • Преобладаю
щий возраст: 40—60 лет • Преоблада
ющий пол: для ОА коленных суставов —
женский, для ОА тазобедренных суста
вов — мужской1.
Профилактика. В основе профилактики ОА — уменьшение нагрузок на сустав.
• Поддержание нормальной массы тела
(приведение индекса массы тела к
нормальным значениям, не больше
25 кг/м2). Уменьшение веса на 2 еди
ницы (по индексу массы тела) приво
дит к 50% снижению риска развития
ОА коленных суставов82.
• Избегать подъёма тяжестей и движе
ний, связанных с частым сгибанием ко
ленных суставов, для уменьшения рис
ка развития ОА коленных суставов83" 5,
и подъёмов по лестнице — для ОА та
зобедренных суставов86.
• Тренировка четырёхглавой мышцы
бедра снижает риск рентгенологичес
ких и клинических проявлений ОА ко
ленных суставов у женщин, поскольку
при слабости четырёхглавой мышцы
бедра уменьшается её способность
распределять нагрузку в суставе и под
держивать его стабильность87.
• Повреждение коленных суставов в мо
лодом возрасте увеличивает риск воз
никновения ОА в более позднем пери-
оде жизни ♦ Профилактика травм, в том числе спортивных (разработка режима тренировок спортсменов с градуированной нагрузкой, применение специальных устройств, защищающих суставы при нагрузках) ♦ Лицам, имевшим в прошлом травмы конечностей, рекомендуют проведение первичной профилактики: снижение избыточного веса тела, поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не выше 25 кг/м2) и тренировка четырёхглавой мышцы бедра88.
Скрининг. При ОА скрининг нецелесообразен, так как частота обнаружения рентгенологических проявлений ОА повышается с возрастом и достигает 100% у лиц старше 75 лет (в то время как многие пожилые люди не имеют клинических проявлений болезни )89. Не существует убедительных доказательств необходимости целенаправленной профилактики ОА у лиц с рентгенологическими симптомами ОА, но без клинических проявлений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Клиническая классификация10
♦ Первичный (идиопатический) ОА:
♦ Локализованный: суставы кистей,
суставы стоп, коленные суставы,
тазобедренные суставы, позвоноч
ник, другие суставы.
♦ Генерализованный: поражение
трёх и более различных суставных
групп
♦ Вторичный ОА. Развивается вслед
ствие ряда причин.
♦ Посттравматический.
♦ Врождённые, приобретенные или
эндемические заболевания (бо
лезнь Пертеса, синдром гипермо
бильности и др.).
♦ Метаболические болезни: охроноз,
гемохроматоз, болезнь Вильсона-
Коновалова, болезнь Гоше.
100 «■ Ревматология ♦ Остеоартроз
о- Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.
«• Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция).
о- Невропатии (болезнь Шарко).
♦ Другие заболевания: аваскулярный
некроз, РА, болезнь Педжета и др.
• Рентгенологическая классификация. Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957):
♦ Изменения отсутствуют.
♦ Сомнительные рентгенологические
признаки.
♦ Минимальные изменения (неболь
шое сужение суставной щели, еди
ничные остеофиты).
о- Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
•о- Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).
ДИАГНОЗ
АНАМНЕЗ
И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Предлагается учитывать следующие особенности поражения суставов при ОАС" 12:
«• постепенное начало боли;
о усиление боли в положении стоя или при нагрузке;
«■ возникновение боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
«■ припухлость сустава за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
«■ утренняя скованность длится менее 30 мин, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности;
«■ крепитация при активном движении в суставе;
♦ ограничение активных и пассивных
движений в суставе;
о атрофия окружающих мышц.
Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует проводить в целях:
• Дифференциального диагноза (при ОА
отсутствуют воспалительные измене
ния в клиническом анализе крови, не
обнаруживают РФ, концентрация мо
чевой кислоты в сыворотке крови со
ответствует норме).
• Перед началом лечения (общий ана
лиз крови и мочи, креатинин сыворот
ки крови, сывороточные трансамина-
зы) с целью выявления возможных
противопоказаний для назначения
ЛС.
• Исследование синовиальной жидкости
следует проводить только при наличии
синовита в целях дифференциально
го диагноза. Для ОА характерен не-
воспалительный характер синови
альной жидкости: прозрачная, вязкая,
с концентрацией лейкоцитов менее
2000/мм:! .
Инструментальные исследования. При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для клинического диагноза ОА (см. ниже Диагностические критерии).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагностика ОА с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения ОА (см. выше Классификация ОА).
Остеоартроз о 101 Таблица. Классификационные критерии остеоартроза (Альтман и др., 1991 )IS
Клинические критерии
Популярное: